МИОКАРДИТ

Миокардит - көптеген инфекциялардьщ, улы заттардың, ал-лергиялық өсерлердің нәтижесінде дамитын жүрек бүлшьіқетінің қабынуы.

Я.Л.Рапопорт морфологиялық түрғыдан миокардиттердің: 1) арнайы емес; 2) гранулематозды жөне 3) алып жасушалы түрлерін ажыратады.

Этиологиясы. Көп жағдайларда миокардиттің дамуы вирустық инфекциялармен байланысты. Олардың ішінде коксаки В жөне А вирустарының полиомиелит вирусының, грипп жөне гепагат ви-рустарының маңызы зор. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқаттары үшін тән болса, ал алып жасу­шалы миокардит осы үрдіс нәтижесінде пайда болтан ірі некроз ошақтарының айналасыңца дамиды. Миокардиттің бүл түрі миас-тенияда, Вегенер гранулематозында кездеседі. Миокардиттің көпшілігі кейбір аурудьщ қосалқы белгісі есебіңде дамиды. Мыса-лы, алкоголизмде этил спиртінің метаболиттері; феохромоцитома ісігінде адреналин, норадреналин; гипертиреозда тиреоидтық гор-мондар өсерінде жүрек бүлшықеті зақымданып, кардиомиоциттер айналасында дөнекер тін өсіп кетеді. Бүл өзгерістер клиникасы мен морфологиясы бойынша дилатациялық кардиомиопатияга жа-қын болады. И.В.Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялық) миокардитгі ғана жатқызуға болады, өйткені осы .сырқатта патологиялық үрдіс ба­ска ағзалардың емес жүрек қызметінің бүзылуьшан басталады.

Идиопатиялық миокардит - Абрамов-Фидлер миокардиті -клиникалық көріністеріне қарап, қатерлі миокардит деп те атала-ды. Бүл сырқаттың этиологиясы анық емес, оның пайда болуында әртүрлі инфекциялардың, организмде дамитын иммунологиялық және иммунопатологиялық өзгерістердің маңызы бар.

Патогенезі. Жоғарыда айтылған өзгерістер нөтижесінде жүрек бүлшықеттері зақымданьш, иммундық жүйеде оларға қарсы анти-

Ж.Ахліетов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Жүрек-қан тамыр жуйесінің аурулары

 

денелер түзіледі. Антиденелер қандағы комплементпен қосылып, иммундық кешен түзеді, оның миокардта, жүрек қан тамырла-рында шөгіп қалуына байланысты иммундық қабыну үрдісі баста-лады, миокард тінін бүзуда иммундық жүйеде түзілген, киллерлік эсер етуші, Т-лимфоциттердің маңызы зор. Демек осы аурудың организмде үдемелі (қатерлі) түр алуы иммундық механизммен байланысты.

94-сурет. Алып жасушалық аралық миокардит

Патологиялық анатомыясы. Миокардит нәтижесінде жүрек қуыстары кеңіп, тіні босап, кесіп қарағанда сарғыш-қоңыр түсте көрінеді. Осы сырқат үзаққа созылғанда кеңіген қуыстарда тром-бтар түзіліп, жүрек салмағы 1 килограмға дейін жетеді. Микро­скопией тексергенде миокардта әртүрлі дистрофиялық және қабы-нуға тән өзгерістерді көреміз. Аурудың жедел түрінде негізінен бактериялық инфекцияларда қабыну сіңбелерінде лейкоциттер, әсіресе эозинофилді лейкоциттер көп болса, оның созылмалы түрінде, әсіресе вирустық инфекцияларға байланысты лимфоцит-тер басым болады. Абрамов-Фидлер миокардиті үшін қабыну ошағында лимфоциттердің, плазмалық жасушалардың, алып жа-сушалардың, макрофагтардың болуы тән. Сондықтан оны сиіып жасушалы миокардит деп те атайды (94-сурет). Сонымен қатар

миокард аралығында дәнекер тіннің көбейіп, ошақты немесе диф-фузды кардиосклероз дамығандығы байқалады.

Ауру өлімі жүрек қызметінің нашарлауынан немесе тромбо-эмболияға байланысты болады.

Перикардит. Перикардит жүрек қабының және жүректің сыр-тқы қабығьшың (эпикардтың) қабынуы. Перикардит көбінесе ба-сқа ауруларға немесе жүректің өз ауруларына байланысты дами-тын сырқат. Клиникалық көріністеріне қарап перикардитті: жедед және созылмалы, морфологиялық озгерістері бойынша: экссудативті және пролиферативті (адгезивті) деп бөлеміз.

Этиологиясы. Перикардиттің дамуына вирустық, бактериялық
инфекциялар, туберкулез, аллергиіілық аурулар және ревматизмдік
аурулар себеп болады. Уремия нөтижесінде организмнен болініп
шығатын азотты улы заттар да, миокард инфарктына байланысты
некроз да перикардқа тікелей эсер етіп, оны қабындырады
(реактивті перикардит). *

Патогенезі. Инфекциялар перикардқа лимфогендік немесе гематогендік жолмен түседі. Жоғарыда айтылған улы заттар пери-кардқа тікелей эсер етеді. Кейде перикардит иммундық қабыну-дың бір түрі есебінде дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Экссудаттың түріне қарапперикардиттің: серозды, серозды-фибринозды, фибринозды, ірінді, геморрагияльпс, түрлерін ажыратады. Перикардит кобінесе фибринді қабыну түрінде дамып, эпикард жэне перикард бетінде фибрин жіпшелері (түктері) пайда болады, осы көрініске "түкті жүрек⁵⁵ деген ат берілген. Егер осы фибринге бай экссудат дәнекер тінге айналса жүрек қабы бүтіндей бітіп қалады (облитерация) немесе эпикард пен перикард арасында өте қатты (адгезивті) фиброзды тін пайда болады, кейде осы жерге кальций түздары "шөгіп қалып", «сауытгы жүрек» көрінісі дамиды. Ол жүректі темір қүрсаудай қысып, оның жүмысын қиындатады.