Последствия тромбоза

Степень обтурации просвета сосуда в большой степени определит тяжесть последствий при тромбозе. Фрмированию тромба в артериях приведет к их обтурации и ишемии со всеми последствиями. Например, при быстрой обтурации артерий появляется инфаркт. В случае, когда ишемия развивается более постепенно, происходит развитие коллатерального кровообращения, что препятствует появлению некротических процессов.

Формирование тромба в венах приведет к их обтурации, закрытию просвета и к развитию венозного стаза. Если вена воспалена, а тромб внутри и прикреплен к сосуду, идет речь о так называемом тромбофлебите. Если же вена не воспалена, тогда тромб частично прикрепляется к сосуду, процесс называется флеботромбоз, при котором образованный тромб имеет выраженную тенденцию к эмболизации.

Разрешение тромба. Тромб может завершиться следующими последствиями.

1) Организация тромба - характеризуется замещением тромба соединительной тканью, крепко фиксированой к стерке сосуда. Степень нарушения циркуляции крови будет зависеть от диаметра тромба и от места, где он образовался.

2)Трансформация тромба в эмбол. Тромб, отсоединенный от сосуда, транспортируется с током крови в другие области, где может обтурировать соответствующие сосуды и вызвать местные нарушения циркуляции крови.

3) Канализация тромба. В случае, когда тромб пористый, а давление крови в сосуде высокое, кровь может образовать канал в тромбе и частично восстановить циркуляцию крови.

4) Гнойное расплавление тромба. Инфицирование тромба может вызвать гнойное воспаление. От тромба отделяются маленькие части с трансформацией их в тромбоэмболы, которые способны обтурировать сосуды с малым диаметром, и более того, могут приводить к диссеминации микроорганизмов в разные ткани и органы.

5) Резорбция тромба приводит к восстановлению циркуляции крови.

32.1.2. Тромботический синдром представляет гиперкоагуляцию с распространением гемостатического процесса из зоны местного повреждения сосуда. Может быть вызван либо избытком гемостатических механизмов, либо дефицитом фибринолитических и противосвертывающих факторов.

Состояние гиперкоагуляции встречается при повышении концентрации в крови тромбина, тромбопластина, фибриногена, факторов XII, XI, VIII, V и т.д., а также в случае, когда происходит увеличение числа тромбоцитов более 400 000 / мм³ крови. Чаще такая гиперкоагуляция может устанавливаться во всех патологических процессах, сопровождаемых гемоконцентрацией.

Гиперкоагуляция может быть запущена и при длительном приеме медикаментозных препаратов, например, катехоламинов или простагландинов (PGF_2a, PGF₂), которые стимулируют агрегацию пластинок.

Гиперкоагуляция может развиваться при лечении тромбозов. Например, длительное лечение гепарином приводит к снижению количества антитромбина III, а длительное лечение фибринолитиками определяет уменьшение количества плазминогена. В этих ситуациях гиперкоагулабельность появляется в результате недостаточности противосвертывающей и фибринолитической систем, что часто встречается при атеросклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, длительном стрессе и т.д.

Так, операционная травма, дыхательные и гемодинамические осложнения, появившиеся во время оперативных вмешательств могут расцениваться как факторы риска для появления состояния претромбоза.

Характерные показатели для состояния претромбоза:

- укорочение времени свертывания;

- ускорение времени рекальцификации (время Howell);

- повышение устойчивости плазмы к гепарину;

- повышение концентрации фибриногена в крови;

- увеличение протромбинового индекса;

- снижение фибринолитической активности крови и т. д.