Кальциноз)

лар, кинин, простагландин жөне т.б. жататындығы анықталған. Қан қысымы төмендеп кеткенде ренин - ангиотензин, симпати-калық нерв жүйелері жедел іске қосылады. Осы артерия қан қысы-мын реттеуші жүйелер ішінде бүйректердің алатын орны ерекше. Себебі бүйректердің ренин-ангиотензин жүйесі шеткі тамырлар-дың қарсылығын және айналымдағы қан көлемін көбейтеді, орга-низмде натрий мен су алмасу механизін реттей отырып та, қан қысымын басқаруға тікелей қатыса алады. Ол жағдай шеттік та-м ырлардың тарылуына және натрий мен судың бүйрек өзектерінің дисталды бөлігінде реабсорбциясының күшеюіне байланысты. Альдостерон (бүйрекүсті безінің гормоны) болса зөр қүрамындағы натридің қайта сорылуын күшейтіп, судың организмде жиналып қалуына, гиперволемияға алып келеді, осыған байланысты қан қысымы көтеріледі. Қан қысымының түрақтылығы бүйрек шу-мақтарындағы фильтрация жылдамдығьша да байланысты. Айна-лымдағы қан көлемі азайғанда, шумақтың фильтрация жылдам-дығы тежеледі, нәтижеде натридің проксималдық өзектердегі ре-абсорбциясы күшейеді. Қандағы натрий мөлшерін сақтай түруда натрийурездік факторлардың маңызы зор (олар шумақтың фильт­рация жылдамдығьша тәуелді емес). Жүрекшелердегі натрийурездік пептид (атриопептид) натридің бүйрек өзектері дисталдық бөлігінен қайта сорылуын (реабсорбциясын) тежеп, қан тамырларының кеңеюіне (соған байланысты қан қысымының төмендеуіне) себеп болады. Қандағы катехоламиндердің өсері шеттегі қан тамырла-рьшың тарылуы нәтижесінде жүзеге асады.

Осы айтылған механизмдер жеке-жеке немесе бірге қосыла әрекет етіп қан қысымының үзақ уақыт көтеріліп түруына, яғни артериялық гипертония алып келеді. Бүл аурудың кейінгі кезеңцерінде бүйректің юкстогломерулярлық аппаратьшың жасу-шаларында гиперплазия және гипертрофия процестері дамып ренинді көп мөлшерде шыгару түрақты түр алады. Осыган байла­нысты ангиотензин II мен альдостерон молшері де көбейіп, на-триймен бірге жасушаларга кальций де өте бастайды. Бірыңгай салалы бүлшықеттерде кальцийдің көбеюі, олардың тонусын күшейтіп, шеткі ағзаларда қан айналуьш қиьщцатады, ишемия болса рефлекторлы механизмдер арқылы қан қысымының көтерілуіне алып келеді. Осылайша артериялық гипертония пайда болады. Осы факторларды талдай отырып біз симптомдық гипертензия мен ар-териялық гипертония ауруларының шыгу механизмдерінің бір-бірімен байланысты екенін көріп отырмыз, сондықтан артерия-лық гипертонияга тән дара белгі бар ма деген сүрақ туады. Осы сүраққа кейінгі уақытта ашылған кейбір ғылыми фактілер жауап

бере алады. Ю.В. Постнов (1983) өзінің көптеген зерттеулерінің нәтижесінде артериялық гипертония жасуша мембранасындағы гендік дефектерге байланысты дамиды деген түжырымға келді (Ю.В. Постнов пен С.Н. Орловтың мембраналық теориясы). Осы тео-рияга сөйкес атериялық гипертония ауруында жасуша мембрана-сынан кальцидің жасушага өтуі немесе жасушадан шығу механизмі бүзылады. Нөтижесінде цитоплазмада кальций мен натридің мөлшері қалыпты жағдайдагьщан асьш кетеді. Бірыңгай салалы бүлшықет жасушаларында кальцидің көбеюі олардың пролифера-циясына жөне тонусының күшеюіне, осыган байланысты шеткі ағзаларда қан айналуының қиындауына, нерв үштарынан қан та-мырларын таратушы норадреналиннің көбірек шығарылуына алып келеді. Осы өзгерістердің бәрі жасуша мембранасындагы тасымал жүйесіне тікелей реттеуші белоктарды түзетін протоонкогендер патологиясымен байланысты (Ю.В.Постнов, 1989).

Патологиялық анатомиясы. Артериялық гипертонияда* пато­логоанатом көріп білетін өзгерістер осы аурудың даму кезеңдеріне байланысты әртүрлі болады. Қазіргі кезде БДҮ эксперттерінің үйғарымы бойынша бүл сырқаттың үш кезеңін ажыратады: 1) жүрек-тамыр жүйесінде өлі белгілі бір өзгеріс тутызбайтын гипер­тония; 2) тек жүрек гипертрофиясы тугызатын гипертония; 3) көп ағзаларда (жүрек, ми бүйрек) өзгерістер тугызатын гипертония. Клиникалық агьшы бойынша артериялық гипертонияның кез-кел-ген түрі қатерсіз (жай) немесе қатерлі (тез) болып өтуі мүмкін. Қатерлі гипертония қан қысымының өте жогары болуымен, қан тамырларында органикалық өзгерістердің (базалдық мембрананың деструкциясы, қан тамьіры қабырғаларьшың фибриноидтық не­крозы, склерозы) тез дамуымен сипатталады. Ауруда тез арада бүйрек, жүрек жетіспеушілігі, мига қан қүйылу, көздің толы қаба-тьшың ісінуі, көшіп түсуі дамиды. Гипертонияньщ бүл түрі негізінен жас кісілерде кездесіп, 1-2 жылдан соң ауру өлімімен аяқталады.

Артериялық гипертонияның бірінші кезеңінде қан қысымы анда-санда уақытша көтеріліп, морфологиялық өзгерістер өте мардым-сыз болады. Бүл ауруға төн негізгі өзгерістер осы сырқаттың екшші және үшінші кезенінде көрінеді. Морфологиялық түрғыдан осы екі кезеңці бірге қарауға болады. Бүл аурудың морфологиялық негізінде сыртқы диаметрі 100 мкм және одан кіші артериялар мен аретриолалардағы өзгерістер жатады. Осы өзгерістер ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуін әлсіретіп, қан қысымын күшейтетін жүйелердің іске қосылуына себепші болады. Артериялық гипер-тонияның алгашқы кезеңінде қан тамырының ішіндегі қысымның артуы нәтижесінде эндотелий өткізгіштігі күшейіп, қан плазмасы

интимаға сіңіп қалады. Эндотелидің зақымдануы ренин, ангио-тензин сияқты заттардың тікелей әсерінен де болуы мүмкін. Плаз­ма гемотоксилин - эозинмен ақшыл-қызыл түске боялып қан та-мырының ішкі қабаттарында көрінеді. Бүл үрдіс жиі-жиі қайтала-ньш түруьша байланысты қан тамырында некрозға дейінгі өзгерістер дамиды, соның нәтижесінде, жергілікті тінге фибрин сіңіп қала-ды. Бүл өзгерістерді фибриноидты ісіну немесе фибриноидты некроз деп атайды. Қан тамырына сіңіп қалған плазманың тығыздалуына байланысты және фибриноидты некроздан кейін гиалиноз үрдісі дамиды. Гиалиноз майда артериялар мен артериолалар үшін төн. Гиалинозға үшыраған қан тамырларының саңылауы тарылып, кенересі біртекті, өз қүрылымын жоғалтқан қатты белоктық зат-тардан түрады. Гиалин түзілуінде қан тамырының негізгі мембра-насы, осы жердегі бірыңғай салалы бүлшықет жасушалары да каты-насады деген мәліметтер бар.

Орташа артерияларда екі түрлі өзгерістер көрінеді. Бірінші -осы артериялардың ішкі және ортаңғы қабаттарының қалындауы, екінші - осы жердегі эластикалық мембраналардың қатпарланып көбеюі (гиперэластоз). Осы өзгерістер нәтижесінде артерия біраз қалыңдап, олардың саңылауы тарылады, кейде бүл үрдіс (эласти-калық мембрананың жаңадан түзілуі күшейгенде) бүлшықет типті артерияньщ эластикалық типтегі артерияға айналуьюа өкеледі. Де-

генмен, уақыт өткен сайын, осы жерде дәнекер тін мөлшері көбейіп, тамырда склероз үрдісі бой алады (артериосклероз). Ар-териялық гапертонияға байланы­сты ірі қан тамырларында атерос­клерозүрдісі ерте басталып, тез дамып, оның асқынған түрлеріне айналады.

Артериялық гипертонияда
қан қысымы үнемі жоғары бол-
ғандықтан негізгі күш жүректің
сл қарыншасына түсіп, қан қы-
сымы асқан сайын жүрек қызме-
тіне де талап күшейеді, оның мас-
сасы 2-3 есе үйғаяды. Әсіресе
қанды артерия жүйесіне «айдай-
тынң сол қарынша қалыптан тыс
98-сурет. Жүректің сол гипертрофияланады (98-сурет).

қарашасының гипертрофиясы Жалпы жүрек салмағы 1 кг дейін

өседі (орташа 450-500 грамм). Үлғаюдың алғашқы дөуірінде сол қарыншаның қабырғасы қалыңцап, ішкі қуысы тарылса, кейінірек оның қуыстары созылып кеңи бастайды, осыған сәйкес қабырға-сы жүқарады. Артериялық гипертонияның декомпенсация кезеңінде оң қарьшша да кеңейіп, жүрек пішіні домалақтаньш буқа журегіне үқсап қалады (cor bovinum). Жүрек еттерінің арасында, дәнекер тін өсіп кетеді. (диффузияпы майда ошақты кардиоскле­роз).

Артериялық гипертонияның 1) жүректі; 2) миды; 3) бүйректі көбірек зақымдайтын түрлерін ажыратады.

99-сурет. Біріншілік нефросклероз. Бүйрек шумақтарының склерозы мен гиалинозы

Артериялық гипертонияда жүректе болатын негізгі өзгерістер көрсетілді. Гипертонияның ми формасы қазіргі кезеңде ми, қан тамырлары ауруы тобына жатқызылады. Ол гипертониялық криз (ауыр хал) түрінде немесе өртүрлі ауырльгқтағы қан қүйылу түрінде көрінеді. Гипертониялық криз кезінде артериолаларда плазма сіңуі, фибринге үқсас ісіну, некроз сияқты өзгерістер дамып, майЗщ та-мырлар айналасьшда қан қүйылады, ми тінінде су мөлшері көбейіп ісінеді. Егер осы ауыр хал үзаққа созылса майда қан қүйылу ошақта-ры қосыльш көзге көрінетін қызыл түсті ошақтар (іуызыл инфаркт) пайда болады. Олардың көлденеңі бірнеше сантиметрге жетіп, ай-наласындагы ми тінін зақымдайды, кейде қан ми қарыншалары-

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

12 бөлім. Журек-қан тамыр жуйесінің аурулары

Журектің ишемиялық ауруы (ЖИА) - деп жүректің тәждік арте-риясындағы қан айналуының бүзылуына байланысты дамитын жүректегі ишемиялық (дистрофиядан некрозға дейінгі) өзгерістерді түсінеміз. ЖИА халық арасында өте көп таралғандықтан 1965 жылдан бастап БДҮ шешімі бойынша жеке ауру ретінде қарала бастады, бүрын ол атеросклероз бен артериялық гипертонияның жүректік түрі деп есептелінетін. ЖИА негізінен 40-65 жастағы ер адамдар арасында кездеседі, бірақ та ол 25-30 жастағы кісілерде де дамуы мүмкін.

Жүректің ишемиялық ауруына алып келуші себептерді екі то­пка бөліп қарауға болады. Оның біріншілеріне атеросклероз үрдісінің дамуына мүмкіндік жасаушы және оның дамуын тездетуші қауіп-қатер факторлары кіреді. Оларға: 1) гиперхолестеринемия; 2) артериялық гипертония; 3) шылым шегу; 4) семіздік; 5) нервтің шаршап-шалдығуы (стресс); 6) қимыл-әрекеттің аздығы; 7) арақ-шарапты шектен тыс қабылдау; 8) қантты диабет; 9) гендік фак-торлар және т.б. жатады.

ЖИА пайда болуы үшін осы факторлардың бірнешеуінің қосы-

лған әсерінің маңызы зор. Мысалы, бірінші үш фактор бірлескен жағдайда, ЖИА осы факторлары жоқ адамдарға қарағанда 8 рет жиі кездеседі. Анестезиолог дәрігерлерде ЖИА дерматологтарға қарағанда 2,5-4 есе көп дамиды. Ал екінші топқа осы ауруды тікелей шақырушы себептер жатады. Оған: 1) жүрек артерияларының тром­бозы немесе эмболиясы; 2) осы артериялардың үзаққа созылған спазмы; 3) жүректің қанға талабы мен оның қамтамасыз етілуінің арасындағы сәйкессіздік; 4) жүрек қан тамырларының басыльш қалуы жатады.

Клиникада ЖИА жедел және созылмалы түрде көрінеді. ЖИА-ньщ бірінші түріне стенокардия, күтпеген жүректік өлім жөне.жедел миокард инфаркты кіреді.