ГАСТРИТ

Гастрит деп асқазанның қабынуын айтады. Ол жедел немесе созылмалы түрде өтеді.

Жедел гастритті этиологиясына қарап сыртқы немесе эндогенді себептерге байланысты дамитын деп екі топқа бөледі.

1. Сыртқы өсерден дамитын гастриттер көптеген химиялық,физикалық, механикалық, биологиялық факторлардың, дәрі-дәрмектердің асқазанның шырышты қабығына тікелей өсері нәтижесінде пайда болады. Мысалы тамақтан уланғанда, асқаза-нға улы инфекциялар түскеңде, өте ыссы немесе өте салқын та-мақты жегенде, қышқылдар, сілтілер өсерінде дамитын гастрит жедел қабыну түрін алады.

2. Ішкі себептерден туындайтын гастриттерге өртүрлі инфек-цияларда (іш сүзегі, дизентерия, туберкулез, дифтерия жөне т.б.), уремияда, аллергияда немесе қан айналымьгның бүзылуына бай­ланысты дамитын түрлері жатады.

Патологиялық анатомиясы. Морфологиясы бойынша жедел гастриттер: 1) катарадды, 2) геморрагиялық, 3) фибринді, 4) ірінді, (флегмоналы), 5) некрозды (коррозиялы) гастриттер деп бөлінеді.

Катаралды гастрит асқазанның шырышты қабатының ісініп, қалындауымен сол жерді шырышты заттардан түратын перденің жауып түруымен сипатталады. Шырышты қабықтың стромасында серозды экссудат жиналып, оның астында нейтрофилдерден тура-тын сіңбелер пайда болады. Без эпителиі дистрофияға, некробио-зға үшырап көшіп түсе бастайды.

ЖЛхметов. Патологиялық анатомия

Геморрагиялық гастрит обада, шешекте, күйдіргіде және ди-зентерияда кездеседі. Бүл кезде асқазанда көптеген майда, бір-біріне қосыльш жатқан қан құйылу ошақтары көрінеді. Асқазан ішіндегі заттар эритроциттердің гемолизіне байланысты кофе түстес қоңыр-қара ренте кіреді.

Фибринді гастрит шырышты қабаттың үстінде негізінен фиб-риннен жөне оларға араласқан эритроцит, лейкоциттерден, не-крозға үшыраған эпителиден түратын экссудаттың пайда болуы-мен сипатталады. Экссудат шырышты қабық қатпарларының үстінде ғана болса оны қабынудың крупозды түрі деп, егер некроз-дың терендігіне байланысты асқазанға бойлап кірсе - дифтералық қабыну деп атайды. Бүл кезде асқазанның шырышты қабығы сүр немесе қоңыр түрдегі пердемен жабылады.

Іріңді немесе флегмоналы гастритте асқазанның қабырғасықалыңдап, оның шырышты қабығы қып-қызыл болып көрінеді. Шырышты қабықтың қатпарлары ісініп, оны қолмен басқанда іріңді экссудат бөліп түрады, кейде сол жерге қан қүйылады. Мик­роскопией тексергенде негізгі өзгерістер шырышты қабықтың ас-тындағы қабатта екені анықталады. Негізінен лейкоциттерден тура-тын экссудат бүлшықет қабатына, одан сыртқы (серозды) қабатқа тарап флегмоналы гастрит асқынып, перигастрит, перитонитке айналады.

Некрозды гастриттің дамуы асқазанның шырышты қабығы-ның күшті қышқыл, сілтілердің тікелей өсерінен күйіп қалуына байланысты. Мысалы, өлу мақсатында адам сірке қышқылын ішіп қойғанда. Ол жерлер қошқыл-қоңыр түсте көрінеді (коррозиялы гастрит). Микроскопта некроз ошақтары, эрозиялар немесе же-дел жаралар табылады, кейде асқазан қабырғасы тесіліп кетеді.

Нәтижесі. Асқазан эпителиінің тез өз қалпына келуіне (реге-нерациясына) байланысты жедел гастриттің басым көшпілігі ешқ-андай із қалдырмайды. Флегмоналы гастрит асқынып сепсиске айналуы мүмкін. Көбінесе флегмоналы жөне некрозды гастрит-терден кейін асқазан шырышты қабығы жүқарып, қабырғасында склероз қүбылысы дамиды, осыған байланысты асқазанның өз формасын жоғалтып алады. Кейде асқазанмен оның айналасын-дағы ағзалар арасында жабыспалар пайда болады.

Созылмалы гастрит

Созылмалы гастриттер ересек адамдардың арасында ең көп тараған (олардың тең жартысыңда тіпті одан да көбірек кездесетін) сырқат. Созылмалы гастриттер асқазан шырышты қабығының со­зылмалы қабынуымен, оның физиологиялық регенерациясьшың

14 белім. Асқорыту жуйесінің аурулары_________________________________ ____ ^JJ

бүзылуына байланысты дамитын атрофиясымен, секреторлық жөне моторлық қызметтерінің өзгеруімен сипатталады.

Этиологиясы. Клиникада сыртқы жөне ішкі әсерлер нәтижесінде дамитын гастриттерді ажыратады.

Сыртқы әсерлерге тамақтың жақсы шайналмай жүтылуы, ас қабылдау төртібін сақтамау, тамақты "қүрғақ" күйінде жеу, салы-нып арақ ішу, шылым шегу, көптеген дөрі-дәрмектердің, көсіптік ортаның зиянды әсерлері жөне т.б. кіреді.

Ішкі факторлардың ішіңде ағзадағы созылмалы немесе жергілікті инфекция ошақтарын (холецистит, аппендицит, тіс жегісі, тонзи-лит), зат алмасуының бүзылуын (қантты диабет, подагра), асқа-заннан бөлініп шығатын улы заттардың (мысалы, созылмалы гло-мерулонефрит) және аллергендердің әсерін көрсетуге болады.

Созылмалы гастриттің патогенезін таддағаңда біз ең алдымен асқазан шырышты қабығының физиологиялық қалпына келу қүбы-лысының бүзылуына тоқталып өтеміз. Асқазан бездерінің түбінде, мойын бөлігінде алғашқы кезде жасушалардың көбеюі өте күшейеді, бірақ та жаңа пайда болган жасушалар толық пісіп жетілмейді, себебі олардың саны дистрофия, қабыну нәтижесінде түсіп жат-

109-сурет. Созылмалы гастрит. Шырышты қабықтағы

лимфоциттерден, гистиоциттердем, плазмалық

жасушалардан түратын сіңбелер

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

14 белім. Асқорыту жүйесінің аурулары

 

қан эпителийлер саньшан өлдеқайда аз. Осы жағдайда бездерге қарағанда строма басымдық қылып сему қүбылысы дамиды. Жал-пы созылмалы гастритгер үшін патологиялық өзгерістердің тоқта-усыз жүруі, алғашқы өзгерістердің семуге, одан атрофиялық-ги-перплазиялық өзгерістерге өтуі төн (109-сурет).

Созылмалы гастриттердің белгілі жіктелуі жоқ. Негізінен мор-фологиясы бойынша созылмалы гастритгердің атрофиялық емес жөне атрофиялық түрлерін ажыратады.

Туындау механизмдеріне қарап, аутоиммундық жөне инфек-цияға байланысты дамитын түрлерін ажыратады.

Аутоиммуңцық гастрит

110-сурет. Кеңейген жасушааралық кеңістікте Н. pylori көрінуде х 16000

Аутоиммундық гастрит үшін асқазан түбіндегі бездердің ат-рофиялық өзгерістері тән (фундалдық гастрит). Бүл аутоиммун-дық механизм негізінде дамып, асқазанның париеталдық (жиектік) жасушаларына жене ішкі факторға қарсы аутоантиденелер түзілуімен сипатталады. Асқазанда қабынудан көрі сему үрдісі ба-сым болады. Шырышты қабықтың семуі толық жетілген жасуша-лардың иммунологиялық механизмдер өсерінде жойылуы есебінен

дамиды. Сондықтан гастриттің бүл түрін созылмалы атрофиялық гастрит деп атауға болады.

Инфекцияга байланысты дамитын гастритті хеликобактерлікгастрит (110-сурет) деп атауға болады, бүл созылмалы гастриттің ең жиі дамитын (75-85%) түрі болып, ө дегеннен клиникада гаст­рит белгілерімен көрініп, асқазанның кіреберіс бөлігінің (антрум-ның) қабынуымен сипатталады. Сондықтан оны антралдық гаст­рит деп атайды. Қазіргі кезде гастриттің осы түрінің дамуында Campylobacter pylori дейтін шиыршық тәрізді грамтеріс бактерия-лардың ерекше орны бар екеңдігі анықталып отыр. Бүл бактерия-лар асқазан шырышты қабығына жабыса өсу қасиетіне ие болып, шырышты заттар мен шырьпыты қабық арасына еніп көбейе бдс-тайды. Организмнің жауап реакциясы ретіңце асқазан шырышты қабыгының меншікті пластинкасында лимфоциттер, нейтрофил-дер пайда болады. Сонымен қатар иммуноглобулин синтездеуші плазмалық жасушалар да саны көбейе бастайды. Қабыну үрдісінен кейін дамитын гастриттің екінші кезеңі семудің басымдылығымен сипатталып созылмалы түрін қабалдайды.