ПАРАГРИПП

АДЕНОВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирустық инфекциялар қүрамында ДНҚ бар вирустар қоздыратын, негізінен 3 жасқа дейінгі балаларда кездесетін сыр-қат. Аденовирустарды алғаш рет американ ғалымдары (W. P. Rowe және т.б. 1953) адамның аденоидты тінінен бөліп алған. Олардың 50-ден астам серотиптері бар. Вирустардың үлкендігі 70-90 нм, сыртынан белокгы мембранамен қоршалған, оның ішінде өрқай-сысы 7 нм Д52 капсомер жайғасадьі. Вирус эпителий жарушалары-на пиноцйтоз жолымен кіріп, вирустық ДНҚ жасуша ядросына өтеді, сол жерде вирустардьщ репликациясы жүреді, ядроішілік қоспа пайда болады. Жасуша еріп кеткенде виремия дамиды.

Аденовирустық инфекциялар ауа-тамшы жолдары арқылы, ішектен немесе көздің іыырышты қабығьшан организмге өтеді. Инфекцияньщ таралу мүмкіншілікгерін есепке ала отырьш оньщ:

1) негізінен тьшыс жолдарьшың қабынуымен (ринит, фарингит, бронхиолит, пневмония) сипатталатын аденовирустық инфекция;

2) фарингоконъюнктивалы қызба; 3) вирустық диарея (іш кету) түрлерін ажыратады.

Аденовирустық инфекция үшін ядро ішінде ДНҚ-ға бай базофилді боялған қоспалардың пайда болуы төн. Осьшдай бір яд-ролы алып жасушалар "аденовирустық" жасушалар деп аталады. Олар аденовирустық инфекцияны морфологиялық жолмен анықтауға жәрдем береді. Цитоплазмада оксофилді қоспалар түзілуі мүмкін.

Аденовирустық пневмонияда альвеола қабырғасындағы эпи­телий арасында немесе оның ішінде «аденовирустықң жасушалар мен макрофагтар, лимфоциттер бірлі-жарымды эритроциттер мен нейтрофилді лейкоциттер табылады. Ал альвеола іргесінде лимфо-циттерден, плазмалық жасушалардан, гистиоциттерден түратын сіңбелер көрінеді.

Аденовирустық инфекцияньщ екінші түрінде тыныс жолдарын-дағы катаралды қабыну белгілеріне конъюнктивит қосылады. Ол балаларда катаральды, фолликулярлы, перделі конъюнктивит түрінде ал ересек кісілерде - кератоконъюнктивит түрінде өтеді.

Аденовирустық инфекцияньщ ауыр түрінде кейде инфекция бүкіл организмге жайылып кетіп, ішкі агзалар, әсіресе ми тіні за-қымдалады. Ішектің вирустық қабынуы вирустық диарея түрінде өтеді, бүл жағдайда лимфа түйіндерінде гиперплазиялық өзгерістер дамиды.

Аденовирустық инфекцияньщ асқыну түрлеріне отит, тонзи-лит, синусит, екіншілік пневмония кіреді. Ауру өлімі пневмонияға байланысты.

РЕСПИРАТОРЛЫ-СИНЦИТИАЛДЫҚ ИНФЕКЦИЯ

Респираторлы-синцитиалдық (PC) инфекцияны қүрамында РНҚ бар вирустар қоздырады, олар тыныс жолдарының төменгі бөлігі өзгерістерінің басымдыгымен сипатталады.

Этиологиясы. Бүл вирустар тінде алып жасушалар мен жасу-шалы синцитий (тор) түзеді, оның аты да осы түсінікпен байла­нысты. Вирустардьщ көлденеңі 90-120 нм. Жедел респираторлық вирустық инфекциялардың 20-25% қүрайды. PC-инфекция жас балаларда бронхиолалардың, өкпенің қабынуына соқтырады.

Патологиялық анатомиясы. Тыныс жолдары азырақ қызарып, олардың бетінде серозды-шырышты экссудат көрінеді. Өкпе тіні қанмен толган, кесіп көргенде оның артқы төменгі бөліктерінде қоңыр-қызыл, беті тегіс, кішкентай ошақтар табьшады. Микро­скопией қарағанда негізгі өзгерістер майда және о]5таша бронхтар-да болады. Олардың ішінде көшіп түскен бронх эпителиі және осы инфекцияга тән эпителидің емізік тәрізді өсіп кетуі көрінеді. Жедел бронхиолит кезінде альвеола жолдарындагы көшіп түскен эпителийлер бір-біріне жабысып синтиций түзуі де РС-инфекци-яньщ ерекшеліктерінің бірі. Осы өзгерістер нәтижесіңде тыныс жол­дары жабылып қалып клиникада астмалық синдром белгілері да­миды. Альвеолаларда макрофагтар, бірлі-жарымды көпядролы жа­сушалар және лейкоциттер табылады, ягни вирустық пневмония-ның морфологиялық белгілері корінеді. Бронхтар мен жогаргы тыныс жолдарында (ересек кісілерде) катаралды қабыну дамиды

Науқас өлімі өкпеде екіншілік инфекция әсерінде дамитын пневмонияга, оның асқьюу түрлеріне немесе вирустың бүкіл орга­низмге таралып кетуіне (генерализациясына) байланысты.

Вирустық инфекцияларды анықтау. Вирустық инфекцияларды анықтаудың үш жолы бар: 1) вирусологиялық әдісті қолданып ви-рустық бөліп алу. Бүл өте күрделі және үзақ уақытты талап етеді; 2) серологиялық әдіспен қанда вирустар антигенін анықтауға бола­ды, әдетте олар 3-4-ші күндері пайда болып, 6-7 күннен кейін өзінің шарықтау шегіне жетеді. Бүл әдіспен науқастың қай вирус-тық инфекциямен ауырғанын анықтауга болады; 3) ең қарапайым және тез нәтиже беретін - иммунофлюоресценттік әдіс. Бүл әдістің негізінде антидене белоктарының флюрохромдармен (боягыш зат-тар) қосыла алу қасиеттері жатады. Осы антиденелер тек өзіне сай келетін антигендермен ғана реакцияга түседі. Мысалы бүл боя­гыш заттар тек парагрипке қарсы антиденемен реакция берсе, осы жерде парагрипп инфекциясы бар деп айтуга толық мүмкіншілік

бар. Тіндерден, тыныс жолдарынан алынған материалдарды люминисцентті микроскопией қарағанда реакция жүрген жерлер ашық-жасыл сәуле береді.

АДАМНЫҢ ИММУВДЫҚ ТАПШЫЛЫҚ (АИТ) ВИРУСЫ ҚОЗДЫРАТЫН ИНФЕКЦИЯ

Қазіргі уақытта бүл инфекция ЖИТС (синдром приобретен­ного иммунного дефицита - жүре пайда болған иммундық тапшы-лық синдромы) деген атпен белгілі. Бүл инфекция пандемия түрінде таралуда. БДҮ мәліметтері бойынша 1991 жылдьщ 1-ақпанына дейін 160 мемлекетке 323379 науқас бар екендігі анықталган. Бүрынғы КСРО-да 1991 жылдың 25 мартына дейін, 90 миллионная артық тексерілген адамдардың ішінде, осы инфекция 619 адамға жүққа-ны, ал олардың 54-інде ЖИТС дамығандыгы белгілі болып отыр. Қазақстанда АИТ- инфекциясының алгашқы қүрбандары анық-тала бастады. 2003 жылдың қазан айында Қазақстанда АИТ-ин-фекциясын жүқтырған 3383 адам тіркелген, оның 144-і ЖИТС-пен ауырады. 2004 жылы қаңтарда олардың саны 4001-ге жетті.

♦ Этиологиясы. АИТ- инфекциясын қоздырушылар ретровирус-тар қатарына жатады, олардың қүрамында РНҚ бар. Бүл вирус-тык, түңғыш рет француз галымы Л. Монтанье және америка галы-мы Р. Галло (1983) ашқан. Қазіргі кезде вирустың екі түрін: АИТ -I және АИТ - 2 ажыратады. АИТ- 2-нің маймылдар иммундық тапшылыгы вирусына гендік қүрамы бойынша өте жақындыгы анықталып отыр.

Ғылыми болжамдар бойынша АИТ- инфекция кейбір жерлер-де (Африкада) эндемия түрінде коптен бері болган, тек қазіргі жаг-дайда ғана эпидемия түрінде таралуға мүмкіндік алып отыр неме­се бүл инфекция маймылдардаң адамға өткен.

Жугу жолдары. Инфекция негізінен ауру адамнан сау адамға жыныстық қатынас жолымен немесе шприц арқылы жүгады. АИТ-инфекция көбінесе қауіп-қатер тобына кірушілерге (жезөкшелер-де, гомосексуалистерде, наркомандарда) дамиды. Осы топқа гемо-филияны да жатқызуга болады. Екіншіден осы инфекцияның ана-дан жатыр ішіндегі балага (бала жолдасы арқылы (транспланцета-лы) немесе туылу кезеңінде, туылганнан соң емшек сүті арқылы) өтудің зор қаупі бар (24-50%). Кейбір жагдайларда АИТ инфекци-ясы осы инфекция жүққан донорлардың қаный қүйғанда немесе кәсіпке байланысты (хирургтарда, акушер-гинекологтарда) дами­ды. Клиникасы бойынша АИТ-инфекциясы да басқа инфекция-лар сияқты бірнеше кезеңнен өтеді: 1) жасырын кезеңі; 2) алға-

шқы белгілердің пайда болу кезеңі; 3) екіншілік аурулар кезеңі; 4) соңғы кезеңі (В.И. Покровский, 1989). Аурудың жасырын кезеңі басқа инфекцияларға тән жалпы өзгерістермен сипатталады. Ауру-дың алгашқы белгілеріне лимфа түйіндерінің, өсіресе бірнеше ай-мақта жатқан бездердің, бір мезгілде үлкеюі (лимфоаденопатия) тән. Бүл кезеңце АИТ вирустарына қарсы антиденелер анықтала-ды. Аурудың екінші кезеңі 3-5 жылға созылады. Аурудың үшінші кезеңі үшін иммундық жүйенің бүзылып, екіншілік инфекциялар-дың дамуы тән. Алгашында кандидоз, фурункулез, герпес, белдемелі теміреткі дамиды. Төртінші кезенді ЖИТС деп атайды. Бүл кезең-де ЖИТС-ке тән Капоши саркомасы, пневмоцисталы пневмония өріс алады және басқа да оппортунист: инфекциялар байқалады.

Патогенезі АИТ-инфекциясының ерекшелігі ауру жүқтырған адам ерте ме, кеш пе ауырады. Организмге түскен вирустар алга­шында жілік майында көбейіп, кейін бүкіл денеге таралады. Виру-стық капсидте СД₄ антигендерді қосып алатын рецептор бар. Сондықтан, вирустар Т-4 лимфоциттерде (хелперлерде) өсіп өнеді. Репликация үрдісі нәтижесінде осы лимфоциттер жойылып неме­се олардың саны азая бастайды. Осыған байланысты Т₄-хелперлер мен Т₈-супрессорлардың ара қатынасы бүзылады (қалыпты жағ-дайда 1:1). ЖИТС-да бүл көрсеткіштер 1-ден томен болады. Нәтижесінде В-лимфоциттердің де қызметі бүзылып организмде өсіп-өнуіне қолайлы жагдайды күтіп жатқан (оппортуниста) ин-фекциялардың дамуына жол ашылады. Иммундық бақылаудың істен шыгуына байланысты лимфоидты жүйенің (лимфомалар және т.б.) және де басқа жүйелердің (Капоши саркомасы және т.б.) ісіктері пайда болады.

Патологиялық анатомиясы. ЖИТС морфологаясының негізінде АИТ-тің асқыну түрлерінің патологиялық анатомиясы жатады, себебі тек осы инфекцияга тән алғашқа морфологиялық белгілер әлі анықталмаған. ЖИТС клиникада өкпелік, асқазан-ішектіх, не-врологиялық, тері-шырышты қабық синдромдарымен көрінеді.

Иммундық жуйе аезаларындагы морфологиялық өзгерістер. ЖИТС-тің екінші кезеңінде лимфа бездері үлкейіп, өзінің қалып-ты қүрылысын жогалтады. Олардың фолликулалары гиперплазия-ланып кобею орталықтарында ірі дентритті жасушалар пайда бо­лады. Кейде осы жасушаларда вирустардың көбеюіне байланысты фолликулалар үлкейіп, олар бірнеше бөліктерге бөлінеді. Лимфа түйіндерінің синустарында гыстоцитоз (гистиоциттер санының көбеюі) байқалады. Бірте-бірте фолликулалар атрофияланып жой-ылады. Жогарыда айтылған өзгерістер көк бауырга да тән. Ондагы лимфоциттер саны өте азайып, олар тек артериялар айналасын-

дағы аймақта ғана анықталады. Айырша бездің қалыпты қүрылысы бүзылып семіп қалады, тимоциттер кейде бүтіндей жойылып кетеді.

Өкпедегі өзгерістер науқастардың тең жартысында табылады. Ең жиі үшырайтын патология - өкпенің қабынуы (пневмония). Пневмонияны қоздырушылар арасында пневмоцисталар (пневмо-цисталық пневмония) бірінші орын алады (85%?). Пневмонияны атипиялық микробактериялар немесе цитомегаловирустар да қоз-дыруы мүмкін.

Нейроспид. Нейроспид клиникада әртүрлі пеихикалық өзгеріс-термен көрінеді. Қазіргі кезде ЖИТС-тің тек нерв жүйесінің за-қымдануымен ғана шекараланатын түрлері бар екендігі анықталғ-ан. Ми тіні ЖИТС-ке байланысты атрофияға үшырап, кейде оның массасы 200-300 г азаяды. Сонымен қатар мида ишемиялық неме­се геморрагиялық инфаркт ошақтары, цитомегалия вирустары, токсоплазмоз, саңырауқүлақтар қоздыратын энцефалит, менингит дамиды. Микроскоппен тексергенде туйінді глиоз, ірі гиперхром-ды ядролы алып астроциттер және эозинофилді қоспалар бар оли-годендроглиоциттер көрінеді. Бүл өзгерістер АИТ-тің глия элементтерінде өсіп-өнуіне байланысты болады.

Асқорыту жолдарының патологиясына ауыз қуысьшдағы кан-дидоз, шекаралы некроздық өзгерістер, жаңа қоздырушылар ша-қыратын инфекциялар: кампилобактериоз, криптоспоридоз, со-зылмалы іш өтулер (диарея) кіреді.

174-сурет. Шешек. Баланың 175-сурет. Шешек.

бетіндегі бөртпелер Баланың аяғындағы

бөртпелер

сұйықтық мөлшері көбейіп, ол бірте-бірте көпіршікке (везикулага) айналады. Микроскоппен тексергенде олардың арасында дистро-фияға және атрофияға үшыраған эпителий жасушалары жатқан-дығы анықталады. Осы жерге лейкоциттер көптеп шығуына бай-ланысты экссудат серозды-іріңді, іріңді түр алып пустулага (іріңге толған көпіршектерге) айналады, бүл өзгерістер аурудың 9-шы күніне тура келеді. Некроз нәтижесінде пустуланың ортасында шүңқырша «шешек кіндігің пайда болады, кейін пустула қабыр-шақтанып жазыла бастайды. 5-6 аптадан кейін пустуланьщ орнында эпидермисте кішкене шүңқыршалар - шешек сепкілдері қалады.

Kflpa шешек" (геморрагиялық шешек) бертпе элементтеріне қан қүйылуымен ерекшеленеді. Эритроциттердің гемолизі нәтижесінде көпіршіктер қоңыр-қара түске боялады. Олар жары-лып кетенде терінің беті қып-қызыл болып қанталап түрады. «Қара шешек» сепсис түрінде өтеді, әсіресе шешектік пурпура деп аталатын түрі әдетте, тез арада өліммен аяқталады.

Вариолоид шешектің ең жеңіл түрі, ол оспаға қарсы егілген

кісілерде кездеседі, пайда болған бөртпелер іріңдемейді, кейде тіпті бөртпелер болмайды. Шын шешекке тән морфологиялық өзгерістер кейде ауыз қуысының, кеңірдіктің, бронхтың, өңештің, ішектің, қынаптың шырышты қабықтарында да көрінеді. Өкпеде майда некрозды пневмония ошақтары, енде некрозды орхит, жілік май-ында некроз ошақтары кейде қабыну (остеомиелит) дамиды. Көкба-уыр, лимфа туйіндерінде гиперплазия, кейде некроз процестері керінеді.

Шешектің асқыну турлері екіншілік, бактериялық инфекция-ның дамуымен байланысты. Оларға: өкпенің ірінді қабынуы, ірінді плеврит, өкпе абсцесі, гангренасы, сепсис кіреді. Көздің мөлдір қабығындағы өзгерістер (кератит) зағиптықпен аяқталады.

Аурудың өлімі шешекте дамитын токсикозбен немесе екіншілік инфекциялардың асқынуымен байланысты.

ҚҮТЫРУ

Қутыру антропозооноздар қатарына жататын жедел вирустық сырқат. Әдетте бүл сырқаттың дамуы қүтырған иттің қабуына, ауылдық жерлерде кейде қүтырған қасқыр немесе түлкінің адамға тікелей шабуыл жасауына байланысты.

Этиологиясы мен патогенезі. Қүтыру вирусы жарақаттанған жерден нервті бойлап немесе нерв айналасындағы кеңістік арқы-лы тез арада орталық нерв жүйесі жасушаларына жетеді. Вирус-тардың өсіп-онуі (репликациясы) нәтижесінде нерв жүйесінде ди-строфиялық және қабынуға тән өзгерістер дамиды.

Қүтырудың жасырын кезеңі орташа 40 күнге созылады. Кейін аурудың бірінші белгілері пайда болады: науқас тынышы кетіп үйықтай алмайды, бітіп кеткен жарақат орны қайтадан ауырады. Су ішпекші болғанда жүту бүлшық еттері тырысып қалып, суды жүта алмайды, сондықтан науқас суды көргенде немесе оның сыл-дырын есіткенде қорқады {гидрофобия), кейде бүкіл денесі тыры­сып қалады. Аурудың соңғы сал болып қалу кезеңі - тез өліммен аяқталады.

Патологиялық анатомиясы. Қүтыруда мидың қатты қабығы қанмен толып кернеліп түрады. Мидың жүмсақ қабығында майда қан қүйылу ошақтары көрінеді. Ми тіні болбыр, қанмен толған, оның қыртысты қабаты қызғылт, 4-ші қарынша түбінде, кейде мидың басқа бөліктерінде қан қүйылу немесе майда некроз ошақ-тары табылады. Паренхималы ағзаларда да венозды гиперемия, се-розды перделерде бірлі-жарымды қан қүйылу, өкпеде пневмония ошақтары барлығы анықталады.

Микроскоппен тексергенде қүтыруға тән өзгерістер орталық нерв жүйесінде көрінеді (И.В. Давыдовский, П.П. Движков). Со-пақша мида, сильвиев су құбырының айналасындағы, үшінші қарын-ша қабырғасындағы және жүлындағы ганглиоз жасушаларында дис-трофиялық өзгерістер: тигролиз, вакуолдену, кариолиз, нейронофа-гия, пикноз қүбылыстары дамиды. Осы төрізді өзгерістер нерв ганглилерінде де табылады. Сонымен қатар өз тіршілігін жойған ганглиоз жасушалардың немесе қан тамырларының айналасында тлия жасушалары кобейіп, мида "қүтыру түйіншелері" пайда бола-ды. Мидағы өзгерістер іріңсіз энцефалит деп қаралады. Қүтыруга тән микроскопиялық көрініске нейрондар цитоплазмасында табы-лган Бабеш-Негри денешіктері жатқызуға болады. Олардың табиға-ты жеткілікті анықталмаган, дегенмен де бүл өзгерістер вирус пен жасуша арасындағы өзара әсерлесу нәтижесі больш саналады. Бүл денешікгер қүтырудан олген кісілердің 90%-де табылган.

Ауру өлімі мидағы ауыр морфологиялық өзгерістермен байла-нысты. Қүтыруға қарсы еккенде кейде менингоэнцефаломиелит дамуы мүмкін, бүл өзгерістер 10-15 күннен кейін-ақ байқалады.