ПЛЕВРИТ

Плеврит деп өкпе қабының өртүрлі себептерге байланысты қабынуын түсінеді.

Этиологиясы. Плеврит негізінен өкпедегі (ірінді немесе кру-позды пневмония, өкпе абсцесі) немесе өкпеге жақын жатқан ағза-лардагы (бауырдағы, көкірек аралыгындағы, көк ет астындағы жөне т.б.) қабынуға байланысты дамиды. Инфекішя осы ошақтардан тікелей немесе гематогенді, лимфогенді жолдар арқылы плевраға өтеді. Ірінді нефрит, панкреатит, остеомиелит, отит кезінде ин­фекция қан арқылы тасылып келеді. Кейде плеврит токсиндер өсерінде (уремияда, панкреатитте) немесе аллергияға байланысты (ревматизмдік сырқаттарда, жүрек инфарктында) дамиды. Өкпе сырқаттарының ішіңде плевритпен ең көп асқынатындарды ту­беркулез жөне пневмония, кейін өкпе инфарктынан кейде де плевра қабынады.

Патологиялык, анатомиясы. Плевра қуысындағы экссудаттьщ түріне қарай: серозды, серозды-фибринозды, іріңді жөне геморра-гиялық плевриттерді ажыратады. Фибринозды плевритте плевраға фибринді жіпшелер шөгіп, кейде қалыңцап қабат-қабат болып жа­тады. Ірінді плевритгі плевра эмпиемасы деп те атайды, бүл жерде кейде бірнеше литрге дейін ірің жиналады. Бүл патология өкпедегі іріңді ошақтардың плеврада жайылуы нөтижесінде дамиды.

Егер осы экссудаттар өз мерзімінде сорылып кетпесе

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

дәнекертіндену үрдісі дамып, плевраның екі қабаты арасында жа-быспалар пайда болады немесе плевра қуысы бүтіндей бітіп қалып (облитерация) өкпе қызметі қиындайды. Кейде қалыңдаған плев-раға кальций түздары шөгіп қалады (петрификация).

11.4 ӨКПЕНІҢ АРАЛЫҚ (ИНТЕРСТИЦИАЛДЫҚ) СЫРҚАТТАРЫ

Өкпенің интерстициалдық сырқаттарына бір топ этиологиясы белгілі және этиологиясы белгісіз аурулар кіреді. Олардың жалпы морфологиялық белгісі - өкпенің аралық тінінің зақымдануы.

Фиброзданушы алъвеолиттер. Фиброзданушы альвеолиттер (ФА) деп өкпе паренхимасының, әсіресе альвеолалардың аралық тінінің (интерстицийдің) қабынуымен жөне екі жақты диффузды фибро-зымен сипатталатын бір топ сырқаттарды айтады. Бүл үрдіс альве­ола іргесінің барлық элементтерін (эпителий, эндотелий жөне олар-дың негізгі мембраналары) түгел қамтиды.

Этиологиясы. Қазіргі кезенде ФА-ның жүзден аса түрлері белгілі. Бүл сырқаттарды 1) этиологиясы белгілі және 2) этиологи-ясы белгісіз деп екі топқа бөледі. Этиологиясы белгісіз сырқаттар-ды идиопатиялық фиброзданушы альвеолит деп атайды. Ал, этио­логиясы белгілі түрлерін сыртқы аллергиялық жөне токсиндік фиброзданушы альвеолит деп екіге бөледі.

Идиопатиялық фиброзданушы альвеолит (ИФА) өкпенің ара» лық тінінің фиброзымен, тыныс алу үрдісінің үдемелі түрде бүзы-луымен сипатталатын этиологиясы белгісіз сырқат. Оның өте же-дел өтетін түрі Хаммен және Рич (1944) сырқаты деп аталады.

Сыртқы аллергиялық алъвеолиттерді (САА) органикалық және бейорганикалық шаңдар, бактериялардың, саңырауқүлақтардың, жануарлардың белокты антигендері, өсімдіктер антигендері, әртүрлі дәрі-дәрмектер шақырады. Сондықтан САА ауыл шаруашылық қызметкерлерінің, азық-түлік, киім тігу, тері ондеу онеркәсіптерінде істейтін кісілердің арасында жиі кездеседі. Бастапқыда САА "фермердің өкпесі", "қүсөсірушілердің өкпесі" деген атпен белгілі болатын.

Токсиндік фиброзданушы альвеолит (ТФА) өкпе паренхимасьшда әртүрлі токсинді заттардың, кейбір дәрі-дәрмектердің әсерінде дамиды. Токсинді (улы) заттарга әртүрлі газдар: хлор, күкіртгі сутегі, аммиак; металдар: магний, бериллий, сынап, кадмий және т.б.; гербициттер: паракват, дикват жөне т.б. кіреді. Ал дәрі-дәрмектер арасында: хлорбутин, циклофосфан, метотрексат, азатиоптин, бле-

11 болім. Тыныс алу агзаларының аурулары______________________________ ^zv '

омицин, сульфаниламидтері және басқаларды атап өтуге болады.

Патогенезі. Жогарыда көрсетілген әртүрлі сырқаттардың бір топқа бірігуі негізінде олардың даму механизмдерінің және мор-фологиясының бір-біріне жақындыгы жатады. Осы сырқаттардың дамуында организмдегі иммундық өзгерістердің маңызы зор. Орга-низмге жат, антигендік қасиетке ие заттарга қарсы иммундық жүйеде антиденелер түзіледі. Антиген-антидене реакцияларына байланысты пайда болған иммундық кешендер өзіне комплементті қосып алып, өкпенің ауа-қан (аэрогематикалық) бөгеттерінің за-қымдануына (екіншілік өкпе гипертензиясына), қабыну, кейінірек фиброз үрдістерінің дамуына, өкпелік-жүрек жетіспеушілігіне соқтырады.

Патологиялық анатомиясы. Өкпенің интерстициалды сырқат-тарының дамуында үш кезеңді ажыратады: 1) альвеолит; 2) альве­ола қүрылымдарының бүзылуы және интерстиций фиброзы; 3) микрокистозды өкпенің пайда болуы.

Альвеолит кезеңінде альвеола іргесіне лимфоциттер, мононук-леарлы фагоциттер жинала бастайды. Екінші кезенде сенсибили-зацияланган Т-лимфоциттерден бөлініп шыгатын лимфокиндер мононуклеарлы фагоциттерді белсендіреді. Осы фагоциттерден пайда болған монокиндер фибробластар мен лейкоциттерді өзіне тартып алады, ал цитокиндер олардың көбеюін, жетілуін және кол­лаген синтезін реттейді. Нейтрофилді лейкоциттер оздерінен про-теазалар бөліп шыгарып осы жердегі дәнекер тіндерді ьщырата бастайды. Осы ыдырау өнімдері және фибробластар бөліп Шыга-ратын заттар өз ретінде макрофагтар кд>ізметін күшейтеді.

Микрокистозды өкпенің пайда болу кезеңінде\аралъщ тінде да-митын фиброзга байланысты капиллярлар жогалып немесе басы-лып қалып альвеолярлы-капиллярлы блок дамиды, өкпедегі газ ал-масу үрдісі бүзьшады. Альвеолалар, бронхиолалар кеңіп фиброзды кисталарга айналады. Сонымен қатар компенсаторлық эмфизема дамиды. Кіші қан айналу шеңберіндегі гипертензияга байланысты жүректің оң қарыншасы қалыптан тыс үлгайып науқастар көбінесе өкпелік жүрек жетіспеушілігінен өледі.