ДЕРМАТОМИОЗИТ

Дерматомиозит - бүл қаңқа жөне бірыңғай салалы бүлшықеттердің жөне терінің жүйелі қабынуы. Егер қабьшу тек бүлшықеттермен шекараланса оны полимиозит деп атайды.

Этиологиясы мен патогенезі. Дерматомиозиттің дамуында үзақ сақталып қалған (персистенциялы) вирустық инфекциялардың маңызы зор. Коп жағдайларда дерматомиозит кейбір ағзалар (өкпе, аналық түқым безі, қуық безі, сүт безі, ішек) ісіктерімен қатар дамиды, бүны паранеоплазиялық дерматомиозит деп атайды. Бүлпатология екі себепке байланысты болады: 1) Осы ісіктер мен бүлшықет антигендерінің бір-біріне үқсастығы (жалпылығы); 2) ісіктің ыдырауьша байланысты түзілген заттар өсеріңде бүлшықет тіндерінің антигендік қүрамының өзгеріп аутоиммунды реакция-ның дамуы.

Қалайда осы сырқаттар қанында әртүрлі аутоантигендердің, иммунды кешендердің бүлышқет тініне қарсы бағытталған лимфоциттердің табылуы, Т-лимфоциттердің азайып кетуі бүл ауру­ларды аутоиммунды аурулар қатарына жатқызуға мүмкіндік береді.

ЖАхметов. Патологиялык анатомия

14 белім. Асқорыту жуйесінің аурулары

Жөне де дерматомиозитте, иммундық жүйе ауруларына төн HLA 88 антигендері жиі табылады.

Патологиялык, анатомиясы. Осы сырқаттар жиі дамитынбүлшықет топтары (иық, бөксе) атрофияланып (семіп) қатайып қалады. Микроскопией Караганда бүл жерде дистрофия, қабыну, атрофия жөне фиброз үрдістері көрінеді. Қабыну ошақты түрде өтіп оның сіңбелері негізінен лимфоциттерден, плазмалы жасуша-лардан түзілген болады. Олар бүлшықеттің аралық дөнекер тінінде көрінеді. Қабынумен қатар бүлшықеттерде вакуолді дистрофия, регенерацияға төн көп ядролы жасушалар табылады. Осы өзгерістер нөтижесінде бүлшықет семіп орнын дөнекер тін басады, кейде бүл жерге кальций түздары шөгіп қалады.

Қабынуға байланысты теріде қызару ошақтары (эритемалар) пайда болады.

Ауру өлімі осы үрдістер жүтқыншақ, көмей, көкетте дамыған-да, тамақтың тыныс алу жоддарына түсуіне байланысты туындай-тын асфиксия немесе пневмониядан болады.