Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


ГЕПАТИТТЕР




Гепатиттер - бауырдың қабынуы. Клиникалық белгілеріне қарап жедел және созылмаяы түрлерін ажыратады.

Этиологиясы бойынша гепатиттердің біріншілік және екіншілік түрлері бар.

Гепатиттердің жіктелуі:

1) Клиникалық белгілеріне қарап: а) жедел; б) созылмалы ге­патиттер.

2) Этиологиясы бойынша: а) біріншілік (вирусты, алкогольды, дәрі-дәрмектік); б) екіншілік (инфекциялық аурулардан соң, ула-нуга немесе асқазан-ішек сырқаттарына байланысты) гепатиттер.

3) Морфологиясьша қарап: а) жедел (экссудативті, продуктивті); б) созылмалы (активті немесе агрессивті, персистенциялы, холес-тазға байланысты) гепатиттер.

4) Қабынудың таралу шегіне байланысты: а) ошақты; б) диф-фузды гепатиттер.

Этиологиясы. Гепатитті тудырушы негізігі себептерге әртүрлі инфекцшшардың және улы заттардың әсерлері жатады. Инфекци-ялардың ішінде вирустардың орны ерекше. Гепатит туындатушы арнайы вирустардан басқа, гепатитке энтеровирустар, инфекция-лық мононуклеоз вирусы, кейбір респираторлық вирустық инфек-циялар да алып келуі мүмкін.

Улы заттар қатарына әртүрлі гепатотропты улар: фосфор, сынап, төртхлорлы көміртек, фосфордың органикалық қоспала-ры, алкоголь және басқалар жатады. Көптеген дәрі-дәрмектер, мысалы ПАСК, фтивазид, тетрациклин, сульфаниламидтер үзақ уақыт қолданылганда бауырда қабыну үрдісі дамиды.


15 бөлім. Бауыр аурулары 385

Сонымен қатар көптеген созылмалы инфещиялар: туберкулез, мерез, бруцеллез, ішек қүрттары (эхинококккоз, және т.б.б) неме­се қарапайымдар (лямблиялар) да бауырдың созылмалы қабынуы-на алып келеді.

Вирустық гепатиттер. Вирустық гепатиттер бауырдың өзіне тән аурулары қатарына жатады. Оларды ең алғаш рет С.П.Боткин (1888) инфекциялық сырқат есебінде, жеке бөліп қараған. Қазіргі кезде осы вирустардың 5 түрі белгілі, олар А, В, С, Е және дельта вирус-тары. Осы вирустардың әрқайсысының өзіне тән клиникалық көріністері, патогенезі, кейбір морфологиялық белгілері бар екендігі анықтальш отыр. Гепатит А вирус РНҚ вирустарына кіреді, клини-калық агымы жедел. A eupycmap қоздыратын гепатиттің басқа ішек инфекциялары төрізді жуылмаган қол арқылы (яғни асқазан-ішек арқылы) жүғатыны белгілі. Сондықтан оның эпидемиясы жаз, күз айларынан байқалады. Оның жасырын кезеңі 15-45 күн. *

Ал В гепатитінің вирусы болса қан қүйғанда, вакцинация кезінде, операциядан соң шанышқанда ауру адамнан сау адамға өтеді, сондықтан оны сарысу гепатитідеи атайды. Сонымен қатар вирус сөлде, үрықтық сүйықтықта, қынаптың секретінде, несепте табылған. Ягни, В-гепатитін жыныстық қатынас арқылы жүқты-рьш алуға болады. Іштегі үрыққа инфекция плацента арқылы түседі немесе туылу кезінде жүғады, жасырын кезеңі 25 күннен 180 күнге дейін. Клиникада гепатиттің бүл түрі ауыр өтіп өлім-жітімге көбірек алып келеді және де созылмалы түрде өтеді. В гепатитінің вирусы ДНҚ-вирустарына кіреді, оның 3 антигені анықталған. Вирустың сыртқы қабығында беткей антиген — HbsAg бар. Вирустың өзінің қабығында (капсидте) екі антиген - HbcAg және HbeAg табылған. Иммуногистохимиялық әдістер арқылы HbsAg гепатоциттердің ядросында, ал HbeAg — олардың цитоплазмасында анықталады. Осы антигендерге қарсы организмде антиденелер түзіледі.

С гепатитінің вирусы бірспиралды РНҚ-вирусы қатарына жа­тады. Бүл инфекция қан қүюды, вена ішілік инъекцияларга (нар-командарда), ағзалар трансплантациясына байланысты дамиды. Клиникалық ағымы жеңіл болғанымен 30-60% жағдайда созылма­лы гепатит түрінде өтеді, сондықтан гепатит С-дан кейін бауыр циррозы немесе гепатоцеллюлярлық рак дамуы мүмкін.

Д гепатитінің вирусы организмде көбеюі үшін В-гепатитінің вирусыболуы шарт. Дельта-вирустар В-гепатитімен қатар дамиды немесеосы инфекцияға қосылады. Сөйтіп, В-гепатиттің клиника-лыкағымын ауырлатады, бауырдың зақымдануын күшейтеді. Дель­та-вирустар РНҚ-вирустары қатарында жатып, оның сыртқы қаба-ты HbsAg-мен қоршалган.


25 — 437



15 белім. Бауыр аурулары


ЖАхметов. Патологюілық анатомия

Е гепатитінің вирусы да РНҚ-вирустарына кіреді. Жүғу жол-дары, клиникасы гепатит А-ға үқсас. Бірақ, екіқабат әйелдерде ауыр түрде өтіп, өлім себебі болуы мүмкін.

Морфологиясы бойынша гепатиттердің: жедел (кейде қатерлі өтетін), созылмалы жөне холестаздық (холанпгггік) түрлерін ажы-ратады.

Клиникада вирустық гепатиттердің: 1) жасырын кезеңін, 2) про-дромадды немесе сарғаю алды кезеңін, 3) сарғаю немесе аурудың өршу кезеңін жөне 4) реконвалесценция кезендерін ажьфатады.

Саргаю алды кезеңінде бауырдағы өзгерістер купфер жасуша-ларының белсенділігі мен көбеюінен басталады, ал қақпа венасы жолында лимфоциттерден, макрофагтардан түзілген сіңбе көрінеді. Осы кезеңнің соңында гепатоциттер өзгере бастайды: олардың ядролары мен ядрошықтары үлкейіп: РНҚ, ДНҚ синтезі күшейеді, жасушалар көптеп бөліне бастайды.

Ал сарғаю кезеңінің басында-ақ гепатоциттерде дистрофия-лық өзгерістер дамиды. Бауырды эндоскоппен қарағанда ол қызыл-сары немесе қызыл ала түрде көрінеді. Вирустық гепатиттер үшін балаонды дистрофияның дамуы төн. Сонымен қатар жеке жасуша-ларда бүл қүбылыс колликвациялы некрозга яғни гепатоцитгердің бүтіндей жоқ болып кетуіне соқтырады, олардың орнын, Т-лим-фоциттер мен мақрофагтар басады. Ал коагуляциялы некроз ошақ-тары екі түрде көрінеді, кейде жасушаның тек бір бөлігі ғана не-кроздалады. Жасуша бүтіндей некрозданғанда ол синусоид ішіне шығып эозинофилді боялған домалақ шар төрізді көрінеді, оны Каунсильмен денешіктері дейді. Некроз ошақтарында гистоцит пен лимфоциттерден түзілген сіңбелердің табылуы жөне плазмалы жа-сушалардың санының көбеюі - иммундық механизмдердің іске қосылғанының белгісі болып саналады. Жалпы гепатоциттердің некрозы осы жасушаларға Т-лимфоциттердің (киллерлердің) тікелей цитотоксиндік, әсеріне (эмпериополез) байланысты. Некроз ошақ-тары майда, кейде біраз жерді алып, көпір тәрізді болады.

Аурудың сауыгу кезеңінде жедел өзгерістер басылып, некроз ошақтары жойылады. Бауырдағы қабыну сіңбелері азайып гепато­циттерде қалпына келу (регенерация) қүбылыстары көріне бас­тайды (127-сурет).

Патологиялық өзгерістердің осылайша өтуі вирустық гепатиттің циклді туріне төн. Сонымен қатар бүл сырқаттьщ өте тез өтетін, көлемді некроз ошақтары пайда болуымен сипатталатын, ауыр халге (бауыр комасына) соқтыратын қатерлі түрі бар. Өлген аурудың бауыры кішірейіп, өз пішінін жоғалтып, қамырдай жүмсап қала-


127-сурет. Вирустық гепатит. Сақталып қалған бауыр

жасушалары аралшалар түрінде көрінуде, басқалары

некрозданып жойылған

ды, кесіп қарағаңца сап-сары түрде көрінеді. Ауру бауыр комасы-нан өледі, тірі қалған күнде некроздан кейінгі цирроз дамиды

^ Созылмалы гепатиттер. Егер жедел гепатит басталғаннан кейін b аи шіщде гепатиттің клиникалық, биохимиялық, морфология-лық белплері жойылмаса, гепатит созылмалы түрге өтті деп есептеледа Созылмалы гепатит жедел гепатиттен ауырған адам-дардың 5-10%-да кездеседі.

Этиологиясына қарап: а) вирустық; б) аутоиммундық; в) алко-голвдік; г) холестаздық; д) дәрі-дәрмектік; е) реактивтік гепатштерді ажыратады.

Морфологиясы бойынша созылмалы вирустық гепатиттер белсеңщ (агрессивті), персистенциялық және бөліктік (лобуляр-лық) деп үшке бөлінеді. Вирустық гепатиттердің ішінде созылма­лы түрге өтетіндері С гепатит пен В гепатиті.

Созылмалы белсенді гепатит (СБГ) бауырда әртүрлі некроздар дамуымен сипатталады. Паренхима мен порта жолының шекара-сында пайда болтан некрозды сатылы некроз деп атайды. Осы жерде өлген гепатоциттер орнында лимфоциттерден қүралған сіңбе та-оылады. Бүдан баска созылмалы активті гепатит үшін орталық ве-наны порта жолымен қосатын көпір тәріздіжәие көлемді мульти-лобулярлы (бауырдың бірнеше бөліктерін қамтитын) некроз болуы



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


15 бөлім. Бауыр аурулары



 


да тән. Некроз гепатиттің ауыр өтуінің белгісі болып саналады.

Созылмалы гепатитте бауыр ала-қүла болып көрінеді, оның сары жерлері майлы дистрофияның, ал ақшыл жерлері склероз процесіне сәйкес келеді. Дөнекер тін некроз ошақтарының орнын басып, бауырдың жалпы қүрылымы өзгереді, осылайша созылма­лы гепатит циррозга өте бастайды.

Созылмалы персистенциялық гепатитте бауыр тінінде некроз болмайды. Тек әлсіз дамыған дистрофиялық өзгерістер, порта ве-насы жолында көрінетін лимфоциттер мен гистиоциттерден түра-тын сіңбелер ғана осы қабьшудың барлығынан хабар береді.

Созылмалы бөліктік (лобулярлық) гепатит некроздың бауыр ацинусының шеткі аймақтарында болуымен, ал лимфоцит жасу-шаларынан түзілген сіңбелердің бөлік ішінде жайғасуымен сипат-талады, сондықтан оны бөлік іші гепатит деп те атайды.

Патогенезі. Гепатиттер ішінде вирустық гепатит патогенезі толық зерттелген. Вирус ішектен сол аймақтағы лимфа түйіндерінде өтіп көбейіп (алгашқы репродукция), қанга өтеді (вирусемия). Виру-стар ретикула-эндотелий жүйесінің жасушаларында кідіріп көбейіп оны зақымдайды. Ретикула-эндотелий жүйесі бауырда көп болғ-андықтан (Купфер жасушалары) алғашқы өзгерістер осы жерде басталады. Вирустар гепатоциттердегі зат алмасу үрдісін өзіне бейімдеп, өзгертеді және оларда вирус белогы түзіле бастайды. Сонымен қатар, жаңа түзілген вирустар қүрамына бауыр жасуша-ларының белокты компонеттері (мысалы, цитоплазма, липопро-теиді) қосылып кетеді. Осы себепті кейде антиген рөлін гепато-циттің сыртында (бетінде) орналасқан бауырга тән липопротеид-тер ойнайды. Организмде вирусқа қарсы багытталган жасушалы және гуморалды иммунды реакциялар дамиды, олар көбінесе ауто-иммунды урдіс түрінде өтеді. Гепатоциттердің жойылуына Т-лим­фоциттер (киллерлер) тікелей қатысады. Зақымданган бауыр жа-сушасы бүтіндей жойыльщ оның орнын иммундық лимфоцит 6а-сады (иммундық цитолиз), бүл қүбылысты агрессивті эмпериопо-лез деп атайды. Организмде антигендердің үзақ уақыт сақталып қалуы иммундық жүйенің әлсіздігінің белгісі болып, гепатиттердің үдемелі өтуіне, ауқымды некроздың дамуына, жедел қабынудың созылмалы қабынуга өтуіне әкеліп соқтырады.

Вирустық гепатиттер үшін Каунсильмен денешіктерінің, ор-сеинмен боялатын күңгірт шыны тәрізді гепатоцитгердің және австралия антигенінің (HbsAg- антиген) болуы тәні



Поделиться:

Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 390; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты