Созылмалы пиелонефрит

іріңнің жиналуы); 4) пери- және паранефрит; 5) перитонит; 6) уро-сепсис; 7) уремия.

Ауру өліміне осы көрсетілген асқынулар себепші болады.

16.4. БҮЙРЕК ҚАН ТАМЫРЛАРЫНЫҢ ПАТОЛОГИЯСЫ

Бүйрек қан тамырлары әртүрлі патологиялық жағдайларда за-қымданады. Мысалы, жүйелі қызыл жегіде, түйінді периартери-итте, қантгы диабетте, микроангиопатиялық гемолиздік анемия-да, бүйректердің өзінің көптеген ауруларында және т.б. бүйрек қан тамырларында екіншілік өзгерістер дамиды. Сонымен қатар бүйрек қан тамырларының патологиясы кейбір жағдайларды бірінші ретте зақымданады. Клиникада бүйрек қан тамырларының пато-логиясына байланысты бүйректік гипертензия, морфологиялық түрғыдан нефросклероз дамиды. Клиникалық ағымы бойынша оның қауіпсіз және қауіпті түрлерін ажыратады.

ҚАУІПСІЗ НЕФРОСКЛЕРОЗ

Қауіпсіз нефросклероз, қауіпсіз гипертензияда дамиды. Оның себебіне қан тамырларында дамитын гиалиноз жатады. Бүл өзгерістер гипертензияға байланысты және қантты диабетте жиі кездеседі.

Патологиялық анатомиясы. Бүйректер көзбен қарағанда кішірейген (екеуінің салмағы 110-130 г), бүйрек қабын алғанда оның сырты майда түйіршікті, бүйректің қыртысты қабаты азы-рақ жүқарған. Микроскопта қарағанда артериолалар қабырғасы-ның гиалинозы, склерозы, саңылауының тарылуы; шумақшалар-дың негізгі мембранасының қалыңцағаны, сол жерде коллаген тал-шықтарының көбейгендігі, оның гиалинозы мен склерозы, периг-ломерулалық склероз; әзекшелерде — ошақты атрофиялық өзгерістер; аралық тінде — склероз көріністері табылады. Ірі арте-рияларда фиброэластоз ёзгерістері көрінеді. Қауіпсіз нефроскле-розда өлім-жітім болмайды.

ҚАУІПТІ НЕФРОСКЛЕРОЗ

Қауіпті нефросклероз бүйрек қан тамырларыньщ патология­сы болып, артериялық гипертензиясы бар адамдардың шамамен 5%-ын қүрайды. Бүл патологияны бүрын симптомдық (бүйректік)

гипертензиялар қатарына жатқызатын. Қауіпті нефросклероз негізінен жас кісілерде кездеседі, оның клиникалық белгілері қанда ренин, ангиотензин, және альдостерон мөлшерінің өте жоғары болуымен байланысты.

Патологиялық анатомиясы мен патогенезі. Морфологиялық өзгерістер бүйрек артериолаларының фибриноидты некрозынан басталады. Ол жерде эндотелий зақымданып, артериола ішінде микротромбтар пайда болады, осыған сәйкес бүйрек шумақтарында ишемия дамиды. Ишемия нәтижесінде қанда ренин мөлшері көбейіп кетеді (гиперрения), сөйтіп, патологиялық шеңбер түзіледі. Егер фибриноидты некроз аймагында қабыну сіңбелері пайда болса, оны некрозданушы артериолит деп атайды. Кейде артериолалар қабырғасында тегіс бүлшықет жасушалары, коллаген талшықтары көбейіп, ол қабат-қабат болып көрінеді (пияз қабыгы тәрізді арте­риолит). Некроздық өзгерістер бүйрек шумақтарының ішінде да-мыса оны некроздш/ушь/ гломерулонефрит деп атайды. Нефроскле-роздың бүл түрі клиникалық белгілерінің (артериялық гипертен­зия, көздің торлы қабығына қан қүйылу, көз нерві дискісінің ісінуі, миға қан қүйылу және т.б.) тез дамуымен қауіпті. Ауру адам бір жыл ішінде өліп қалуы мүмкін.

16.5. БҮЙРЕК ТАС АУРУЫ (УРОЛИТИАЗ)

Бүйрек тастары көптеген жағдайда операция жасауды талап ететін сырқат. Тастар бүйректің ішінде, оның табақшаларында, түбекшесінде немесе несеп ағарда табылады.

Тастардың химиялық қүрамы, оның көлемі, сыртқы көрінісі өр түрлі. Химиялық қүрамы бойынша олар бейорганикалық және органикалық болып бөлінеді. Бейорганикалық тастарға: кальций оксалаттары, кальций фосфаттары, ураттар, магний фосфаты, ал органикалық тастарға: цистинді, ксантинді тастар кіреді.

Этиологиясы мен патогенезі. Тастардың пайда болуы белгілі бір зат алмасуының бүзылғандығының көрінісі болып есептеледі. Дегенмен де осы тас түзуші себептерді екі топқа бөліп қарау ке-рек. Бірінші, жалпы себептерге белгілі бір минералдар алмасуы-ның бүзылуы, А витаминнің жетіспеуі, Д витаминнің мөлшерден тыс көбейіп кетуі, кермек су ішу, ауаның ыссы және қүргақ болуы жөне т.б. кіреді. Ал жергілікті себептерге: несеп жолдарының қабы-нуы, несеп ағардың туа пайда болган кемістіктері, несеп шығары-луының қиындауы, несептің қьппқылдығьшың немесе сілтілігінің артып кетуі және басқаларды кіргізуге болады. Тастардың алға-

27 — 437

шқы түзілуін екі теория түсіндіріп береді. Қалыпты жағдайда несеп қүрамында еріген кристалоидты және ерімеген коллоидты бөлшектер бар. Коллоид заттар осы жердегі кристалдарды бір-біріне жабысуына мүмкіндік бермей еріген халде сақтайды. Физикалық-химиялық теория бойынша осы тепе-теңдік бүзылғанда ғана кристалдар шөгіп тасқа айналады. Қазіргі уақытта матрица теориясы кеңінен қолданыс табуда. Бүл теория бойынша тастың пайда болуы органикалық негіздің (ядроның) түзілуінен бастала-ды. Ядро қызметін қан үйын-дылары, ыдыраған тіндер, бак-териялар атқаруы мүмкін. Осы органикалық қалыпқа кейін түздар шөгіп қалуына байла-нысты тастар түзіледі. Тас пай­да болуы үшін, қанда немесе несепте түздардың концентрациясы артып кетуі керек. Бүл патология гиперпаратиреозда, еаркоидоз-да, подагра ауруында, аш ішек патологиясында кездеседі. Бірақ көп жағдайларда тастардың пайда болу себептері толық анықта-майды. Тек органикалық тастардың (цистиндік, ксантиндік тас­тар) бүйректерден осы белоктардың шығарылуының гендік дефектіне байланысты екендігі белгілі.

Патологиялык, анатомиясы. Бүйректе пайда болған тастар не­сеп жолдарын жарақаттап сол жерге қан қүйылып, эпителиі түсіп қабынады (пиелит, пилонефрит). Егер тас несепағарды тығындап тастаса бүйректе гидронефроз дамиды. Несептің несеп жолдарында іркіліп қалуы осы жерде ірінді инфекцияның дамуына жағдай ту-дырады. Соның нөтижесінде іріңді пиелонефрит, жекеленген абс­цесс, пионефроз, іріңді пери- және паранефритдамиды (136-сурет).Осы өзгерістер уросепсиспен аяқталуы мүмкін.

Ауру өліміне осы айтылған асқыну түрлері алып келеді.

16.6. ПОЛИКИСТОЗДЫ БҮЙРЕКТЕР

Бүйректерді өртүрлі кисталар кездеседі олар іштен туылган немесе жүре пайда болған себептерге байланысты болуы мүмкін. Бүл кисталардың ішінде буйректің поликистозды ауруының клини-калық маңызы зор. Олардың екі түрін ажыратады. Балаларда по­ликистозды ауру аутосомды-рецессивті негізде дамиды, бала ту­ылган кезде оның бүйректерінде көптеген майда кисталар болады. Бүйректері үлкейген. Балалардың көбі 1 жасқа дейін бүйрек жетіспеушілігінен өледі.

Ересек кісілерде поликистоз аутосомды-доминантты түрде дамиды, туылған кезде бүйректерде кисталар болмайды. Бүл пато­логия өлген кісілердің 0,3-0,4%-да кездеседі.

Патогенезі. Киста пайда болуы бүйрек өзекшелері мен жина-ушы өзектердің эмбриогенез кезеңіндегі бір-біріне жалгаңбай қалу-ымен түсіндіріледі.

Бүйрек шумақшаларында түзілген несеп жинаушы өзектерге өтпестен іркіліп қалып бүйрек өзекшелері кеңіп кистаға айналады. Олар үлкейген сайын бүйрек паренхимасын басып, атрофиялап бірте-бірте (40-45 жастарда) бүйрек қызметі бүтіңцей бүзылады.

Патологиялык, анатомиясы. Поликистозды бүйректер өте үлкей-ген, олардың массасы ересек кісілерде 3-4 килограмға дейін жетеді. Бүйректі сыртынан және кесіп көргенде олардың көлденеңі 3-4 см, іші мөлдір сүйықтықпен немесе коллоидты заттармен толған, кисталардан түрғанын көреміз (137-сурет). Микроскопта киста-лардың іші бір қабатты текше тәрізді эпителимен қапталғаны,

Сурет.

Бүйрек