АТЕРОСКЛЕРОЗ

қүрайды. Бүл үрдіс қолқада, жүрек, ми, мықын, ішек жөне бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Атеросклероз деген атауды Аме­рика ғылымы Маршан 1904 жылы үсынған болатын. Орыс ғалым-дары Н.Н.Аничков жөне С.С.Халатовтың (1914) жүргізген экспе-рименттері атеросклероздың жеке дара сырқат екендігін, оны ар­териосклероз деген бір топ аурулар ішінен бөліп қару керектігін дәлелдеді. Атеросклероз дамыған елдерде өте көп тараған аурулар қатарына жатып, миллиондаған адамдардың өліміне себепші бо-лып отыр. Осы елдерде жүрек-қаңтамырларының атеросклерозы-на байланысты болған жүректің ишемиялық ауруынан жыл сайын ересек адамдардың 50%-ынан артығы өледі. Атеросклероз әртүрлі елдерде немесе бір елдің әртүрлі аймақтарында түрліше таралған. Мысалы: Балтық жағасындағы республикаларда атеросклероз Орта Азияға, өсіресе Якутияға қарағанда едәуір коп кездеседі.

Атеросклероздың этиологиясы мен патогенезі үйренуге жоға-рыда айтылған Н.Н.Аничков пен С.С.Халатовтың жүргізген эксперименттерінің маңызы өте зор. Олар үй қояндарын таза хо-лестеринмен тамақтандыру арқылы алғаш рет қан тамырларында адам атеросклерозына үқсас өзгерістер алған болатьш. Осы экспе-рименттер нәтижесінде Н.Н.Аничков бүл ауру тамақ қүрамын-дағы холестериннің қан тамырына сіңуі (инфильтрациясы) нәтижесінде келіп шығады деп түсіндірген. Осы бағытга жүргізілген зерттеулер атеросклерозбен ауырған адамдардың қанында да холе­стерин мөлшерінің көбейіп кететіндігін (гиперхолестеринемия), ол аурулардың 70%-ында кездесетіндігін анықтады (А.Л. Мясников, 1965).

Дегенмен, кейінгі уақытта атеросклероздың келіп шығуында белок-май қоспаларының, липопротеидтердің маңызы аса зор екендігі белгілі больш отыр. Олар бірінШіден, ағзадағы холестерин алмасуында тасупп>ілар реіінде тікелей қатысады. Тығыздығы томен липопротеидтер (ТТЛП) және тығыздығы өте төмен липопротеид-тер (ТӨТЛП) қүрамында холестерин көп, олар холестеринді қан тамыры қабырғасына алып келеді, ал тығыздығы жоғары липоп­ротеидтер қүрамында негізінен фосфолипидтер болады. Олар қан тамыр қабыргасында жиналған артық холестеринді ыдыратып, та-сып алып кетеді екен. Холестериннің қан тамырьша көбірек түнып қалуы осы тепе-теңдік бүзылуьша байланысты деген ғылыми түжы-рым бар. Екіншіден, тығыздығы өте төмен дипопротеидтер (ТӨТЛП) организмде аутоантиген рөлін атқаратындығы да белгілі болды (А.Н. Климов және басқалар, 1978, 1981). Осы ғалымдар ате-росклероздың аутоиммундық теориясын үсынған. Олардың пікірінше, антиденелер мен антигендер кешені қан тамырлары-

ның эндотелий қабатын бүзып оған қүрамы холестеринге бай липопротеидтердің сіңуін жеңілдетеді. Липопротеидтер қан тамы-рынан пиноцитоз жолымен немесе эндотелий жасушаларының арасындағы саңылаулардың кеңеюі нөтижесінде енеді. Аутоиммун-дық кешендер атеросклерозбен ауырған кісілердің қанында, қан тамырларының кенересінде де табыльш отыр. Атеросклерозга бай­ланысты дамитын жүректің ишемиялық ауруына шалдыққан адам-дардың 83%-ның қанында төмен және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтерге қарсы бағытталған антиденелер, ал олардың 52%-ында аутоиммунды кешен табылған (В.А.Нагорнев және басқалар, 1985). Қалыпты жағдайда липидтер қан қүрамында холестерин, холестеринэстерлер, фосфолипидтер жөне белоктар (апопротеин-тер) бар липопротеидтік кешендер түрінде іболады. Кейінгі уақыт-та организмде холестеринді "үстауға" арналған рецепторйы бар жасушалардың болатындығы ашылды (И.Гольдштейн және М.Бра­ун, 1975). Бүл жасушалар плазмадагы липопротеидтік кещендерді «үстап алыпң өз цитоплазмаларьщда қайта өңдеп, қан қүрамын-дағы холестерин алмасуын реттеп отырады. Егер осы апорецеп-торлары бар жасушалар болмаса немесе олардың саны жеткіліксіз болса қандағы холестерин мөлшері асып кетіп, көптеген ағзаларда түнып қалады. Оның мысалы ретінде отбасылық гиперхолестери-немияны келтіруге болады, бүл сырқат түқым қуалау жолымен беріліп атеросклероздың тіпті жасөспірімдерде дамуына соқтыра-ды. Осы негізде атеросклероздың рецепторлық теориясы жасалған.

Сонымен ТТЛП эндогендік холестеринді жасушага жеткізіп беріп отыратын фактор. Бүл үрдіс ТТЛП-рецепторларына байла­нысты немесе рецепторларга байланыссыз эндоцитоз арқылы іске асады. Қалыпты жағдайда ТТЛП-нің негізгі бөлігі бауыр жасуша-ларында ьщыратылады ТТЛП-рецепторлары негізінен гепатоцит-терде және кейбір ағзаларда (бүйрекүсті бездерінде бірыңгай сала-лы бүлшықет жасушаларында және т.б.) бар. Гиперхолестерине-мия жағдайында ТТЛП-рецепторлары бүтіндей бекіп қальш (бло­када), ТТЛП-рецепторларга байланыссыз үсталып қалу механизмі іске қосылады, мысалы липопротеидтердің ксантомдық (макро-фагтық, бірыңғай бүлшықеттік) жасушаларына жиналуы. Бүл ате-росклероздың алгашқы кезеңінде дамитын морфологиялық өзгерістердің бірі.

И.В.Давьщовский (1969) атеросклерозды организм тозуының (қартаюьшьщ) бір белгісі ретінде, жасқа байланысты өзгерістер деп қарайды. Бірақ та бүл тіпті 70-80 жасқа толган кісілердің бәрінде бірдей кездесе бермейді. Атеросклероздьщ дамуы жынысқа да бай­ланысты, ол еркектерде ерте басталып, ауыр озгерістерге алып кел-

ее, өйелдерде 60 жасқа дейін баяу орістейді. Бүл қүбылысты әйелдердің жыныс гормондары эстерогендер әсерімен түсіндіреді. Атеросклероздьщ болуында басқа да гормондардың маңызы бар. Ги­потиреоз, қантты диабет сырқаттарында ол тез жене ерте дамиды.

Қан қысымының жоғары болуы, атеросклероз дамуын күшейтуші шарттардың бірі болып есептеледі. Түқым қуалаушылық белгілері, әрбір үлттық өзіне төн түрмысы, тамақтану ерекшеліктері де ате­росклероздьщ әртүрлі этникалық топтар арасында біркелкі тара-мауына негіз болады (М.САбдуллаходжаева және басқалар, 1988; Я.ІО.Утепов, 1989). Жоғарыда айтылған атеросклерозға алып келуші жағдайларды есепке ала отырып, осы процестің организмде даму-ында нервтік-психикалық шаршап-шалдыгудың маңызын айта кетукерек. Біріншіден атеросклероз қала түрғындарында өсіресе ой еңбегімен шүғылданатын кісілерде көп кездеседі. Екіншіден, фашистік Дахау лагерінде аштықтан өлген жас адамдардың (17-30 жас) мәйітін ашып көргенде олардың қолқасында осы ауруға төн ауыр өзгерістер табылган. Осы мысалдар нерв жүйесінің атероск­лероз дамуындағы маңызьш анық көрсетід түр.

Сонымен қатар атеросклероз дамуына соқтырушы қауіп-қатер факторларьша қантты диабетті, шылым шегуді, семіруді, әрекетсіз-дікті, гиперурикемияны, стрестік жағдайларда да жатқызуға бола­ды. Демек, атеросклероз көп себепті, өте күрделі ауру, оның да-муы жоғарыда көрсетілген факторлардың жеке-жеке немесе бірге өсер етуіне байланысты. Осы өсерлер нәтижесінде эндотелий қабаты зақымданады, соған байланысты оның өткізгіштігі артьш кетіп, интимаға холестеринге бай төмен тығыздьіқтағы липопротеидтер сіңіп қалады. Лштидтердің ыдырау өнімдері осы жерге моноцщтердің, макрофагтардың жиналып қалуына, бірыңғай салалы бүлшықет жасушаларының пролиферациясьша, дәнекер тіннің пайда болуы-на соқтырады. Сонымен, қорыта айтсақ, атеросклероз қан тамыры қабырғасының "зақымдануға қарсы реакциясы" есебінде дамиды. Атеросклероздьщ морфогенезі мен патологиялық анатомиясы. Атеросклероздьщ көзге көрінетін жөне микроскопией анықтала-тын бірнеше белгілері бар. Осы мәселені бастамастан бүрын мына жағдайды айта кету керек. Атеросклероз үрдісі неден басталады деген сүраққа әлі де толық жауап жоқ. Клиницист ғалымдар ли­попротеидтер алмасуына баса назар аударса, морфолог ғалымдар қан тамырлары кенересіндегі атеросклероз басталғанға дейінгі өзгерістерге аса мөн беруде. Бүл өзгерістер атеросклероздьщ бірінші кезеңіне - липидтенуге дейінгі кезеңге жатады. Оған интиманың ошақты ісінуі, гликозамингликандардың жиналып қалуы, интима қабатындағы бірыңғай салалы бүлшықет жасушаларының және

созылмалы эластикалық тіндердің гиперплазиясы және қолқада ыргақты қүрылымдардың пайда болуы жатады. Қан тамырының эндотелий қабатының жөне интима мембраналары өткізгіштігінің артуына байланысты эндотелий астында белоктар, липопротеид­тер және фибриноген сіңіп қалады, ал коллаген, эластин талшықта-ры ісініп, олардың шекаралары анық көрінбейді. Бірыңғай салалы бүлшықет жасушаларының гиперплазиясы эндотелий жарақатта-нғанда, осы жерге шоғырланып қалған тромбоциттер ыдырауы нәтижесінде түзілген затгар өсерімен түсіндіріледі. Ырғақты қүры-лымдардың пайда болуы интиманың, қан тамырларының іппсі эла-стикалық мембранасының өз қүрылымын жогалтып қалыңдауына байланысты. Бүл үрдістің біркелкі дамымауына байланысты олар көлденең жайғасқан ырғақты қүрылымдар түрінде көрінеді.

Атеросклероздьщ екінші - липоидоз кезеңі интимада ақіпыл сары түсті май тамшыларының және жолақтарының пайда болуымен сипатталады. Липидтер, липопротеидтер макрофаг және .эндоте­лий жасушаларында болады. Фагоцитоз үрдісінде қан тамырының орта қабатында жайғасқан бірыңгай салалы бүлшықет жасушала-рының маңызы зор. Цитоплазмасында липидтер жиналған жасу-шаларды ксантомдық (сары) немесе көпіршікті жасушалар деп атайды. Бірақ та липоидозды атеросклероздың негізгі даму көзі деп қарауға болмайды, себебі бүл үрдіс 10 жасқа жеткен балалар-дың бәрінде де (қолқада) табылған, сонымен қатар атеросклероз­дьщ айқын көрінісі болып саналатын фиброзды табақшалар мен липоидоз ошақтарының орны бір-біріне сәйкес келе бермейді және липоидоздың кері даму мүмкіншілігі бар.

Атеросклероздьщ үшінші - липосклероз кезеңі - липоидоз үрдісінің күшеюіне байланысты. Липидтермен толып кеткен ксан-томды (көпіршікті) жасушалар өз тіршілігін жойып, олардың қүра-мынан бөлініп шыққан липидтер айналасындагы тіндерге эсер ете бастайды, нөтижеде бірыңғай салалы бүлшықет жасушалары пролиферацияланып, осы жерде жас дәнекер тін, майда қан та­мырлары, коллаген талшықтары түзіледі, кейінірек дәнекер тін жетіліп, жуан, гиалинденген коллаген талшықтарына айналады, осыған байланысты фиброзды табақшалар пайда болады.

Атеросклероздьщ төртінші кезеңі (атероматоз) фиброзды та-бақша қүрамында липидтердің көп жиналып қалуына байланысты липофагтардың ьщырауымен түсіндіріледі. Осы кезде май масса-ларымен, ыдыраган коллаген, эластин талшықтары қалдықтары-мен және көпіршікті жасушалармен толган қуыс пайда болады. Олардың арасында холестерин кристалдарының табылуы, атеро­матоз үрдісі үшін өте төн.

Бесінші, жаралану кезеңі фиброзды табақшаларға қан айна-лымының бүзылуына байланысты. Осы жағдайда дөнекер тіннен түзілген қатты қақпақшалардың желініп кетуі немесе жарылуы, жиегі тегіс емес "жараның" пайда болуына алып келеді (96-сурет). Табақша ішіндегі түзілген заттар қанға өтіп, олардың түбіндегі бүлшықет қабаты көрініп қалады, оның үстівде тромбтар пайда болады. Қанға түскен май қалдықтары атеротромбозға айналып, көбінесе бүйректің май тамырларын тығынап тастайды.

Атерокалъциноз үрдісін атеросклероздың жеке даму кезеңі деп санамаса да болады, себебі кальций түздарының түнып қалуы ате-росклероздың тіпті липосклероз кезеңінен басталатыны анық. Ате-рокалыщноз нәтижесіңде интимада өте қатгы, сынғыш, кейде сүйек тәрізді пластинкалар түзіледі.

Ғылымда атеросклероздың макроскопияльиі, өзгерістерін 4 кезеңге бөліп қарау кабылданған. Оның бірінші кезеңі қан тамыр-

96-сурет. Қолқа

атеросклерозының

асқынған түрі (жаралану,