КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
СозылмалыЖарасы
117-сурет. Асқазан жарасының түбі. Лейкоциттік- некроздық, фибриноидтық некроздық және грануляциялық қабаттар кетеді. Бүл көріністерге ампутациялық неврома деген ат берілген. Жараның айналасындағы асқазан шырышты қабаты біраз қалың-дайды, кейде жараньщ айналасында, іиырышты қабат күннен тара-ған нүр тәрізді жаигасады (шырышты қабаттың конвергенциясы). Жараның асқынуы түрлері Оған: 1)жараның деструкциялық асқынулары (қан кету, тесілу, перфорация, пенетрация); 2) қабынулық асқынуы (гастрит, дуоденит, перигастрит, пе-ридуоденит); 3) тыртықтануға байланысты асқынулары (асқазанның, үлта-бардың кіру немесе шығу бөлімдерінің стенозы (тарылуы), осы ағзалардың, деформациясы); 4) жараның малигнизациясы (ракқа айналуы); 5) қосыла асқынулары кіреді (В.А.Самсонов). Осылардың ең көп үпшірайтындары: қан кету мен тесілу. Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия 14 бөлім. Асқорыту жуйесінің аурулары
Қан кету жара түбіндегі қан тамыры кенересінің желінуіне (эрозия) байланысты пайда болады. Ол аурулардың 20-30% кездеседі. Қан қүсық түрінде сыртқа шығады немесе ішекке өтеді, кейде асқазанның өзіне жиналып қалады. Лсқазанның тесілуі аурулардың 5%-да байқалады, осыған байланысты асқазандағы бар зат қүрсақ қуысына шығъш, жедел қабыну (перитонит) туады, бүл кезде ауруды тек операция жасап қана қүтқару мүмкін. Созыжалы жараның қатерлі ісікке айналуы (малигнизациясы) кейінгі деректерге қарағаңда 15-25% дейін барады. Эпіиологиясы мен патогенезі. Жара тек адамда ғана болатынсырқаттар қатарына жатып, оның шығуында психикалық-эмоци-ялық зорығудың, осыған байланысты жоғарғы нерв жүйесінің, өсіресе асқазан-ішек аппаратының қызметін басқаратан бөліктерінің, бүзылуының маңызы өте зор. Дегенмен де қазіргі кезде жараның пайда болуында туқым куалау факторларының орны ерекше екені анықталып отыр: ола-рға қанда пепсиноген, гастрин мөлшерінің көбеюі, асқазан қимы-лының жеделдеуі, о^-антирипсин, а-макроглобулин, фукоглико-протеидтердің жетіспеуі; бірінші топ қанының болуы т.б. кіреді. Жарамен ауырушылардың тең жартысыңда осындай туа біткен бейімділік анықталған. Жара осы аурулардың жақын туыстарында басқаларға қарағанда 2-3 рет жиі кездеседі. Жоғарыда айтылған факторлар жара пайда болуының ішкі себептеріне жатса, жараға алып келуші факторлар оның сыртқы себептеріне жатады. Сыртқы орта себептері өте көп оларға: тамақтың сапасы, оны қабылдау төртібі, шылым шегу, ретсіз арақ ішу, шаршап-шалдығу, жүмыс жағдайларының, ауа райының қолайсыз болуы жөне т.б. жатады. Кейінгі кезде асқазан жарасының патогенезінде Н. руіогу зор мән берілуде, ол аурулардың 90-100%-да табылған. Геликобактер өнімдері (уреаза, протеаза) асқазан шырыппы қабатын бүзып, сол жерге қьппқылдық-пепсиндік өсерді күшейтеді. Сөйтіп, шырыш-ты қабат ойыльш, жара пайда болады, оньщ айналасында қабыну үрдісі дамиды. Енді жараның өзінің тікелей пайда болуьша келсек, ол қорға-ушы жөне зақымдаушы (агрессивті) факторлардың тепе-теңцігі бүзылуы нәтижесінде асқазан шырышты қабатының өз-өзінен қорытыльш кетуіне байланысты. Микроскопией қарағанда осы жерде лейкоциттердің топтальш қалғанын көреміз. Лейкоциттердің ыдырауы нөтижесінде лизосомалық ферменттер түзіледі. Демек, жараға тән ойылу осы ферменттер өсерінде пайда болады. Жоғарьща айтылғандай шырышты қабаттағы гликокаликстің жеткілікті түзілмеуі, асқазан шырышының қүрамында фукоглико-протеидтердің тапшылығы, регенерация мүмкіншіліктерінің кемуі, яғни қорғаушы факторлар қызметінің төмендеуі агрессивті фак-торлардың өз өсерін көрсетуге мүмкіндік беріп, жараның пайда болуына себеп болады. Асқазан жарасы мен үлтабар жарасының шығу механизмдері түрліше. Асқазан жарасы асқазанға сілтілі үлтабар сөлінің, сөл қүрамындағы өт қышқылының, лизолецитиннің, үйқы безі секреттерінің тікелей әсеріне байланысты. Олар асқазанның шырышты қабатын бүзып сутегі иондарьгяың қайта сорылу үрдісін күшейтеді, нәтижесінде лаброциттердің гистамин, серотонин шы-ғаруы күшейіп, осы жердегі қан айналымы бүзылады, лейкоцит-тер өзіне лизосомалық ферменттер бөліп шығара бастайды. Гиста-мин-нің түз қышқылының және пепсиннің түзілуін де тездететіні белгілі. .Ал үлтабар жарасының пайда болуы асқазан сөлінің қүрамын-дағы түз қышқылы мен пепсиннің (қышқьщцы-пептидті фактор) тікелей өсерімен түсіндіріледі. Үлтабар жарасының өзі де біртекті емес, оның ішінде асқазандағы гастрин бөліп шығарушы G-жасу-шалардың гиперплазиясына немесе оған қарсы өрекет жасаушы (антогонист) Д-жасушаларының (олар стоматин бөліп шығарады) тапшылығьша байланысты дамитын түрі де бар. Кейінгі кезде үлта-бар жарасының пайда болуында Campylobacter pylori-re ерекше көңіл бөлінуде, өсіресе кіреберістегі гастритпен үлтабар жарасы-ның бір кезде дамитыны, осы екеуінде де тінде айтылған шиыр-шықты бактериялардың барлығы анықталып отыр. 14.4. АСҚАЗАН ІСІКТЕРІ
|