БАУЫР РАГЫ

кетуі нәтижесінде дамитын от перитониті, ішектің таспен тығын-далып туйіліп қалуы және жедел холецистопанкреатит панкреа­тит, панкреонекроз кіреді.

Ішектің таспен бітеліп қалуы өт қалтасында ірі тас пайда бол­тан дамитьш патология. Тастың салмагына байланысты от қалта-сының қабыргасы жүқарып, оның айналасында ішекпен жабыс-палар түзіледі. Енді тас өз ауырлыгымен ішек қабыргасын жүқар-та бастайды. Сөйтіп, от қалтасы мен ішек арасында саңылау (фи­стула) пайда болады, от тасы ішектің ішіне, негізінен аш ішекке түсіп, оның жолын бітеп тастайды. Клиникада ішектің жогары болігінің түйіліп қалуы белгілері дамиды. Бүл сырқаттың от тасы-на байланысты екендігі тек операция кезінде анықталады.

Өт қалтасының рагы кобінесе от тасы ауруымен қатар дамып оте қатерлі отеді. Морфологиясы бойынша бүл негізінен адено-карцинома, кейде скирр, шырышты немесе жалпақ жасушалы рак.

15.6. ҮЙҚЫ БЕЗІНІҢ АУРУЛАРЫ

Үйқы безінің ең жиі кездесетін сырқаттарына панкреатиттер мен ісіктер кіреді.

Панкреатит - үйқы безінің қабынуы - жедел және созылмалы болып екі топқа болінеді.

Жедел панкреатит дамуының негізгі себептері: панкреастың шыгару жолдарының от тастарымен бітеліл қалуына байланысты без солінің 12-елі ішекке түсуінің қиындауы, арақты оте коп ішкенде без секрециясының күшеюі және дуоденум солінің немесе оттің холедохопанкреастың рефлюкс нәтижесінде, үйқы безі жолдары­на түсуі. Осы себептерге байланысты үйқы безінің ферменттері (трипсин, липаза) белсендіріліп, жергілікті тінде деструктивті озгерістер (аутолиз) шақырады.

Патологиялық анатомиясы. Жедел панкреатитгің серозды, іріңді және геморрагиялық түрлерін ажыратады. Серозды панкреатитте үйқы безі үлкейіп, ісініп, болбыр болады. Іріңді панкреатитте үйқы безінде ірінді, жүмсарган ошақтар табылады. Геморрагиялық панк-реатит үшін некрозга үшыраган тіндерге геморрагиялық экссу-даттың сіңіп қалуы және осы ошақтардың жүмсап, болбыр болуы тән. Егер осы жерде некроз үрдісі басым болса - бүл озгерістерді панкреонекроз деп атайды. Некроз ошақтары ақ немесе ақшыл-сары түсте болып бездің сыртқы қабатында да, айналадагы май тіндерінде де стеарин тамшылары түрінде корінеді. Некроз ошақ-тарының айналасында алгашқыда лейкоциттерден түратын,

132-сурет. Үйқы безінің қатерлі карциноиды

кейінірек макрофагтардан (кейде көпядролы алып жасушалардан) түзілетін сіңбелер табылады.

Асқыну түрлеріне бездің некрозға үшыраған аймақтарының секвестрациясын (бөлініп шығуын) серозды-геморрагиялық перитонитті, ҚШҮ - сшдромын және т.б. жатқызуға болады.

Созылмалы панкреатит жедел панкреатиттен соң немесе асқ-орыту жүйесінің созылмалы сырқаттарынан кейін дамиды. Созыл­малы панкреатиттің туындауында дүрыс тамақтанбаудың, алкоголизмнің, қан тамырлар атеросклерозының (ишемиялық пан­креатит) маңызы зор. Кейінгі кездерде созылмалы панкреатиттің обструктивті және кальцификацияланушы түрлерін ажыратады.

Патологиялық анатомиясы. Үйқы безіндегі неіізгі морфологи-ялық өзгерістерге склероз, липоидоз және сему қүбылыстары жа-тады. Үйқы безін кесіп көргенде ол ақшыл-сүр түсте, консистен-циясы қатты, көлемі кішірейген болады. Бездің қалыпты қүрылы-сы анық білінбей тіннің белгілі бір бөлігін май немесе дәнекер тін басқаны, кейде кисталар пайда болғаны байқалады. Микроскоп-пен тексергенде без паренхимасы мен стромасында қабыну сіңбелері, қуысы кеңіп қалган бездер, кальций түздары шөгіп кал­ган ошақтар көрінеді.

Өлу себептеріне жедел панкреатитте: улауға байланыстьі дами-

тын шок, перитонит, КЩҮ-синдромы; ал созылмалы панкреатит­те: қантты диабет,жалган кисталардың іріңдеп абсцеске айналуы және т.б. кіреді.

Үйқы безініңрагы бездің кез келген бөлігінен өседі. Үйқы безінің бас жагынан өсетін рак клиникада механикалық (бауырасты) сар-ғаюдың дамуымен көзге түседі. Мәйітті ашып, қараганда көлденеңі 8-10 см-ге жететін ақшыл-сары түсті, консистенциясы қатты ісік көрінеді. Ісік өт жолдарына, 12-елі ішекке тарап өсіп, жақын жердегі лимфа түйіндеріне, бауырға метастаз береді. Үйқы безінің денесінен немесе қуйрыгынан өсетін рак көпке дейін клиникалық белгілер бермейді. Микроскопиялық қүрылысы бойынша үйқы безі ісіктері аденокарциномаға немесе альвеолярлы ракқа жатады, сирек жағ-дайда (1%) қатерлі карциноид ісігі кездеседі (132-сурет).

Асқыну түрлеріне холангит, іш пердесінің карциноматозы, ас­цит, көшіп жүруші тромбофлебиттер, "екіншілік" қантты диабет жатады.

Лангерганс аралшаларынан өсетін ісіктер

Лангерганс аралшаларының қүрамында 4 түрлі жасушалар болады: б, в, д жөне PP. Инсулин бөліп шығаратын в-жасушалар 80%-ын, глюкагон бөліп шығаратын б-жасушалар 15%-ын, сома-тостатин бөліп шығаратын д-жасушалар 5-10% қүрайды. Лангер­ганс аралшаларынан өсетін ісіктерді инсуломалар, қазіргі кезде апудомалар деп атайды. Инсулома ісігі басқаларга қарағанда жиі кездеседі. Оның клиникадагы белгісі: жедел дамитын гипоглике­мия үстамасы, в-жасушаларынан өсетін гастринома деп аталып клиникада Золлингер-Эллисон синдромымен, асқазандагы неме­се 12-елі ішектегі үзақ жазылмайтын жаралармен, асқазан гипер-секрециясымен және үйқы безі аралшаларындағы ісікпен сипат-талады. Глюкагонома және соматостатинома ісіктері өте сирек кездеседі.

16 бөлім, БҮЙРЕК АУРУЛАРЫ

Бүйрек аурулары адамда ең жиі кездесетін аурулар қатарына жатады. Медицинаның бүйрек ауруларын зерттейтін саласын не­фрология деп атайды. Бүйректердің организм үшін маңызы өте зор, Олар: біріншіден, азот зат алмасуының ең соңгы өнімдерін бөліп шығарушы негізгі агзалар болып есептеледі, екіншіден, ішкі орта түрақтылыгын, әсіресе қышқылды-сілтілі тепе-теңцікті реттеуге тікелей қатынасады; үшіншіден бүйрек шумақтарында (юксто-

гломерулалы аппараттарында) қан қысымын реттейтін ренин бөліп шығарылады.

Бүйректер патологиясын түсіну үшін олардың қалыпты қүры-лысына байланысты кейбір анатомиялық жөне гистологиялық мәліметтерді еске түсіру қажет. Бүйректердің массасы 260-280 г (әйел-дерде 25 грамға кем), оның негізгі қүрылымдық бірлігі нефрон болып саналады, олардың саны эр бүйректе 1 миллионға жетеді. Нефрон бүйрек шумақшаларьшан басталады. Осы жердегі капиллярлардан тәулігіне 1500 л қан өтіп, 150 л алғашқы несеп пайда болады. Ол бүйрек өзекшелерінде қайта сорыльш 1,5 л сонғы несеп түзіледі.

Қан мен несеп арасыңда, электронды микроскоппен жақсы көрінетін, шумақша сүзгісі (фильтр) орналасқан. Ол үш қабаттан түрады: 1) ішкі - эндотелий қабаты; 2) ортада - негізігі мембрана; 3) оның сыртында - эпителий қабаты.

Капиллярлар эндотелиінің көлденеңі 50-100 нм тесіктері (фенестрлері) болады, олар әрдайым ашық. Ал эпителий қабаты-ның жасушаларын подоцит немесе эпицшп деп атайды. Электронды микроскопта олардың "үзын өсіңділерден" - трабекулалардан жөне олардан тарайтын "қысқа өсінділерден" - педикулалардан түзілгенін көреміз. Подоциттер бүйрек капиллярларьш жан-жақтан орап алып өзінің "аяқшалары" арқылы оның үстінен көтеріліп түрады. Бүйрек шумағының негізгі мембранасы күрделі қүрылысқа ие. Ол эндоте­лий және эпителий мембраналарының қосылуынан пайда болады. Бүл мембрана негізінен белоктар мен глюкозамингликандардан түзілген. Осы жердің болмашы зақымдануьшьщ өзі несеп бөлініп шығуын шүғыл өзгертеді. Демек, алғашқы несептің мөлшері, әсіресе оның қүрамы, негізгі мембрананың қызметімен анықталады.

Кейбір жерлерде осы екі мембрана бір-бірінен алшақтап ара-сьшда мезангиум деп аталатын кеңістік пайда болады. Осы жерде аралық зат және мезангий жасушалары орналасақан, оларды ушінші жасуша деп те атайды. Бүл жасушалар фагоцитоз қызметін атқарып шөгіп қалған иммунды кешендерді ыдыратады. Олардың IV типтегі коллаген талшықтарын (ламинил) амилоидты синтездеуге де қаты-насатьшы анықталған. Сонымен қатар, мезангий жасушаларьщда ангиотензин II, атриопептид және вазопрессинмен әсерлесетін ре­цептор болады. Мезангий жасушаларының қысқаруы нәтижесінде капиллярлар тарылып, фильтрация көлемі азаяды.

Буйрек ауруларының турлері. 1827 жылы Р. Брайт дененің жал-пы ісуімен, альбуминурия, гематурия және жүрек гипертрофия-сымен сипатталатын сырқаттар тобының бүйрек патодогиясымен байланысты екенін алғашқы рет көрсетіп берген болатын. Сол кезден бастап бүйрек ауруларын Брайт сырқаты деп атап кеткен.

XX ғасырдың басыңда (1914) Ф.Фольгард және КТ.Фар (бірі клиницист, бірі патологоанатом) бүйрек сырқатгарьш үш топқа бөлуді үсынған: 1) нефритгер, 2) нефроздар және 3) нефросклероздар. 1960 жылдардан бастап көптеген клиникалық, иммунологиялық, әсіресе электронды микроскопиялық зерттеулер нәтижесінде нефроздың жеке сьфқат емес, бүйрек шумақшаларындағы өзгерістермен байланысты патология екеңдігі анықталды. 1980 жылдардан кейін бүйрек аурула-рьш екі топқа бөліп қарастыратын болды: 1) гломерулопатиялар жөне 2) тубулопатиялар. Гломерулопатиялар деп бүйрек шумақшаларында болатын өзгерістерді түсінсек, тубулопатияларда негізгі өзгерістер бүйрек өзекшелерінде табылады.

Қазіргі танда, бүйрек патологиясында бүйректің барлық қүры-лымдық компоненттері қатысатындығы белгілі болды. Сондықтан бүйрек ауруларын үш үлкен топқа бөліп қарайды: 1) бүйрек шу-мақтарының аурулары (гломерулалық аурулар); 2) тубулоинтер-стициалдық нефриттер; 3) бүйрек қантамырларының аурулары (біріншілік нефросклероздар).

Гломерулалық аурулар негізінен бүйрек шумақтарының пато-логиясы.

Тубулоинтерстициалдық нефриттерде қабыну үрдісі аралық тінде дамып, оған бүйрек өзекшелерінің немесе бүйрек түбегі мен тостағаншаларының патологиясы қосылады.

Біріншілік нефросклероздар бүйрек артерияларының гиалино-зы, склерозы, фибриноидтық некрозы, тромбозы нәтижесінде да-миды. Бүйрек артериясының атеросклерозға немесе фибромуску-лярлық дисплазиясына байланысты тарылып қалуын да бүйрек қан тамырларының патологиясына жатқызады.

Дегенмен де, бүйректің барлық қүрылымдық компоненттері бір-бірімен тығыз байланысты. Осы қүрылымдарда дамыған мор-фологиялық өзгерістер бір-біріне тікелей эсер етеді. Сондықтан, созылмалы гломерулонефрит бүйректің себебі белгілі, себебі белгісіз барлық патологияларының нәтижесі болып саналады.

Этиологиясы бойынша бүйрек ауруларын: туа пайда болған (даму ақаулары, гендік патология) және жүрі пайда болған деп екі топқа бөледі (туа пайда болған бүйрек ауруларын эмбриопатия-ларда қараңыз). Жүре пайда болган бүйрек ауруларының себептеріне: әртүрлі инфекциялар, аутоиммуңдық үрдістер, хими-ялық, физикалық, токсиндік әсерлер, кейбір ағзалар аурулары жатады. Сонымен қатар бүйрек аурулары көптеген эндокриндік, аутоиммундық, метаболизмдік сырқаттарда екіншілік патология ретінде де дамуы мүмкін.

Бүлардан басқа буйрек mac ауруы және ісіктер болады.

26 -437

16.1. ГЛОМЕРУЛАЛЫҚ ПАТОЛОГИЯ

Гломерулалық патологияның негізгі түрі гломерулонефриттер болып саналады. Гломерулалық патологияның морфологиялық көріністері бір-біріне жақын болғанмен олардың клиникалық көріністері түрліше. Электрондық микроскоппен тексергенде, иммуногистохимиялық реакциялар нәтижесінде гломерулонеф-риттердің клиникалық көрінісі бүйрек шумақтарының қайсы бөлігінің, қай дөрежеде зақымдануына байланысты екендігі анық-талған.

Егер гломерулалық фильтрдің негізгі мембрананың өткізгіштігі артып кетіп, несепте белоктар пайда болса, гипоальбуминемия, гиперлипидемия жөне ісінулер дамыса, оны нефроздық синдром деп атау қабылданған.

Нефриттік синдром үшін гематурия, шумақтық фильтрация-ның төмендеуі, гипертензия тән. Бүл кезде шумақ капиллярла-рындағы, эндотелий немесе мезангий жасушаларының көбеюі, яғни қабыну үрдісінің дамуы байқалады. Кейде бүл екі қүбылыс қатар жүреді.

Егер бүйрек шумақтарындағы өзгерістер өте тез дамығанда жедел буйрек жетіспеушілігінің клиникалық белгілері пайда болады.

Сонымен бүйрек ауруларьша тән көптеген клиникалық белгілер бүйрек шумақтарының патологиясымен байланысты.