КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Вегенер гранулематозы
Вегенер гранулематозы орташа және майда қан тамырларында некроздық қабынудың дамуымен сипатталады. Вегенер грануле-матозының жергілікті турі жоғарғы тыныс жолдарының (ринит, назофарингит, гайморит, фронтит) және ауыз қуыСының (ангина, стоматит) некроздық қабынуымен шекаралануы мүмкін.
Гранулематоздық жайылган турінде қабыну үрдісі төменгі тыныс жолдарына, өкпеге, бүйректерге және де басқа жүйелерге өтеді.
Гранулеманың ортасында некроз, айналасында лимфоциттер,
плазмоциттер, макрофагтар, кейде фибробласттар мен лейкоци-тер болады. Бүйректердегі өзгерістерді некрозданушы гломеруло-нефрит деп атайды.
13 бөлім. РЕВМАТИЗМДІК АУРУЛАР
Ревматизмдік аурулар деп дәнекер тіннің жүйелі зақымдануы-мен сипатталатын, клиникада буындар синдромымен (буындар-дың ауырып ісінуімен) байқалатын сырқаттарды айтады. Қазіргі уақытта осы топта сексеннен артық аурулар бар. Ревматизмдік аурулардың жеке патология есебінде өз алдына бөлініп шыгуы американ галымы П.Клемперердің (1941) атымен байланысты, ол осы аурулардың негізінде коллаген талшықтарының бүзылуы жа-тады деп оларды коллаген аурулары деген топқа кіргізген болатын.
Дәнекер тіннің көптеген ауруларда бүзылатыны • белгілі (А.И.Струков, АТ.Бегларян, 1963). Айта кететін жәйт, бүл ауруларда тек коллаген талшықтары ғана бүзылмай, дәнекер тіннің барлық элементтерінің зақымдануы, осы патологияның дамуында микроциркуляция арнасының иммундық жүйенің де тікелей қаты-насатыны анықталған.
Ревматизмдік аурулардың басым көпшілігіне тән морфологи-ялық өзгерістер бірнеше кезеңнен түрады. Бүған: 1) мукоидтық ісіну; 2) фибриноидтық ісіну; 3) гранулематоз; 4) склероз кіреді. Бүл өзгерістер жөнінде қан тамырлық-стромалық дистрофия та-қырыбында жан-жақты баяндалган, бүл жерде гранулематоз қүбылысының ревматизм ауруына өте тән екендігін айту керек. Ал склероз болса осы гранулемалардың немесе қабынуға байланысты өзгерген тіндердің, фибриноидты некроздың нәтижесі есебінде дамитын қүбылыс. Бірақ склероз - аурудың сауыгып кетуі емес, оның бір кезеңі гана болып табылады.
Биологиялық түрғыдан альш қарағанда, ревматизмдік ауру-лардан адам бүтіндей айыгып кетпейді, олардың көпшілігі үздіксіз, үдемелі түрде дамып, аурудың әрбір асқынуында склероз ошағын-дагы дәнекер тін қайта бүзылады.
Патогенезі. Ревматизм тобына кіруші аурулардың көпшілігі ауто-иммундьіқ сырқаттар қатарына жатады. Олардың негізгі белгісі -организмде өз тіндеріне қарсы бағытталған антиденелердің пайда болуы. Осы аурулардың шығуьшда иммундық жауапты басқарушы HLA (адам лейкоциттерінің антигені) кешенінің маңызы өте зор. Осы антигендер жасушалардьщ қүрамьша кіріп, белгілі бір гендер-мен белгіленеді. HLA - гендері және олар түзетін антигендер жасу-
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
13 бөлім. Ревматизмдік аурулар
шалардың "өзін" жөне "өзгені" анықтап білуіне жөрдемдеседі. Бүл үрдіс бірнеше себептерге байланысты бүзылады: 1) HLA - антигендері мен микробтар арасындағы үқсастыққа байланысты организмнің микробтарға қарсы антидене түзбеуі жөне осы антигендердің ағза-дан шыгарылмауы: 2) қарама-қарсы антигендік реакция нәтижесінде бактерияға қарсы түзілген антидененің, HLA-ның белгілі бір антигендерімен әсерлесіп, организмнің өз тінін зақьщцауы.
Демек, иммувдық жауапты реттеп түратын гендер ревматизм тобына жататын аурулар патогенезіне тікелей қатысып, кейбір жағдайларда осы ауруларды туындатушы себептердің бірі болуы мүмкін. Осы гендер 6-хромосоманың қысқа иінінде, оның бірнеше бөліктерінде жайқасқан А, В, С, Д, Dr аллелдер тобынан түрады.
Ревматизмдік ауруларда иммундық қорғаныс механизмдерінің іштен жетілмей туылғанына байланысты, қабыну созылмалы түр алып, көбінесе аутоиммундық патология түрінде немесе иммун-дық кешеңцердің қатынасуымен өтеді.
Қазіргі кезде аутоиммундық аурулар негізінен жеке ағзаға тән және бірнеше агзаларға төн деп бөлінеді. Бүлардың бірінші түрінде тек бір ағзаға ғана қарсы бағытталған антиденелер түзілсе, екіншілерінде аутоантиденелер өртүрлі агзалармен немесе тіндермен өсерлеседі.
Аутоиммундық аурулар дамуында Т-жөне В-лимфоциттердің өзара қатынасының бүзылғанын көреміз. Мысалы, Т-супрессор-лар жетіспегенде немесе Т-хелперлер өте белсенді болғанда орга-низмде В-лимфоциттер көбейіп, белсенділігін көрсете бастайды, осыған байланысты өз тіндеріне қарсы бағытталған аутоантиденелер түзіледі.
Аутоиммундық аурулар патогенезінде иммундық кешендердің маңызы өте зор. Олар кез-келген ағзаларда шөгіп қалып, жедел қабыну үрдісін шақырады, әсіресе жедел васкулиттер мен гломе-рулонефриттер дамуы тән. Осы қүбылысты иммундық қабынуға жатқызуға болады. Қабыну ошағында өз тіршілігін жойған нейтрофилді лейкоцитгерден көп мөлшерде бөлініп шығатын ли-зосома ферменттері, гидролиздеуші ферменттер жергілікті дөне-кер тінді зақымдап, оның антигендік қасиетін өзгертеді. Ревматизм ауруында осы өзгерістер миокардты да бүзып аутоиммундық үрдістің басталуына алып келеді. Қанда жүрек тініне қарсы өрекет етуші Т-лимфоциттер, миокардқа қарсы бағытталған антиденелер түзіледі. Енді қабыну аутоиммунды түр алып бірде жазылып, бірде қайта қозып үздіксіз өте бастайды, аурудың асқынуы тек ауру ту-дырушы инфекциялардьщ өсерінде ғана емес, тіпті оған байла-ныссыз факторлар (тону, шаршау, уайым-қайғы) өсерінде де дами
береді. Ал иммундық кешендердің түзілуі аутоантиденелердің мөлшерден тыс көбеюімен жөне В-лимфоциттердің өте белсенді-лігімен тікелей байланысты. Бүл жерде иммундық кешендерді орга-низмнен бөліп шығарушы макрофаг жасушаларының қызметі де ерекше екенін айту керек. Макрофагтар қызметінің жеткіліксіздігі, осы иммуңдық кешендердің қанда жиналып қалуының себептерінің бірі болады.
Ревматизмдік аурулар бір-бірінен қай агзаның дәнекер тінінің көбірек зақымданғанымен ажыратылады. Мысалы, ревматизмде жүректің, ревматоидты артритте - буындардың, склеродермияда -терінің дөнекер тінінің көбірек бүзылғанын көреміз.
Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 311; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав |