АЛЬГЕЙМЕР АУРУЫ

бүлшықеттері атрофияланады. Аурудың екінші, бульбарлық түрінде сопақша ми, варолий көпірі аймақтарында жайғасқан ми нервтері ядролары (VII, X, XII) зақымданып, сол нервтерге сөйкес ағзалар-да (тілде, ерінде, жүтқыншақта, көмейде) атрофиялық өзгерістер дамиды, жүтыну, түшкіру, сөйлеу, тыныс алу қызметтері бүзыла-ды. Аурудың үшінші, буйірлік амиотрофтық склероз түрінде ми жарты шарларындагы мотонейрондар өзгереді. Бүл жағдайда аяқтар-да парез дамиды.

Этиологиясы. Бүл аурудың себептері анықталмаған. Аурудың дамуывда вирустық (полиомиелиттік) инфекцияларга, түқым куала-ушы факторларга, кейбір ауыр металдар өсеріне мән беріледі. Ауру үдемелі түрде өтіп, 2-3 жылда өліммен аяқталады.

Патологиялық анатомиясы. Көзбен қарағанда жүлынның ал-дыңғы мүйізіндегі сүр заттың көлемі кішірейген, бүйірлік корти-ко-спиналдық жол қатайған. Микроскопта жүлынның алдыңғы мүйізіндегі, ми нервтерінің ядроларындагы және ми үлкен жарты шарларындағы мотнейрондардың атрофиясын, жойылып кеткендігін көреміз. Осы өзгерген пирамидалық жасушалардың айналасында глиялық реакци5ілар көрінеді.

Ауру аспирациялық пневмониядан немесе кахексиядан өледі.

19.4. ОРТАЛЫҚ НЕРВ ЖҮЙЕСІНЩ ИНФЕКЦИЯЛАРЫ

Орталық нерв жүйесінің инфекциялары ағымы бойынша: же-дел, созылмалы, баяу дамитын және латенттік (жасырын) түрге бөлінеді.

Инфекцияның ағымы оньщ этиологиясына байланысты. Со-нымен қатар ол қоздырушы микроорганизмдердің түрлеріне, организмнің иммундық жағдайына, түқымқуалау факторларына, жасқа және т.б. себептерге тәуелді. ОНЖ инфекцияларьш қоздыру-шыларының қатарына: вирустар (жай герпес вирусы, қызылша, қызамық, грипп, парагрипп, кенелі энцефалит, полиомиелит, кок-саки вирустары, цитомегаловирустар); бактериялар (менингокок-тар, ішек таяқшалары, көкірің таяқшасы, стафилококтар, пневмо-коктар), микоплазмалар, паразиттер (амебалар, трипаносомалар), саңырауқүлақтар (Candida albicans, aspirgillis fumigatus және т.б.) жатады.

Инфекция ОНЖ-не: 1) гематогендік жолмен (хориоидалдық өрім арқылы), 2) аксондық транспорт арқылы (нерв бағандарын бой-лап), 3) тікелей жолмен (бассүйек жарақаттарьшда, созылмалы іріңді

отит кезінде), 4) мойында лимфа тамырлары мен субарахноидал-дық кеңісгік арасындағы байланыс арқылы, 5) мүрын айнала-сьшдағы кеңістік қабынеанда (гайморит, фронтит, этмоидит), 6) ятрогендік жолмен (мига операция жасалганда) түсуі мүмкін.

ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР

Вирустық нейроинфекциялар негізінен гематогендік жолмен түседі, кейбір вирустар үшін (қүтыру вирусы) контакт жолымен, шеттік нервтер арқылы түсуі тән.

Герпес вирустары қоздыратын нейронинфекциялар көбінесе жедел некрозданушы энцефалит түрінде өтеді. Бүл өзгерістің мидың сүр затында, негізінен маңдай және самай бөлігінде дамиды. Не­кроз ошақтарының шекарасы анық емес. Микросйопта қараганда некроз аймагындагы нейрондар еріп кеткен, олардың айналасын­да нейроглиялардың пролиферациясы, нейрофагия қүбылыстары көрінеді. Кейбір ядроларда базофиаді қоспалар табылады, қан та-мырларының айналасында лимфоциттерден, плазмалық жасуша-лардан түратын сіңбелер (васкулыттер) көрінеді. Егер қабыну сіңбелері мидың жүмсақ қабықтарында табылса, оны менингоэн-цефалыт деп атайды.

Кенелік энцефалит

Көктемгі-жазғы (кенелік) энцефалитті арбовирустар қоздыра-ды. Инфекция адамға кене шаққанда жүгады. Бүл инфекцияның екінші аты — Алысшыгыстық энцефалит. Кенелік энцефалитте мидың барлық бөлімдерінде ауыр қабыну үрдістері, ошақтық не­кроз дамиды. Ауыр васкулиттер, қан тамырлары қабырғасының. Мидың сүр затының некрозы, глиялық жасушалардың пролифе­рациясы, нейронофагия көрінеді (173-сурет).

Бүл өзгерістер әсіресе жүлынның мойын және кеуде бөліктерінде, сопақша ми нейрондарында, мишықтагы Пуркинье жасушаларында, симпатикалық ганглилерде, кейбір шеткі нервтерде айқын көрінеді. Сондықтан, кенелік энцефалитте дамыған өзгерістерді панэнцефалит деп атауга болады.

Полиомиелит ("Инфекциялық ауруларды" қара), қүтыру ("Ин-фекциялық ауруларды" қара) да вирустық нейроинфекциялардың клиникасы, морфологиясы анық, жеке нозологиялық түрлеріне жатады.

486 Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

19 болім. Орталық нерв жуйесінің аурулары

 

Сурет.

Вирустық Энцефалит. Васкулиттер

(Е.Б.Красовский бойынша)

Үзақ дамитын және баяу дамитын вирустық нейроинфекциялар

Бүл инфекциялардың инкубациялық (жасырын) кезеңі бірнеше айларға, тііггі бірнеше жылдарға созылады. Оның негізгі себептеріне: ОНЖ антигендерінің иммундық жүйеден оқшаулана дамуы жата-ды. Сондықтан қалыпты жағдайда иммундық жүйе жасушалары нерв жүйесімен тікелей жанаспайды. Иммундық жүйенің туа пай-да болған немесе жүре пайда болған бүзылыстары организмде ви-рустардың үзақ уақыт сақталып қалуына (персистенциясына) әкеліп соқтырады. Көптеген вирустар (герпестік вирустар, АИТ вирусы, қызылша вирусы және т.б.) иммундық жүйені тікелей бүза алады, сөйтіп, иммундық супрессия (тапшылық) дамиды. В-лимфоцит-тердің зақымдануына байланысты (цитомегаловирустық инфек-цияда), вирустарға тән антиденелердің түзілуі нашарлайды. Кейбір вирустар макрофагтар функциясын, әсіресе медиаторлар бөліп шығаруын бүзады.

ОНЖ қабынуында аутоиммундық механизмдердің маңызы зор. Ол молекулярлық мимикриямен, яғни кейбір вирустар мен нерв тінінің кейбір компоненттерінің антигендердің бір-біріне үқсас-тығымен түсіндіріледі.

Көптеген вирустар нейроглия элементтерінде, нейрондарда өсіп өнеді (вирустар репродукциясы).

Бүл нейронинфекциялардың дамуы вирустармен жөне при-ондармен байланысты. Прыондар — вирусқа үқсас, бірақ нуклеин қышқылдары жоқ бөлшектер. Организмде оларға қарсы иммуни­тет (жалпы иммундық реакциялар) қалыптаспайды.

дамуымен, морфологиясы бойынша мида status spongiosis пен гли-оз көріністерімен сипаггалады. Ауру жануарлардан адамдарға өтеді. Бұл ауруларды қазіргі кезде спонгиоформды энцефалопатия деп атайды. XX ғасырдың 90-шы жылдары Англияда және бірнеше Еуропа елдерінде сиырлар арасында спонгиозды энцефалопатия эпидемиясы дамығаны белгілі.

БАКТЕРИЯЛЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР

ОНЖ бактериялық инфекциялардан жақсы қорганган, бірақ бактериялар бөліп шығаратын әр түрлі экзо- және эндотоксиндер, ферменттер бактериялардың нерв жүйесіне енуіне жол ашады. Мысалы, менингококтар инвазиясына олар бөліп шығаратын күпггі эндотоксин, бактериялық гиалуронидаза және нейроаминидаза жағдай тудырады.

Пневмококтар таралуына пептидаза жөне гиалуронидаза ферменттері, гемолизин мен лейкоцидин жәрдемдеседі. Стрепто-коктар ферменттері (гиалуронидаза мен стрептокиназа) және токсиндері (О-стрептолизин, лейкоцидин, цитотоксиндер) де осы қызметті атқарады.

Стафылококтар да коптеген ферменттер мен токсиндер бөліп шыгарады. Бактериялар ОНЖ-не түскеннен кейін ликвор арқылы мига тез таралып, ауыр морфологиялық өзгерістер тудырады.

Менингиттер

Менингиттер ми және жүлын қабықтарының қабынуы. Мидың қатты қабыгы қабынса, оны — пахименингит, жүмсақ қабығы мен торлы қабыгы біріге қабынса — лептоменингит^ торлы қабыгы қабынса — арахноидит деп атау қабылданған. Бактериялық менин­гиттер негізінен инфекция гематогендік жолмен түскенде дамиды.

Іріңці менингит

Ірінді менингиттің қоздырушыларьша: менингококтар, пневмо­коктар, гемофилді таяқшалар, балаларда ішек таяқшалары кіреді (ме-нинококтық менингитті "Балалар инфекция" бөлімінде қараңыз). Іріңці менингит арахноидалды қабық астына алдымен серозды, се-розды-іріңці, кейін ірінді экссудаттьщ жинальш қалуымен сипатта-лады. Ми жүлгелерінің арасьщца көбінесе, мидың астыңгы жағында ірің көрінедо, мишықтың реңі саргыш, саргыш-жасыл түсті болады.

Мидың қалган бөліктері қанмен толган, қызарған, ісінген, сирек жағдайларда іріңді экссудат ми қарыншаларына өтеді. Микро-

скопта қараганда арахноидалды қабық астында лейкоциттердің жиналып қалгандыгын, кейде қан тамырларының қабыргасының қабынгандыгын (васкулиттер) көреміз. Мидың жүмсақ қабықта-ры ірінді экссудат сіңіп қалындап кетеді. Егер мерзімінде емдел-месе ірінді экссудат организацияга үшырап, ми қабықтарының ара­сында фиброзды жабыспалар пайда болады, ми-жүлын сүйықты-ғының циркуляциясы бүзылады, гидроцефалия дамуы мүмкін.

Лимфоцитарлы менингит

Лимфоцитарды менингит серозды менингитке жатады. Оның қоздырушылары: Коксаки, Эпштейн-Барр, жай герпес вирустары. Бүл инфекцияларда ми қабықтары ісініп, өзінің мөлдірлігін жо-галтады. Микроскопта қараганда мидың жүмсақ қабықтарында лимфоциттерден, макрофагтардан және плазмоциттерден түратын сіңбелер табылады. Инфекция асқынусыз, тез өтіп кетеді.

Ми абсцесі

Ми абсцесі дамуы кобінесе орта ірінді отитпен байланысты. Ірінді қүбылыс алдымен дабыл қуысының күмбезіндегі сүйекке немесе самай сүйегінің емізіктәрізді өсіндісіне (мастоидит) өтеді, сол жерден мидың қатты қабығына таралады (пахименингит). Сон-дықтан абсцесс ошағы мидың самай бөлігінде немесе мишықта дамиды. Абсцестің айналасында алдымен пиогендік қабық, кейін қалың фиброзды қабық пайда болады. Абсцеске байланысты ми-дағы ми-жүлын сүйықтыгының айналамы (циркуляциясы) бузы-лады, ми ісінуі дамиды. Абсцесс айналасында астроциттер, олиго-дендроциттер пролиферациясы (глиоз) көрінеді, макрофаг жасу-шалары пайда болады. Сирек жагдайларда абсцесс ми қарынша-ларына бүзып кіреді (пиоцефалон).

20 бөлім. ЖҮҚПАЛЫ АУРУЛАР

Жуқпалы аурулар деп организмде әртүрлі инфекция қоздыру-шы прокариоттық (вирустар, микробтар) немесе эукариоттық (қара-пайымдар, саңырауқүлақтар, гельминттер және т.б.) агенттер әсерінде дамитын патологияны түсінеміз (infectio - латын. - жүгу, жүқтыру деген үгымды білдіреді). Олар организмде өте күрделі болган иммунологиялық қайта қүрылыстармен, өзіне тән клини-калық белгілермен және морфологиялық өзгерістермен сипатта-лады.

Кейінгі жылдарда кейбір жүқпалы аурулар бүтіндей жойылды (мысалы, шеіиек), кейбіреулері (мысалы, оба) тек белгілі бір та­биги ошақтарда ғана қалды, сонымен қатар XX ғасырдың обасы аталған жаңа, адам иммунды тапшылығын (АИТ) қоздыратын, вирустық инфекция пайда болады.

Жүқпалы аурулардың ерекшеліктеріне мыналар кіреді: 1) әрбір инфекцияның өзінің қоздырушысы болады; 2) ауру науқас адам-нан сау адамға әртүрлі жолдармен өте алады, кейде эпидемия түрінде таралады; 3) белгілі бір "кіретін есігі" болады; 4) өзінен кейін иммунитет қалдырады; 5) клиникалық көріністері мен мор-фологиялық ерекшеліктері инфекция қоздырушы агентпен мак­роорганизм арасындагы өзара қарым-қатынаспен белгіленеді. Ин­фекция дамуы үшін организмге жеткілікті мөлшерде зардапты (патогенді) микроорганизмдер түсуі немесе организмнің өзіндегі инфекциялардың (аутоинфекция) қозуы шарт. Осы белгісіне қарап ішкі және сыртқы инфекцияларды ажыратады. "Патогендік" түсінігіне вируленттілік (белгілі бір дозада жануарларға жүгу не­месе өлтіру мүмкіншілігі), инвазиялық (физиологиялық бөгеттерден өте алуы) және улылық (у бөліп шыгару қабілеті) үгымдары кіреді. Бүдан басқа микроорганизмдердің жогарыда айтылган быологиялық қасиеттерін де есепке алу керек. Дегенмен де, инфекцияның даму-ында макроорганизмнің осы микроорганизмдерге қарсы багьпталг-ан күшінің орны бөлек. Эволюцияга байланысты адам және жану-арлар организмі көптеген инфекцияларға қарсы табиги төзімділікке (резистенттілікке) ие болтан. Мысалы: егеуқүйрықтар дифтерия уына өте төзімді. Егер дифтерия уы денесіне дарытылган егеуқүйрықтар-дьщ қаньш немесе сарысуьш теңіз шошқаларына дарытса олар та­биги төзімділііі болмау себебінен тез оліп қалады.

Адам және жануарларда қалыпты жағдайДа микроорганизм­дердщ денеге кіруіне кедергі жасайтын табиги бөгеттер бар. Тері мен шырышты қабықтар бактерицидті эсер етеді. Асқазан сөлінің қышқылдыгы да табиги бөгет болып есептеледі. Тыныс жолдары-ның кірпікшелі эпителиі қалыпты жағдайда микроорганизмдердің өкпеге түсуіне мүмкіндік бермейді.

Организмнің өте маңызды қорғану механизмдеріне арнайы болмаеан факторлар жатады. Оларға лизоцим, интерферон, фаго­цитоз, табиги антиденелер, табиги киллерлер, шырышты секрет-тер және т.б. кіреді. Сонымен қатар организмде басқа қосымша қорганыс механизмдері бар, мысалы, комплемент, фибронектин. Комплемент 20 түрлі сарысулық белоктар тобы болып, олар түрлі жолдармен (тек иммунитетке гана байланысты емес) өз белсенді-ліктерін арттырып, микроорганизмдердің лизисінің (еріп жойылу-

ының) себебі бола алады. Ол фагоцитоз үрдісінде, цитокиндердің өндірілуінде, лейкоциттердің қабыну үрдісінде ошағына жиналу-ында белсенді қызмет атқарады. Фагоцитоз үрдісінде мононукле-арлық фагоциттер, полиморфты ядролы лейкоциттер қатысады. Организмге түскен микробтарды алғаш рет осы жасушалар өздеріне обып (фагоцитоздап) алады. Микроорганизмдер кіргенде қанда белсенді регуляторлық молекулалар: цитокиндер, простагландин-дер, гормондар пайда болады. Бірақ та организмнің инфекцияга қарсы күресінде шешуші ролді иммундық жүйе, оның қоздырушы-лар өсеріне арнайы жауап бере алатын жасушалы элементтері ат-қарады. Иммундық жүйеде әрбір инфекцияга тән антиденелер түзіледі (гуморалды иммунитет) немесе микроб әсерінде өзгерген жасушаларды жойып жіберетін Т-лимфоциттер (киллерлер) пайда болады (жасушалы иммунитет). Демек инфекцияның дамуы им-мундық жүйенің өртүрлі бүзылуларына байланысты. Мысалы, иммундық жүйенің туа болатын тапшылықтары инфекцияның өмірдің бірінші күнінен бастап дамуына себеп болады, кейде им-мундық жүйенің тек бактериялық немесе тек вирустық инфекци-яларга қарсы күресуші бөлігі істен шыгып, организмде не бакте-риялық, не вирустық инфекция гана өрістейді. Кейбір инфекция-лар (ревматизм, нефрит, инфекциялық-аллергиялық демікпе) негізінде аллергиялық немесе аутоиммундық қүбылыстар жатады. Микроорганизмдер мен макроорганизм арасындагы тепе-тендік бүзылганда, ауру көбінесе аутоинфекциялық сипат алады. Антигендік тітіркендіргіштердің күшіне, организм реактивтілігіне, иммундық жүйенің қызметіне байланысты организмде не жүқпа-лы аурудың жарқын көрінісі дамиды, не ауру әлсіз түрде өтеді неме­се бактерия тасушылықпен аяқталады. Әдетте жүқпалы аурудан кейін организмде иммунитет қалады немесе «иммунологиялық жад» пайда болады.

Инфекциялық аурулардың: жасырын басталу, аурудың негізіі даму және жазылу кезеңцерін ажыратады. Инфекция кірген жерде жергілікті морфологиялық өзгерістер дамиды. Мысалы: туберкулездегі алғашқы эффект. Инфекция - әрі қарай лимфогенді, гематогенді, аралас жолдармен өрістеп, организмде жалпы өзгерістер пайда бо­лады. Оларга иммундық жүйе ағзаларында (тимуста, көкбауырда, лимфа түйіндерінде) дамитын иммуноморфологиялық өзгерістер, қан айналысыньщ бүзылуы, қабыну процестері, паренхималы агза-лардың дистрофиясы жатады. Жүқпалы аурулардың үшінші кезеңінде әрбір ауруга тән клиникалық және морфологиялық өзгерістер көрінеді. Инфекциялық аурулар нәтижесінде: толық са-уыгып кету, созылмалы түрге өту, бацилотасымалдаушылық кіреді.

үстіне жабысуы (адсорбция); 2) вирустың жасуша ішіне енуі; вирус жасуша ішіне цитоплазмалық мембрана арқылы бүтіндей (трансло­кация жолымен) немесе вирус қабықшасының жасуша мембранасы-на қосылуы нәтижесінде немесе эндоцитоз жолымен енеді; 3) жасу­ша ішінде вирус капсомері белоктарының бүзылып, вирус нуклеин қышқылының босап шыгуы; 4) вирус геномының жасуша ядросына еніп сол жерде вирусқа тән қышқылдардың (РНҚ немесе ДНҚ), ал эндоплазмалық тор рибосомаларында вирус белоктарының — капсомерлерінің — түзілуі; репликация кезінде вирус өзінің (тек осы вирустар үшін тән) және қожайын жасушаларының ферменттерін пайдаланады; 5) пісіп-жетілген вирустардың пайда болуы; жаңадан түзілген вирустар жасуша ядросында немесе цитоплазмасында жина-лады, вириондар түзіледі; 6) вирус репродукция болған жасушалар тіршілігінің жойылуы және вирустардың (вириондардың) басқа сау жасушаларга отуі. Жасуша мен вирус арасындағы қарым-қатынас, вирустар әсерінде жасушалардың жойылу механизмдері өте күрделі. Жасушалар вирустардың тікелей, цитопатиялық әсерінде жойылуы мүмкін. Бүл механизм әлі толық зерттелмеген. Вирустар жасушаға түскенде екі бәсекелесуші фактор іске қосылады. Бір жағынан орга­низм, жасушада вирустар репликациясына «жол бермеуге тырыса-дың, ал вирус болса осы жерде оз билігін жүргізуге «үмтылады». Эволюция барысында вирустар әртүрлі, жасушаның синтездік аппа-ратын озіне багындыратын, «оз мақсатында пайдаланатынң, механизмдерді жасап шығарған қожайын жасушалары да вирусқа қарсы «күреседі». Оған интерферондар ондіру, апоптоз механизм-дерін жатқызуга болады. Организм осылайша өз жасушаларын «қүрбандыққа» шала отырып вирустар репликациясьш тоқтата ала­ды.

Демек вирустық инфекциялардың дамуы организмнің қорға-ныс механизмдерінің әлсіздігінің нәтижесі. Вирустар репликациясы тоқтаусыз жүргенде ғана вирустық инфекцияның клиникалық белгілері дами алады.

ЖВДЕЛ РЕСПИРАТОРЛЫҚ ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР

Жедел респираторлық вирустық инфекцияларды қоздыратын вирустарды нуклеин қышқылдарының түріне қарап: рибонуклеин қышқылы (РНҚ) бар (грипп, парагрипп PC-инфекция, ринови-рустар) және дезоксирибонуклеин қышқылы (ДНҚ) бар (адено-вирустар) вирустар деп екі топқа бөлінеді.

ГРИПП

Грипп (французша - gripper - үстап алу) вирустар қоздыратын жедел инфекциялы сырқат болып, клиникалық белгілерінің тез дамуымен, күшті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв және жүрек-қан тамырлар жүйесінің зақымдануымен сипатталады.

Гриптің басқа респираторлық вирустық инфекциялардан ай-ырмашылығы, ол эпидемиялық, кейде пандемиялық түр алады. 1918-1920 жылдардағы грипп пандемиясы кезінде 20 млн. адам өлген.

Этиологиясы. Грипп вирусы — ортомиксовирустар тобьша, РНҚ вирустар қатарына кіреді. Грипп вирусының үш серологиялық түрі бар. А, В және С. А вирустарының өзі үш топқа бөлінеді: А₀, А_р А^. рлардың бір-бірінен айырмашылығы вирустың сыртындағы белоктардың гемагглютининдердің (НА) антигендік қасиеттеріне және нейроаминидаза (NA) байланысты. Қазіргі кезде гемагглютининдердің 15 сероподтипі және нейраминидазаның 9 сероподтипі анықталған. Вирустың көлденеңі 80-120 нм болып сыртында екіқабатты липогликопротеидті қабық, ішінде РНҚ шиыршығы жатады. Вирус сыртындағы гемагглютинин вирустың беткей антигені больш, ол вирустың жасуша ішіне кіруіне жауап-ты. Ол жасушалардың беткей рецепторымен байланысып, рецеп-торлармен байланысты эндоцитоз жолымен вирустық жасуша ішіне енуіне жәрдемдеседі. Сонымен қатар гемагглютинин рецепторларды байланыстыру қабілеті вирустардың эпителиалдық жасушаларға, эритроциттерге, лейкоциттерге, тромбоциттерге адсорбциясын қамтамасыз етеді. Оның нәтижесінде микротромбтар, сладждар пайда болады, геморрагиялық немесе ҚШҮ-синдромы дамиды. Вирус сыртындағы нейраминидазаның қызметі вирустар реплика-циясы кезінде вирус қабықшаларын сиалды қышқылдан тазалай отырып (десиализация) олардың бір-біріне жабысып қалмауының, сөйтіп, олардың жасушадан шыгуын қамтамасыз етеді. Грипп ви­русы өзінің қүрылысын биологиялық қасиеттерін жиі өзгертіп түра-ды, сондықтан оның әрбір эпидемиясы вирустың жаңа түрімен қоздырылады. Организмде гемагглютининдерге, ңейраминидазаға қарсы пайда болған антиденелер, гриптік инфекцияның қайта да-муына жол бермейді. Организм гриптік инфекциядан вируспен

зақымданган жасушаларда цитотоксиндік Т-лимфоциттер арқылы жою арқылы және де макрофагтарда грипке қарсы белок (Mxl) түзу арқылы тазарады.

Гриптің 1918 жылғы пандемиясында 500 млн. адам ауырып, 20 млн. адам өлген. Грипп вирусының антигендерінің (НА және NA) жануарлар вирустарынан өткен антигендермен рекомбинациясы нәтижесінде жаңа антигендік қасиетке еге вирустарының пайда болуы, грипп эпидемиясының жыл сайын қайталануы НА және NA гендерінің мутациясына және антигендік қүрамы жаңа вирус-тардың пайда болуына байланысты. Бүл қүбылыс антигендік дрейф деп аталады. Сол үшін организм грипке қарсы түрақты иммунитет қалыптастыру алмайды (Ю.С. Исмаилова бойынша, 2003). Инфек­ция көзі ауру адам болып есептеледі. Ол бірінші күннен бастап-ақ грипті жүқтыра алады.

Патогенезі. Грипп вирусы бірінші минуттарда-ақ өкпе альвео-лаларына жетеді. 2-ші типтегі альвеолициттерде бронх эпителиінде және эндотелиоциттерде көбейе бастайды. Осы жерде қанға өтеді (виремия). Вирустар көбейген жасушалар дистрофиялық, некроз-дық өзгерістер нәтижесінде көшіп түсе бастайды. Грипп вирусы жоғарыда айтылған жергілікті өзгерістерден басқа жалпы вазопа-тиялық және иммунодепрессивтік эсер ете алады. Бүл өзгерістер вирус токсиндерінің, бүзылған жасушалар өнімдерінің қанға со-рылуына байланысты болады. Осылайша эпителий қабаттары бүзы-лып екіншілік, бактериялы инфекциялардың дамуына жол ашады. Патологиялық анатомиясы. Грипке тән морфологиялық өзгерістердің көрінісі оның клиникалық ағымдарының ауырлығы-на байланысты. Гриптің жеңіл турінде тыныс жолдарында ката-ралды қабыну үрдісі дамиды. Мүрынның, тамақтың, жүтқыншақ-тың, көмейдің шырышты қабаттары қанмен толып қызарып ісінеді, олардың беті көмескі шырышты затпен (секретпен жабылған), мүрыннан су тәрізді секрет ағып түрады (катаралды ринофаринго-ларингит). Микроскоппен қараганда жыбырлақ эпителий кірпікшелерінің жоқтығы, цитоплазмасында шырышты және гид-ропиялық дистрофиялар дамығаны, бездер секрециясының күшейгені көрінеді. Шырышты қабаттың астында лимфоциттер-ден түратын сіңбелер пайда болады.

Вирус пен жасуша арасындағы өзара әсерлесу нәтижесінде эпи­телий жасушаларының цитоплазмасында майда базофилді, РНҚ-ға бай, қоспалар (вирустардың микроколониясы) және оксифилді қос-палар пайда болады. Оксофилді қоспалар вирус көбеюі нәтижесінде некрозга үшыраған жасушаларда түзілген аутофагосомалар екені анықталган. Григаің жеңіл түрі 5-6 күнде жазылып кетеді.

Гриптің орташа ауырлықта өтетін турінде қабыну үрдісі ты-ныс жолдарының төменгі бөлігіне өтеді. Кеңірдектің, бронхтар-дың шырышты қабықтарында қан қүйылу, кейде некрозға тән өзгерістер көрінеді, қабыну шырышты қабықтың төменгі қабатта-рына өтеді, өкпеде ателектаз және дистелектаз, тіпті пневмония ошақтары болады. Қабыну негізінен серозды- геморрагиялық си-пат алады. Гриптік пневмония үшін альвеолалар ішінде серозды экссудат, альвеола макрофагтары, бірлі-жарымды нейтрофилді лей-коциттер және эритроциттер болуы тән. Альвеола макрофагтары үлкейіп, домалақтанып, цитоплазмасы түйіршіктеніп, кейін еріп кетіп жойылады. Макрофагтардың күйреуінде апоптоз реакциясы да қатынасады.

Гриптің осы түрі асқынусыз өткенде науқас 3-4 аптадан соң айығып кетеді.

Гриптің ауыр турі клиникада токсикозбен, науқас ыстығы-ның өте жоғары болуымен сипатталады. Гриптің кенеттен дами-тын уыттық (токсиндік) және өкпедегі өзгерістердің басымдыгы-мен өтетін түрлері бар. Аурудың уыттық (кенеттен дамитын) түрінде науқаста интоксикация белгілері өте күшті дамиды, сон-дықтан ауру бірінші күндері-ақ өліп қалуы мүмкін. Мәйітті ашып көргенде серозды жене шырышты қабықтарға, бүйрекүсті безіне қан қүйылғанын (геморрагияяық диатез), ми қабықтарының және ми тінінің қанмен толып ісінгендігі көрінеді. Өкпеде геморрагия-лық ісік көрінісі дамиды.

Аурудың екінші, өкпелік асқынулармен сипатталатын түрінде, өкпеде гриптік пневмония пайда болады. Гриптің вирустық пнев­мония қоздыра алатыны әдейі жүргізілген эксперименттерде жеткілікті түрде дәлелденген. Тек айта кететін бір жағдай науқас өлімінен кейін өкпеде табылатын өзгерістер көбінесе вирусты-бак-териялы, екіншілік пневмония үшін тән. Яғни, вирус қоздыратын пневмонияға бактериялар (пневмококк, стрептококк, стафилококк, көкірің таяқшасы) қоздыратын қабыну қосылып морфологиясы бойынша серозды-геморрагиялық, серозды-іріңді пневмония ошақ-тары пайда болады. Гриптің асқынған түрлерінде кеңірдекте, брон-хтарда кейде фибринозды-геморрагиялық немесе некроздық, екіншілік инфекциялары әсерінде дамитын, өзгерістер көрінеді.

Өкпедегі қабыну ошақтары да іріндеп, абсцестер пайда бо-лып, ірінді үрдіс кейде өкпе қабына {плеврит) немесе көкірек ара-лығына (медиастенит) өтіп кетеді.

Мида, ми тінінің ісінуімен бірге стаз, гиалинді тромбтар, диапедездік қан қүйылу ошақтары пайда болады. Вирустар орта-лық нерв жүйесінің нейрондарында да көбейе алады. Осыған байла-

нысты жасушаларда дистрофиялық өзгерістер дамып, ми тінінде лимфоидты сіңбелер, глиялық түйіншелер көрінеді (гриптік энце­фалит). Сонымен қатар гриптік серозды-геморрагиялық менингит', арахноидит, неврит, радикулит дамуы мүмкін. Арнайы тексерген-де көптеген ағзаларда, әсіресе эпителий тінінде грипп вирусының антигендері табылады.

Жүректе дистрофиялық өзгерістермен қатар кейде қабыну процестері де (миокардит, перикардит) көрінеді. Бауырда, бүйрек-терде ауыр дистрофиялық өзгерістер басым болады. Ішекте виру­стар аш ішектің бүрлері мен крипталарының энтероциттерінде жиналып қалады. Соған байланысты энтероциттер некрозданады.

Гриппен ауырған науқас өкпедегі асқынулар нәтижесінде, ал кейде (әсіресе жасы үлғайған кісілерде) жүректің жедел жетіспеу-шілігінен өледі.