СОЗЫЛМАЛЫ БРОНХИТ

Өкпенің созылмалы сырқаттарының ішінде созылмалы бронхиттің орны ерекше. Өңдіріс көсіпорыңдары жақсы дамыған елдерде жалпы халықтың 5-10% созылмалы бронхитпен сырқаттаг натыны анықталған.

Созылмалы бронхит деп бронхтардың екіжақты қабынуына байланысты олардың секрециясыньщ күшеюмен, ауа жолдарының тазару кызметінің жөне өткізііштік қасиеттерінің үдемелі бүзылу-ымен сипатталатын сырқатты түсінеміз. Клиникада бүл ауру үзақ уақыт (ең кемінде екі жыл ббйы 3 айдан) жөтелумен жөне қақырық шығарумен ерекшеленеді.

Этиологиясы. Созылмалы бронхиттің дамуында экзогенді фак-торлардың орны ерекше. Қоршаған ортаның, ауаның әртүрлі лас-тануы, шылым шегу, жүмыс орныньщ денсаулыққа зиянды зат-тармен ластануы, ауа райының қолайсыздығы (суық жөне дымқ-ыл ауа), инфекциялар, созылмалы бронхит дамуының ең басты себептері болып есептелінеді.

Ауа қүрамындағы өртүрлі зиянды химиялық жөне физикалық факторлар, ірі қалаларда, өсіресе заводтар мен фабрикалар орна-ласқан өндіріс орындарында көп болады. Сондықтан созылмалы бронхит қала түрғындары арасында, ауылдық жерлерге қарағанда едөуір жиі кездеседі. Қазіргі кезде автомобиль транспорты бөліп шығаратын улы заттар: S0₂, N0₂, CO, тетраэтилқорғасын, түтін жөне т.б. осы зиянды заттардың негізгі бөліктері екендігі анықта-лып отыр.

Жүмыс орньшдағы зиянды заттардың өсерінен көсіби сырқат-

,286

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

11 белім. Тыныс алу агзаларының аурулары

тар, соның ішінде, пневмокониоздар жиі дамиды. Әсіресе көмірдің, цементтің, мақтаның, ұнның шаң-тозаңы бронхтардың және өкпенің созылмалы сырқатгарының (шаң-тозаң бронхиті) себебі болады ("Кәсіби ауруларды" қараңыз).

Шылым шеккенде түтін құрамындағы әртүрлі химиялық зат-тар өз алдына немесе қоршаған ортадағы зияңцы әсерлермен қосьша отырып, созылмалы бронхит дамуына әкеп соғады. Шылым шегетіңдер арасында созылмалы бронхит шекпейтіндерге қарағанда 10 есе жиі кездеседі.

Инфекциялар ішінде созылмалы бронхиттің туындауыңца виру-стардың, микоплазмалардың, пневмококтардың және гемофидді таяқшалардың маңызы зор. Бүл инфекциялар бронхтарды әртүрлі қоспалардың әсерімен дамыған секрецияның күшеюі (гиперсек-реция) процестерінің қабынуға өтуіне немесе созылмалы брон-хиттың қайта қозуына бірден-бір себеп бола алады.

Созылмалы бронхитке алып келуші ішкі факторлардың қата-рына жергілікті қорганыс жуйесінің ақауларын, мүрындағы, жүтыншақтағы патологиялық процестерді, қайталаушы жедел рес-пираторлық вирустық-бактериялық инфекцияларды, жедел бронхитті де кіргізу керек. Оларға: мукоцилиарлы клиренс қызметінің кемшілігі, альвеола макрофагтарының обу күшінің әлсіреуі, а_гантитрипсиннің және жергілікті иммундық қорғаныс-тың (секреторлы иммуноглобулин - JgA-ның) тапшыльгғы кіреді.

Патогенезі. Қалыпты жағдайда тыныс жолдарына түскен бөгде заттар кірпікшелі эпителий қызметіне байланысты жөне бронх бездері бөліп шығаратын шырыппъі загтар арқылы сыртқа шығары-лып отырады {мукоцилиарлы транспорт). Төменгі тыныс жолдарына өтіп кеткен өте майда заттарды альвеола ішіндегі макрофагтар обып алады. Оларкейін қақырық қүрамында сыртқа шығады немесе лим­фа жолдары арқылы тасылып кетеді.

Ауа қүрамында шаң-тозаңның көбеюі, шылым, әртүрлі улы газдар әсері, шырышты заттардың көп бөлінуіне, олардың физи-калық-химиялык қасиеттерінің өзгеріп қоюлануына әкеледі, осы-ған байланысты кірпікшелі эпителий қызметі бүзылып, шырыш­ты заттар майда бронхтар ішінде жиналады. Міне осы жағдай ауто-инфекцияның дамуына жол ашады.

Ал альвеоладағы жергілікті иммундьщ қорғаныс осы жердегі макрофагтар мен лимфоциттердің қызметіне байланысты. Егер альвеола макрофагтарының күші жеткілікті болмаса, онда лимфо-циттермен байланысқан иммундьщ реакциялар және нейтрофилді лейкоциттер іске қосылады.

Қорыта айтқанда, созылмалы бронхит дамуы үшін өкпе мен

91-сурет. Созылмалы бронхит

бронхты қорғаушы факторлардың бүзылуы шарт. Әсіресе өкпенің тазару үрдісінің бүзылуына {кдиренсіне) байланысты тыныс жол-дарында жиналып қалған шырышты заттар қабыну процесін қоз-дырушы бактериялар үшін қолайлы орта болып табылады. Демек созылмалы бронхитта қабыну үрдісі екіншілік инфекция ретінде дамиды.

Жіктелуі. Созылмалы бронхитты клиникалық-морфологиялық белгілеріне қарай мьша түрге бөледі: 1) обструкциялық-катарал-ды, 2) обструкыдялық-ірінді, 3) обструкциясыз жөне 4) обструк-циясыз-іріңді.

Патологиялық анатомиясы. Созылмалы бронхитта өкпені кесіп қарағаңца бронхтар қабырғасының қалындағанын, жүқарғанын немесе деформацияланғаньш көреміз (91-сурет). Бронхтың ішінде шырыппы немесе шырышты-ірінді экссудат табылады. Созылма­лы бронхиттың негізгі түрі катаралды бронхит. Катаралды брон­хит үшін бронхтардың шырышты қабатының қалындауы төн. Микроскоппен қарағанда осы жердегі бездердің көлемінің үлғаюы мен санының көбеюі, олардың арасында бокал төрізді жасушалар-

92-сурет. Бронх ішіндегі шырышты заттар мен лейкоциттер

дың көбеюі байқалады. Бүл өзгерістер шырышты заттың шығу үрдісінің күшейгендігін көрсетеді. Бокал тәрізді жасушалар саны қалыпты жағдайға қарағанда 5-10 есе көбейеді. Без эпителиінің арасында өзгеріске үшыраған және некрозданған жасушалар саны көбейеді. Электрондық микроскоппен қарағанда кірпікшелі жасу-шалардың кірпікшелерінде, цитоплазмасында, ультрақүрылымда-рында деструктивті өзгерістер көрінеді. Эпителий қабатының негізгі мембранасы қалыңдайды да, ал эпителий астындағы қабатга скле­роз және аз мөлшерде қабыну сіңбесі көрінеді. Олардың қүра-мында лимфоциттер, плазмоциттер, макрофагтар, лаброциттер көрінеді.

Обструкиияльіқ-катарадцы бронхитта бронхтар ішінде шырыш­ты экссудат жиналып қалады (92-сурет). Сонымен қатар бронх-тын; шырышты қабатының семіп қалуы, метаплазиясы және скле­розы тән. Бронхтағы метаплазия қүбылысы эпителидің негізгі жа-сушаларының көбеюіне, яғни призма тәрізді жасушалардың көп қабатты эпителиге айналуына байланысты.

Созылмалы обструкциялық-іріңді бронхит катаралды бронхит асқынуының бір түрі есебінде дамып, осы жердегі экссудат қүра-мында нейтрофилді лейкоциттер санының көбеюімен сипаттала-ды. Лейкоциттер сіңбесі бронхтың тек қана шырышты қабығын қамтымастан, барлық қабықтарына сіңіп қалуы мүмкін (мезо- және

11 бөлім. Тыныс алу агзаларының аурулары___________________________________ 289

панбронхит). Іріңці процеске байланысты кейде бронх қабырғасы бүтіндей қабынып (панбронхит), қабыну үрдісі бронх айналасын-дағы тіндерге өтеді (перибронхит). Бронхтың шырышты қабығын-да грануляциялы тін пайда болады немесе ол жер жараланады. Созылмалы брбнхиттың осы түрін деструктивті бронхит деп атай-ды. Бүл қүбылыс негізінен майда бронхтарда жақісы дамып, кли-никада обструкция (бронхтың бітіп немесе тығындалып қалуы) белгілерімен білінеді. Қабыну нәтижесінде бронх саңылауы тары-лып, кейде бүтіндей бітіп, {облитерация) қалады. Облитерация бронх ішіндегі экссудаттың немесе грануляцияланған тіннің пайда болу-ымен тығыз байланысты. Ал осы деңгейден жоғары жатқан брон-хиолалар кеңіп {эктазия) хетеді, бірте-бірте қап тәрізді немесе цилиндрлік бронхоэктаздар пайда болады.

Асқыну турлері. Осы айтылған өзгерістерден соң өкпе қан та-мырларында склероз, өкпе тінінде пневмосклероз, эмфизема процестері дамиды, өкпеде қан айналу қиындап, жүректің* оң қарыншасы гипертрофияға үшырайды, кейіншелік ол кеңейіп, өкпе-жүрек синдромымен асқынады. Өкпелік журек жетіспеушілігі ауру өлімінің негізгі себебі болады.

Бронх жолдарында инфекцияның дамуына байлакіысты созыл­малы бронхитта ошақты пневмония жиі кездеседі.

БРОНХОЭКТАЗИЯЛЫҚ АУРУ

Бронхоэктазиялық ауру бронхтардың кеңейіп кетуіне (брон-хоэктаз) байланысты дамиды.

Бронхоэктаздардың туа біткен және жүре пайда болған түрлері бар. Туа біткен бронхоэктаздар олардьщ шамамен 6% қүрайды (Цигельник А.Я., 1968). Олар бронхтардың дүрыс дамымауына немесе кейбір бөліктерінің бүтівдей болмауына байланысты. Кей­де олардың қабырғасы өте жүқарып кисталарга айналып қалады (поликистозды немесе көзенекті өкпе). Журе пайда болган бронхо­эктаздар ірінді бронхиттардан кейін, ателектаз ошақтарында не­месе бронхтардың кеңейіп кетуіне байланысты дамиды. Қабыну нөтижесінде бронхтың қабырғасы бүзылып өз тонусын жоғалта-ды, тыныс алуға байланысты кеңейіп кеткен жерде бронх секреті, ірінді экссудат жинала бастайды. Егер бронх қабырғасы біркелкі кеңісе цилиндрлі бронхоэктаздар, әркелкі кеңісе үршықтәрізді не­месе қап тәрізді бронхоэктаздар деп аталады (93-сурет).

Осы бронхоэктаздарға түскен инфекциядан ірінді қабыну дамуын бронхоэктазиялық сырқат дейді. Бүл жағдайда бронхоэктаз-

19 - 437

Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия

дардың қабырғасында нейтрофилдерден, макрофагтардан, лимфо-циттерден, плазмалық жасушалардан түратын сіңбе көрінеді, оның ішкі қабаты цилиндрлі немесе көпқабатты ээпителимен қапталғ-ан болаДы. Қабыну процесіне байланысты бронх қабырғасы бүтіндей бүзылып, грануляциялық тінмен алмасып қалады. Брон-хтың кеңеюі осы ошақтардан басталады. Бронхоэктаздардың ай-наласындағы өкпе тініңде, фиброз, қабыну ошақтары, кейде абс-цестер пайда болып өкпедегі өзгерістёр одан әрі қарай дами береді. Бронхоэктазиялық сырқатқа төн асқыну түрлеріне өкпеден қан кету, амилоидоз, созылмалы жүрек-өкпе жетіспеушіліктері кіреді, осы асқынулар ауру өлімінің негізгі себептері болады.

Балаларда бронхоэктазиялар муковисцвдозда ("Балалар ауру-лары" қараңыз) және Картагенер синдромында кездеседі. Карта-генер сивдромы аутосомдық-рецессивтік типте түқым қуалайды және ол респираторлық эпителий кірпікшелерінің қозғалмай қалу-ымен сипатталады. Сондықтан тыныс жолдарында инфекциялар дамып, оның нәтижесінде бронхоэктазия пайда болады. Бүл ауру-лар үшін ішкі ағзалардың теріс жайғасуы және синуситтер тән.

11 белім. Тыныс алу агзапарының аурулары____________________________________ 291

ӨКПЕ АТЕЛЕКТАЗЫ

Ателектаз дегеніміз альвеолаларға ауа өтпей қалуына байла­нысты өкпенің немесе оның бір бөлігінің ауасыздануып, қабысып (коллапс) қалуы.

Ересек кісілерде ателектаздың үш түрін ажыратады: обтураци-ялық, компрессиялық және майда ошақтық (микроателектаз).

Обтурациялық ателектаз тыныс жолдарының толығымен ты-ғындалып қалуымен, сол жерден төменге ауаның бүтіндей өтпеуімен сипатталады. Обтурацияның себептеріне бронхтардың шырыппы заттармен тығындалып қалуы; мысалы, бронхтың астмада (өкпе демікпесі), созылмалы бронхиттерде немесе бөгде заттар аспира-циясында, интубациялық наркоздан кейін. Бронх ішінде өсуші рак та кейбір бронхты толығымен жауып тастауы мүмкін.

Компрессиялық ателектаз өкпенің сырттан басылып қалуына байланысты. Бүл ателектаз жүрек жетіспеушілігіне байланысты дамыған гидроторакста — плевраға жиналған сүйықтықтьщ өкпені басып тастауы; пневмоторакста - өкпе сыртындағы буллалар жа-рылып кеткенде немесе өкпе жарақаттанғанда — бүғанаасты вена-сын катетеризация жасау кезінде; гемоторакста - өкпенің әртүрлі себепті жарақаттарьшда; шемен, көкет астындагы абсцеске байла­нысты көкет жоғары көтерілгенде байқалады.

Майда ошақтық микро-ателектаздар ересек кісілерде респи-
раторлық дистресс-синдромда, қабыну ошақтарыньщ айналасын-
да пайда болып, өкпеде көптеген майда ателектаз ошақтарының
пайда болуымен сипатталады, оның себебі альвеола ішінде пайда
болған гиалин мембраналары. ^~

ӨКПЕ ЭМФИЗЕМАСЫ

Эмфизема — деп терминалды бронхиолалардан төменгі аймақта ауаның көп жиналып қалуы жөне альвеоларалық қалқаның дест-рукциясы нөтижесінде, өкпе көлемінің өте үлкейіп кетуін айтады.

Өкпенің созылмалы эмфиземасының даму механизмдеріне қарап біріншілік жөне екіншілік түрлерін, таралуы бойынша диф-фузды жөне жергілікті түрлерін ажыратады. Ацинустың морфо-логиялық өзгерістері бойынша эмфизема: панациноздық (ацинус-тың барлық бөлігінің біркелкі кеңеюі), центриациноздық (ацинус-тың ортасындағы респираторлық бронхиолалардың кеңеюі), пери-ациноздық (ацинустың шеткі аймақтарының кеңеюі) және иррегу-лярлық (тыртық жанындағы) түрлерге бөледі.

Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия

Біріншілік эмфизема эмфиземаның жеке нозологиялық түрі, ол ешқандай басқа сырқаты жоқ өкпеде дамиды. Бүл өте сирек кездесетін патология. Оның туындау себептеріне өте зиянды аэро-зольдардың және қоспалардың ауамен бірге өкпеге енуі, сурфак-тант қасеттерінің өзгеруі, а-1-антитрипсиннің тапшылыгы, проте-аза-антипротеаза жүйесіндегі тепе-тендіктің бүзылуы, шылым шегу жатады. Солардың ішінде а-1-антитрипсиннің орны ерекше. Қалыпты жағдайда лейкоциттердің, альвеолалық макрофагтардың, микроорганизмдердің белоктарды ыдырату мүмкіншіліктерін осы белок басып тастап отырады. Егер а-1-антитрипсин белсенділігі төмендегенде, белокты ыдыратушы ферменттер (протеазалар) белсенділігі күшейіп, осы жердегі өкпе тінін, эластикалық тал-шықтарды, альвеола іргесін тікелей бүзады. Өкпе өзінің серпімділік қасиеттерін жоғалтып, альвеола іргесі жүқарады, сөйтіп альвеола-лар көлемі үлкейіп, диффуздық эмфизема пайда болады. Морфо-логиясы бойынша ол панациноздық эмфиземаға жатады.

Екіншілік эмфизема негізінен обструктивті бронхит пен брон-хиолитқа байланысты дамиды.

Патогенезі. Қабыну ошақтарында эпителий жасушаларының гиперсекрециясына байланысты пайда болган шырышты экссудат (тыгын) клапанды механизмнің пайда болуына, яғни ауаның тек бір жаққа (респираторлық бронхиолалар жағына) қарай өтуіне се-беп болады. Жиналган ауа альвеоланың, бүкіл ацинустың, кеңейіп ауамен толып кетуіне, центроацинарлық эмфйземаның дамуына соқтырады.

Центрациноздық эмфиземада өкпенің жогарғы екі бөлігі зақым-данады. Ацинустардың арасьщда үлкен, ауамен толған, көпіршіктер пайда болады. Өкпенің шеттері және төменгі бір бөлігі өзгермеген.

Патологиялық анатомиясы. Мәйітті ашып көргенде өкпелердің ақшыл-сүр түсті, ауаға толып көкірек қуысын толық альш жатқа-нын байқаймыз, кейде өкпенің сыртыңда қабырғалардың ізі көрінеді, кескенде қышырлаған дыбыс шығады. Микроскоппен тексергенде бронхтарда созылмалы қабыну процестерін, альвеола іргесінің фиброзын, осы жердегі эластикалық талшықтардың жүқа-ра созылғанын, капиллярлар санының азайып кеткендігін (редук-циясын) көреміз. Альвеолалар тайызданып, респираторлық брон­хиолалар кеңейіп қалады. Осы өзгерістер нәтижесінде қанның өкпе артериясы жүйесінен жүрекке өтуі қиындайды (альвеолярлық-ка-пиллярлы блок), капилляр алды өкпелік гипертензия дамиды, жүректің оң қарьшшасы қалыптан тыс үлғаяды.

Екіншілік эмфиземаның жергілікті (иррегулярлы) түрінде аци-нустың бүкіл дисталдық бөлігі өзгереді. Оған тыртық жанындағы

11 болім. Тыныс алу агзаларының аурулары______________________________ 2S/.3

эмфизема, викарлы эмфизема, қарттық эмфизема кіреді. Тыртық жанындагы эмфизема өкпедегі туберкулез, пневмония, саркоидоз, көсіби аурулардан кейінгі дамыған пневмосклероз аймақтарында көбінесе өкпенің үшында кездеседі. Викарлық эмфизема екінші өкпені тольщ алып тастағанда дамиды. Бүл үрдіс орнын толтыру реакциясы ретінде өрістейді, демек оны өкпе эмфиземасы деп емес, өкпенің компенсаторлық кеңеюі деп атау керек.

Қарттық эмфизема жасқа байланысты эластикалық талшық-тар серпімділігінің өлсіреуі нәтижесінде дамып, айтарлықтай мор-фологиясы өзгерістерге өкелмейді.

>Эмфиземалардың жогарыда айтылган кез-келген түрінде өкпеде әртүрлі көлемдегі ауалы қуыстардың пайда болады. Олардың көлеміне қарап майда және ірі (көлденең 1 см-ден көп) түрлерін ажыратады. Бүл өзгерістерді буллезды эмфизема деп атау қабыл-данган. Осы ауамен толған қуыстардың (буллалардың) жарьілып кетуі кездейсоқ пневмотораксқа әкеліп соқтырады.

БРОНХТЫҚ АСТМА (ӨКПЕ ДЕМІКПЕСІ)

Бронхтық астма деп бронхтардың әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығыньщ артып кетуіне және олардың тарылып қалуына байланысты өкпеден ауаның шығып кетуінің қиындауына немесе астмалық статус жағдайына соқтыратын, тыныс жолдарының со­зылмалы, қайталанушы сырқатын \түсінеміз. Бронх сезімталдыгының артып кетуі негізінде иммунологиялық немесе иммунологиялық емес механизмдер жатады.

Этиологиясы. Бронхтық астманың даму механизмдеріне қарап: 1) экзогендік немесе атопиялық (аллергшшық) және 2) эндогендік (иммунологиялық механизмдерге байланыссыз) түрлерін ажыра­тады.

Атопиялық^бронхтьщ астманың пайда болуында ту а біткен бейімділіктің орны ерекше, себебі бронхтың реактивтігі, JgE-нің организмдегі деңгейі генетикалық бақьшауда түрады. Ата-анасы бронхтық астмамен ауырған балалардың 75%-і осы сырқатпен ауырады. Бронхтық астманың дамуында сыртқы орта әсерлерінің де маңызы зор. Олардың қатарына: үй ішіндегі, қоршаган орта-дағы, тагамдар және дөрі-дәрмек қүрамындағы, инфекцияга бай­ланысты түрлі аллергендер, ауа райының қолайсыздығы, эвдок-рин бездерінің және вегетативтік нерв жүйелеріндегі өзгерістер, стресс т.б. кіреді.

Патогенезі. Атопиялық-аллергиялық астманың дамуы жога-

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

рыда айтылған аллергендердің организмге түсуімен, оған қарсы антиденелердің пайда болуымен анықталады. Осы антиденелер JgE (реагиңцер) тобына жатады.

JgE-нің арнайы рецепторлары негізінен "мес" жасушалардың (лаброцитгердің) сыртыңца болғандықтан, антиген-антидене ре-акциялары нөтижесінде осы жасушалар зақымданып өздерінен өртүрлі биологиялық белсенді заттар (медиаторлар) бөліп шыга-рады. Медиаторлар өсерінен бронхтың шырышты қабаты жиыры-лып (спазм) бронхтың қуысы тарылады. Міне осылайша бронх-тық астма үстамасы басталады. Бүл өзгерістер алғашқы минуттар-да гистамин өсерінде дамиды. Лаброциттердің медиаторлары нейтрофилді жөне эозинофилді лейкоциттер үшін хемотаксис ролін атқарады. Олар өздерінен простагландиндер, лейкотриендер бөліп шығарады. Нөтижесінде, қан тамырларының өтюзушілігі өте ар-тыл кетіп айналадағы тіндер ісініп, экссудат бронх қуысына шыға бастайды. Эозинофилдер болса бронх эпителиінің базадды бөлігіне өсер етіп олар көшіп түсе бастайды (десквамация). Бүл өзгерістер бронхтық астманың жедел кезеңі үшін төн. Бронхтық астма үстама-сының жиі қайталануы созылмалы бронхиттің дамуына өкеліп соқ-тырады.

Бронхтык, астманың екінші түрі бронх жолдарының қабынуы-нан кейін, өсіресе вирустық инфекциялардан соң дамиды. Ауру-ларда сарысулық IgE мөлшері қалыпты болады. Иммундық жүйе-ге байланыссыз дамитын бронхтық астманың патогенезі вегета-тивтік нерв жүйесінің, өсіресе эпителий астындағы парасимпати-калық (вагустық) рецепторлардың қалыптан тыс тітіркенуіне не­месе олардың сезімгапдығының артып кетуіне байланысты.

Осы жағдайда бронхтар мен бронхиолалар спазмға үшырап, эпителий жасушаларында секреция үрдісі күшейіп, бронхтық аст-маның клиникалық жөне морфологиялық көріністері пайда бола­ды. Арнайы зерттеулер жүргізбестен жөне ауру тарихын білместен бронхтық астманың екі түрін бір-бірінен ажырату қиын.

Патологиялык, анатомиясы. Бронхтық астманың үстамасы кезінде өлген кісіні ашып көргенде өкпе көкірек куысын толық толтырып, тіпті перикардтың үстін жауып түрады. Кейде өкпенің үстінде қабырғалардың басылған ізін көруге болады. Кесіп кара-ганда өкпе ақшыл сүр түсті, ауамен толған, ал майда бронхтардың ішінде сүр түсті шырышты заттардан түзілген жылтыр тығындар табылады. Сонымен қатар кейде ателектаз немесе пневмония ошақ-тары табылады.

Микроскоппен қарағанда бронх ішіндегі шырышты заттардың плазмадан, өртүрлі жасушалардан, негізінен эозинофилдерден,

11 бөлім. Тыныс алу агзаларының аурулары ^zy°