Мезаденит 1 страница

ды. Олардың цитоплазмасында іш сүзегі таяқшалары, бүтін жасу-шалар (эритроциттер, лимфоциттер) жәңе детрит табылады. Осы макрофагтарды іш сузегі жасушалары деп атайды. Олардың жиын-тығы - іш сузегі гранулемасы - тік ішекте және аймақтық лимфа бездерінде ғана емес, бауырда, көкбауырда, жілік майында кездеседі. Кейде іш сүзегіне тән өзгерістер ішекте емес, басқа ағзаларда да-миды. Осы өзгерістердің қай ағзаларда көбірек көрінуіне байла-нысты: колотиф, пневмотиф, холангиотиф, ларинготиф және тағы да басқа деп атайды.

Жоғарыда айтылған ішектердегі, жергілікті өзгерістерден ба-сқа іш сүзегінде инфекцияның организмге жайылып кетуі нәтижесінде туындайтын жалпы өзгерістер де болады. Оларға ауру-дың 7-11 тәуліктерінде пайда болатын розеолалы-папуллалы бөртпе-лер кіреді. Олар іштің, көкіректің, арқаның терісінде 3-5-10 дана-дан орналасады. Ал басқа ағзаларда дистрофиялық өзгерістер да-миды.

Іш сүзегінің асқынулары ішектегі жараның тесіліп кетуіне (пер­форация) немесе жарадан қан кетуге байланысты. Сонымен қатар іш сүзегіне тән асқынулар түріне іріңді перихондрит, іштің тік булшық етінің некрозы (ценкер некрозы) кіреді. Екіншілік инфекци-ялардың әсерінде пневмония, отит, стоматит, сирек жағдайларда іріңді остеомиелит, ірінді менингит, пиелит, артрит және т.б. да-миды. Кейде іш сүзегі сепсис түрінде өтеді, бүл кезде теріде бөртплер болмауы мүмкін (бөртпесіз іш сүзегі).

САЛЬМОНЕЛЛЕЗДЕР

Салъмонеллездарга асқазан-ішек жолдарының жедел қабынуы-мен сипатталатын бір топ инфекциялық сырқаттар кіреді. Оларга, 1885 жылы осы топқа жататын микробтардың бірін ашқан Амери­ка ғалымы Сальмонның аты берілген. Қазіргі кезде сальмонеллез-дардың 1500 серологиялық түрлері ашылған. Сальмонеллездарға іш сүзегі, паратиф және сальмонеллездардың өздері кіреді. Саль-монеллездардың шигеллалардан айырмашылығы олар негізінен аш ішекте көбейеді және бүкіл организмге таралып кетеді (генера­лизация). Бүл инфекцияның тагы бір ерекшелігі сальмонеллалар макрофагтарда үзақ сақталып, көптеген ағзаларда эпителиодты-жасушалы гранулемалар пайда болуына соқтырады. Сальмоңелла-лар эпителий жасушаларына енгенмен оларды бүзып, жойып жібере алмайды. Осы сырқаттарда кездесетін гиперсекреция қүбылысы энтероциттер аденилатциклазасы қызметінің эндогенді простаг-ландин әсерінде ьсүшеюіне (стимуляциясына) байланысты.

Сальмонеллездар көбінесе малдардың етін немесе еттен жасал-ған тамақтарды жегенде дамитын токсикоинфекция түрінде кездеседі. Клиникалық агымына байланысты: 1) интестиналды (токсинді); 2) сепсистік және; 3) іш сүзегіне үқсас түрлерін ажы-ратады. Осы инфекцияның жедел немесе өте жедел гастроэнтерит белгілерімен басталатьш токсинді туріжт кездеседі (75-90%). Саль-монеллармен ластанган тамақты жегеннен кейін бірнеше сағаттан соң науқастың ыстыгы 39-40°С көтеріліп, қүсып, жиі (жағымсыз иісті) іші кетеді. Осы сырқаттың өте жедел түрінде өлім 1-2%, кей­де 7%-ға жетеді.

Өлген кісілерді ашып қарағанда мәйіттің сіресіп қатып қалг-андыгы байқалады. Асқазан және ішектерде қан айналымының ерекше бүзылу белгілері: қанмен толу, ісіну, қан қүйылу, майда тамырлардың тромбозы, сонымен қатар осы өзгерістерге байла­нысты дамитын некроздар көрінеді, аш ішек саңылауы ерекше кеңіп, оның ішінде көп мөлшерде жагымысыз иісті сүйық және ботқа тәрізді шырыш араласқан заттар табылады.

Сонымен қатар ішек, көкбауыр лимфа аппаратының гиперп-лазиясы, паренхималы агзалардың дистрофиясы байқалады. Сальмонеллездің сепсистік турінде өкпеде, бауырда, сүйектерде, ал емізулі балалардың ми қабықтарында (лептоменингит) ірінді қабыну ошақтары пайда болады.

Сальмонеллездің іш сузегіне уқсас турін клинникалық-анато-миялық көріністері бойынша емес, тек серологиялық реакциялар арқылы гана нагыз іш сүзегінен ажыратуга болады.

(фибринозды, фибринозды-геморрагиялық плеврит). Обаның сепсистік түрі (алгашқы немесе екіншілік сепсыстік оба) аса ауырөтеді. Бунда бубондар да, обаға тән пневмония да болмайды. Сондықтан диагноз тек жергілікті эпидемиялық жағдайды есепке ала отырып немесе қаннан оба микробының себіндісін тапқанда ғана қойылады.

Осы айтылған өзгерістерден басқа обаның барлық түрлері үшін геморрагиялық синдромның дамуы тән. Теріде, шырышты және сірі қабықтарда, ми қабықтарында өрдайым қан қүйылу ошақтары табылады. Паренхималы ағзаларда өте ауыр дистрофиялық өзгерістер дамиды. Жүректе аралық миокардит көрінеді. Көкбау-ыр үлкейіп, болбыр, көп іуырынды береді - "сепсистік көкбауыр".

Патогенезі. Оба геморрагиялық септицемиялар тобына жатып, өте ауыр интоксикация (улану) белгілерімен, ауру ыстығьшың өте жоғары көтерілуімен, қан айналымының ерекше бүзылуымен си-патталды. Оба үшін микроб уыттылығьшың маңызы өте зор. Оба-ның кез келген түрі инфекцияның таралып кетуіне (генерализа­ция) алып келе алады. Обага қарсы күресте иммундық жүйе өзінің толық дәрменсіздігін көрсетеді. Біріншіден, оба таяқшасы макро­фаг ішінде өлместен көбейе береді (эндоцитобиоз), екіншіден, ауру-дың өте тез өтуіне байланысты организмде жеткілікті түрде анти-денелер түзіліп үлгермейді. Осылайша, оба таякдпалары организм­де айтарлықтай қарсылық кездестірмей тоқтаусыз көбейе береді. Аурудың хал-жағдайының ерекше ауырлыгы осы себептерге бай­ланысты.

Әлу себептеріне аса ауыр интоксикация, сепсистік хал-жағдай, өкпедегі өзгерістер жатады.

ХОЛЕРА

Холера (грекше - chole - өт және гһео - ағу) холера вибрионда-ры шақыратын өте жедел өтетін жүқпалы ауру.

Этиологыясы. Холера вибрионының екі биологиялық түрі бар: классикалық және Эль-тор. Холераның вибрионын Р. Кох 1884 жылы тапқан. Эль-тор вибрионын Готтшлих 1906 жылы Египеттің Эль-Тор деген карантиндық лагерінде боліп алган. Холера тек адам-да гана кездесетін инфекция. Тарихи деректер бойынша холера-ньщ 7 пандемиясы болганы анықталган. Соңгы пандемиясы 1961-1974 жылдарда қамтиды, оның негізгі қоздырушысы Эль-Top виб­рионы. 1965 жылдан бастап холера бүрыңгы KGPO мемлекеттеріне де тарай бастады.

Жугу жолдары. Холера басқа ішек иннфекциялары сияқты алиментарлы жолмен: су және тамақ арқылы таралады. Инфек-

цияны тасушы шыбындар. Сондықтан бүл негізінен жаз айларын-да көп кездеседі.

Патогенезі. Холера вибриондары ащы ішекте көбейіп, өзінен энтеротоксин - холероген бол in шыгарады. Холероген ішек эпителиоциттерінің арнайы рецепторларымен (моносиалозилган-глиозид - Gnij), байланысып сол жердегі аденилатциклаза жүйесін белсендіріледі. Осыган байланысты зат алмасу процестері өзгеріп эпителиоциттер көп мөлшерде су жөне электролиттер бөліп шыға-ра бастайды. Натрий мен хлордың ішектен қанға сорылуы бүзы-лып, ішектегі «натрий насосың істен шығады. Осы өзгерістер нәтижесінде қан капиллярларынан өуелі плазма, кейінірек тін ара-сындагы, ең соңында жасушалар қүрамындағы, сүйықтықтар ішекке шыга бастайды. Іш өту және қүсуга байланысты организм сусызданады (дегидротация). Науқас коп мөлшерде натрий мен калиді (гипокалиемия) жогалтып қаны қоюланып (гемоконцент-рация) қалады. Бүл - қан айналасының баяулануына, гипоксемияға және тіндер гипоксиясына соқтырады (метаболизмдік ацидоз). Зәрдің бүйректен бөлініп шығуы тоқтап, организмде азот қалдық-тары, толық тотықтанбаған зат алмасу өнімдері жиналады, ягни бүйрек ауруларына байланысты емес (экстрареналдық) немесе сүйықтық молшерінің азайып кетуіне байланысты гиповолемиялық шок дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Н.И.Пирогов өз уақытында (1850) классикалық холераның патологиялық анатомиясы толық жазып кеткен болатын. Бірақ холерадағы ішек өзгерістерінің табигаты қазірге дейін талас тудыруда. Біріншіден, бүрын холерага тән деп жазылып келген ішек эпителиінің деквамациясы (көшіп түсуі), аспирациялық биопсиялар нәтижесінде өлімнен кейінгі өзгерістер қатарьша кірді. Екіншіден, көптеген ғылыми зерттеулер холера үшін ішектің қабынуы шарт емес деген түжырымга келіп отыр.

Сондықтан галымдардың бір бөлігі холерада энтерит, гастро­энтерит дамуын мойындаса, екіншілері ішек эпителиоциттерінде тек гиперсекреция урдісі көрінеді деп есептейді. Дегенмен де қазіргі кезде холераны шартты түрде үш кезеңге бөліп қарау қабылданг-ан: 1) холералық іш өту (энтерит); 2) гастроэнтерит; 3) алгид.

Холералық энтерит үшін аш ішек шырышты қабығының ісінуі, қызаруы және гиперсекрециясы тән. Ішек бүрлерінің аралық тінде сүйықтық мөлшері көбейіп олар біраз ісінеді. Эндотелиоциттердің зақымдануы ошақты түрде көрінеді. Осы зақымданган жерлерде серозды немесе серозды-геморрагиялық қабыну дамиды.

Холералық энтерит толық жазылып кетпегенде оган гастрит үрдісі қосылады. Ол серозды, көбінесе геморрагиялық түрде өтеді.

Холераның Н.И. Пирогов жазып қалдырған классикалық түрі алгид кезеңінде дамиды. Науқас өте көп сүйықтық жоғалтып, оның терісі әжімденіп, қалталанып, көздері шүңірейіп, бет пішімі жүқа-ланып, басқа біреудің киімін кигендей болып өте азып кетеді. Өлік бүлшық еттері сіресіп ол "жауынгердің" немесе үрысқа дайын-далган "глиадиатордың" бейнесін елестетеді. Қолдың терісі әжімденіп, "кір жуушының қолына" үқсап қалады. Ішектің сірі қабықтары жабысқақ шырышты заттармен жабылған, ал іш пердесінің беті сабындап қойгандай, кей жерлеріне қан қүйылған. Қан тамырларындағы қан қоюланып "қарақат қойырпағын" елестетеді. Аш ішек "қайнатылған күріштей" түссіз сүйықтықпен толган, оның шырышты қабығы қызарып ісінген. Көкбауыр кішірейген, болбыр. Бүйректерде некроздық нефрозга дейін бара-тын ауыр дистрофиялық өзгерістер көрінеді. Миокардта ауыр ди-строфиялық өзгерістермен қатар некроз ошақтары немесе токсындік миокардит дамиды. Бауырдың, орталық нерв жүйесінің жасуша-ларында дистрофиялық өзгерістер байқалады.

Асқыну турлері. Холераға тән асқыну түрлеріне холералық ти­фоид және холерадан кейінгі уремия кіреді. Холералық тифоид диф-тералық колиттің дамуымен сипатталады. Осындай өзгерістер кейде аш ішекте, асқазанда, қуықта да көрінеді. Олардың дамуы екіншілік инфекциялардың белсендірілуімен түсіндіріледі. Бүйректің қыр-тысты қабатының некрозы бүйректің жедел жетіспеушілігіне (уре-мияга) әкеледі.

Холера патоморфозы. Қазіргі уақытта дүрыс емдеуге байланы-сты холералық тифоид кездеспейді. Егер бүрын холерамен ауырғ-андардың 15-50%? өлетін болса, қазіргі кезде өте аз өледі. Әдетте, өлім аурудың бірінші күндері емес, 1-2 аптаның соңында, бүйректің және жүректің патологиясы нәтижесінде болады. Науқас қанына өте коп электролиттер қүюына байланысты классикалық холерада үшырайтын дегидратация, гемоконцентрация процестері, терінің сірі қабықтардың қүргап қалуы қазір кездеспейді.

Науқас өліміне жоғарыда айтылған асқыну түрлері (гиповоле-миялық шок, уремия т.б.) алып келеді.

КҮЙДІРП

Күйдіргі Ресейге "Сібір жарасы" деген атпен белгілі. Ол аса қатерлі антропозооноздық инфекциялар қатарына жатады.

Этиологиясы. Қоздырушысы Bacillus anthracis — сыртқы орта әсерлеріне төзімді, спора түзуші таяқшалар.

Патогенезі. Күйдіргі кейбір жануарлардың (ат, қара мал, қой-ешкі) эпизоотия түрінде өтіп түрады. Адамға инфекция эр түрлі

жолмен түседі. Ауру малды сойғанда инфекция контакт жолымен түссе, олген малдардың терісін ондегенде аэрогендік жолмен неме­се ішек арқылы туседі.

Патологиялық анатомиясы. Күйдіргінің терШк турінде дененің ашық жерлерінде (бетте, мойында, аяқ-қолда) инфекция түсуіне байланысты қызару, ісіну пайда болады. Оның ортасы тез арада некрозданып, қап-қара, көміртәрізді, күйдіргіге тән карбункул пайда болады. Антракс — деген термин комірмен байланысты болса, «күйдіргің деген ат сол жердің күйіп қалгандай қарайып түрғанын білдіреді. Карбункулдың айналасындағы тері ісініп, сол жерге қан қүйылады, кейде тромб пайда болады. Аймақтық лимфа түйіндері қабынып, ісінеді (жедел серозды-геморрагиялық лимфаденит).

Күйдіргінің ішектік түрінде мықын ішектің томенгі бөлігінде, ішектің шырышты қабатына геморрагиялық сіңбелер немесе жа-ралар (біріншілік карбункулдар) пайда болады. Шажырқай лимфа түйінінде серозды-геморрагиялық қабыну дамиды.

Біріншілік өкпелік түрі қүрамында күйдіргі спорасы бар ауа өкпеге түскеңде дамиды. Кеңірдектің, бронхтың шырышты қаба-ты қанмен толған, өкпеде серозды-геморрагиялық пневмония ошағы табылады.

Куйдіргілік сепсис үшін инфекцияның бүкіл организмге тара-лып кетуі тән. Барлық ағзаларда геморрагиялық диатез белгілері, сепсистік талақ, геморрагиялық менингоэнцефалит, бүйрекүсті безіне қан қүйылу корінеді. Күйдіргі диагнозы бактериологиялық зерттеулерден соң ғана анық қойылады. Ауру өлімі осы сепсистік жагдайға байланысты.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез созылмалы инфекциялық сырқат, ол окпеде және басқа ағзаларда тек өзіне тән морфологиялық озгерістердің (гра-нулеманың) дамуымен сипатталады. Туберкулез латынша - tubercula — төмпешік, бүдыр деген магынаны білдіреді. Осы аурумен сыр-қаттанган кісілерді ашып коргенде өкпесінде әртүрлі төмпешіктер табылған.

Туберкулез қазіргі күнге дейін кең тараған жүқпалы аурулар-дың бірі болып отыр, оның Қазақстан Республикасы үшін маңы-зы өте зор. 1993 жылы Қазақстанда 100 000 халыққа шаққанда 61,7 адам алғаш рет туберкулезбен ауырған болса, 2002 жылы бүл көрсеткіш 165,1 жетті. Халықаралық үйымдар мәліметінше 100 000 адамнан 50 адам ауырса, бүл ауру эпидемия болып саналады. Тек 2002 жылы Қазақстанда туберкулезден 3592 адам өлген. БДҮ мәліметтері бойынша дүние жүзіндегі туберкулезбен аурушылар

саны 15-20 млн. Эр жылы туберкулезден шамамен 3 млн. адам v өледі.

Этиологиясы. Туберкулездің жүқпалы ауру екенін бірінші per француз дөрігері Вильмен (1865 ж) анықтаған болатын. Ол теңіз шошқалары мен үй қояндарына туберкулезден өлген адамдардың ағзаларынан алынған материалды егіп, осы жануарларда туберку-лезге төн өзгерістер дамитындығьш көрген. 1882 жылы Р. Кох науқас қақырығынан туберкулез қоздырушыларын тапты. Микробакте-риялардың адамда, ірі қара малдарда, қүстарда жөне салқын қан-дыларда туберкулез тфздыратын түрлері бар. Адам туберкулезін осы бактериялардың бірінші және екінші түрлері қоздырады. Ин-фекцияның қайнар көзі науқас адам. Ауру негізінен тыныс жолда-ры арқылы да жүғады. Тамақ арқылы да (алиментарлы) жүғуы мүмкін. (Мысалы ауру малдардың сүтін ішкенде немесе етін жақ-сы пісірмей жегенде). Қазақстанның солтүстік аймақтарында және Батыс Сібірде ірі қара мал арасында туберкулездің кең таралуына байланысты осы аурумен ауыратындардың 10-20%-на туберкулез жоғарьща айтылған алиментарлы жолмен жүғады (К.М.Маскеев, 1983). Кейбір жағдайларда кәсілке байланысты туберкулез орга-низмге жарақаттанған тері арқылы өтеді (мал дәрігерлерінде, ет, сүт сатушыларда). Өтё сирек жағдайда анадан бала жолдасы арқы-лы балаға өтуі мүмкін (іштен туылған туберкулез).