КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Мезаденит 3 страница
Аурудың жеделдеу кезеңінде алгашқы аллергиялық қабыну продуктивті реакциямен алмасып, 3-4 айда бруцеллез гранулема-
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жуқпалы аурулар
лары түзіледі. Олар эпителоидты жөне көпядролы алып Пирогов-Лангханс типіндегі жасушалардан қүралган. Морфологиялық көрінісі бойынша бруцеллез гранулемалары туберкулез гранулема-ларын елестетеді, бірақ та одан айырмашылығы - бруцеллез грану-лемасында орталық казеозды некроз болмайды, ал эпителоидты жасушалар белгілі бір тәртіппен жайғаспайды. Васкулиттер продуктивті-деструктивті сипат алып, көбірек дамыған организм-де зақымдану белгілері басым болады.
Бруцеллездің созылмалы турі ішкі ағзалардьщ продуктивті реак-циясымен, дистрофиялық, атрофиялық жөне склероздық өзгерістерімен сипатталады. Бүл бруцеллезге көптеген ағзалардың зақымдануымен қатар, олардың кейбіреулерінің клиникалық белгілерінің басым болуы тән. Осы белгілерді есепке ала отырып созылмалы бруцеллездің: жүрек-тамыр, нерв (нейробруцеллез), бауыр-көкбауыр, несеп-жыныс және сүйек-буьш түрлерін ажыратады.
Бруцеллездің жүрек-тамыр турінде эндомиокардит дамып, қолқа қақапақтары бәрінен де көп зақымданады. Эндокардит қақпақтардың қабынуынан басталып, олардың жаралануымен жөне осы жерде тромбтардың түзілуімен аяқталады. Тромбтар дәнекер тіндерге айналып, полипті-жаралы эндокардит пайда болады. Қақпақтардағы өзгерістер созылмалы сепсистік эндокардиттегі өзгерістерге өте үқсас, онан айырмашылығы бүл жерден бруцел-лаларды бөліп алуға болады. Миокардта бруцеллезге тән грануле-малар табылады. Сонымен қатар жүрек артериясының майда бүтақтарының қабынуы - продуктивті-деструктивті тромбоваску-литтер көрінеді.
Нейробруцеллез ми тіні мен қабықтарының қабынуымен сипатталады. Энцефалит үшін ми тінінде глия элементтерінен түзілген бруцеллез гранулемасының пайда болуы тән. Кейде қабыну ми қабықтарынан басталып, ми тініне өтеді (менигоэнцефалит). Ми қан тамырларында продуктивті-деструктивті тромбоваскулит дамиды. Нәтижесінде ми тінінде инфаркт ошақтары пайда болуы мүмкін. Қабыну кейде жүлынды (менингомиелит) және вегатативті нерв жүйесін зақымдайды. Көп жагдайларда есіту және көру нервтерінің қабынуы (неврит) байқалады.
Бруцеллездің бауыр-көкбауыр түріне бауыр циррозының дамуы тән, сонымен қатар көкбауыр да едәуір үлкейеді (спленомегалия). Оньщ үлкеюі гиперплазия қүбылысымен бірге сол жерде дамитын тромбоваскулит, көкбауыр тінінің инфарктымен де байланысты.
Суйек-буын турінде қабыну процестері буында, синовиалды қабықтарда, буын қабында, оның айналасындағы жүмсақ тіндерде дамиды. Серозды артрит, периартритпен бірге дамиды. Бүлшық
еттерде продуктивті-деструктивті васкулит, майда қан тамырларда тромбоз табылады (бруцеллезді миозит). Бруцеллезден кейін буын-дарда контрактура, анкилоздарға төн өзгерістер қалуы мүмкін. Несеп-жыныс турі еркектік жыныс бездерінің (орхит) және ен қосымшаларының (эпидидимит) қабынуымен сипатталады.
Ауру өлімі бруцеллездің жедел кезеңінде сепсиске, жеделдеу және созылмалы кезеңдерінде жүректегі, орталық нерв жүйесіндегі өзгерістерге байланысты болады.
МЕРЕЗ
Мерез (syhilis, lues) созылмалы инфекциялық ауру болып негізінен жыныс жолдары арқылы жүғады.
Этиологиясы. Мерездің қоздырушылары - ақшыл спирохеталар-ды (трепонемаларды) - 1905 жылы Шаудин мен Гоффман ашқан. Инфекция негізінен жьшыстық қатынас нәтижесійде ауру адамнан сау адамга өтеді. Бүл аурудьщ турмыстық және кәсіби турлері сирек кездеседі. Сонымен қатар мерез ауру анадан бала жолдасы арқылы балага өтуі мумкін, ондай жағдайда іштен болган мерез дамиды. Сирек жагдайларда сут арқылы да анадан балага өтуі мүмкін.
Патогенезі. Мерездің біріншілік, екіншілік және үшіншілік (гуммозды) кезендерін ажыратады. Мерездің жасырын (инкубаци-ялық) кезеңі 3 апта. Спирохета жарақаттанган эпителий жапқыш-тары арқылы денеге еніи, аймақтық лимфа түйіндеріне, кейін қанга өтеді. Спирохеталар мен организмнің иммундық жүйесі арасын-дагы өзара әсерлесу нәтижесінде аурудың осы инфекцияга сезімталдыгы артып кетеді, кейінгі өзгерістер осы реакцияларга байланысты дамиды.
Патологиялық анатомиясы. Біріншілік мерез. Спирохетаның алгашқы енген жерінде қабыну үрдісі басталып, плазмалық жасушалардан, лимфоциттерден, макрофагтардан, бірлі-жарымды лей-коциттерден түратын сіңбелер пайда болады. Қан тамырларында эндотелий және адвентиция жасушалары көбейеді. Кейін осы жер жиектері шеміршектей қатты ауырмайтын, көлденеңі бірнеше мил-лиметрден 2-3 см-ге дейін болатын, түбі жылтыр жарага айнала-ды. Бүны қатты жара (шанкр) немесе алгашқы аффект деп атай-ды. Инфекция лимфа жолдары арқылы (лимфангит) таральш, ай-мақтық лимфа түйіндерін қабындырады (лимфаденит), осылайша алгашқы мерездік кешен түзіледі. Біріншілік аффект ауру емделме-ген жагдайда 2-3 айдан соң тыртықтанып бітеді. Осы кезенде ауру емделіп, жазылып кетпесе, мерездің екінші кезеңі басталады. Ол организмнің гиперергиялық реакциясына байланысты болып, теріде, шырышты қабықтарда әртүрлі бөртпелер (сифилидтер):
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жүқпалы аурулар
розеолалар, папуллалар және пустулалар пайда болуымен сипатта-лады. Сифилидтер үшін терінің, шырышты қабаттардың қан та-мырларының гиперемиясы, олардың айналасында қабыну сіңбелерінің болуы тән. Олардың қүрамында трепонемалар көп, сондықтан мерездің бүл кезеңі өте жүқпалы. Екіншілік мерез 3-4 жылға дейін созылады. Мерездің ушінші висцералды, гуммозды кезеңі ауру басталуынан 3-6 жыл өткеннен соң дамиды. Бүл кезенде әртүрлі ағзаларда (қолқада, бауырда, ми тіні мен қабықтарында, сүйектерде, теріде, және т.б.) инфекциялық гранулемалар (гумма-лар) пайда болады. Гуммалар лимфоидты, плазмалық, эпителио-идты жасушалардан, бірлі-жарымды көпядролы алып жасушалар-дан түзілген. Гумманың ортасывда желім төрізді некроз ошақтары болады. Гумманың көлденеңі бірнеше сантиметр. Сонымен қатар мерез үшін өртүрлі ағзаларда лимфоциттер мен плазмалық жасушалардан түратын гуммозды сіңбелердің пайда болуы тән.
|
| 182-сурет. Мерездік мезаортит |
Қолқадагы өзгерістер. Қолқадағы өзгерістер мерезде ең жиі үшырайтъш морфологиялық көріністің бірі. Қабыну үрдісі қолқа-ның ортаңғы және сыртқы қабаттарындағы қан тамырлары айналасында лимфоциттерден және де плазмалы жасушалардан тура-тын сіңбелердің пайда болуынан (васкулиттерден) басталады. Осы жердегі эластикалық талшықтар бүзылып, оның орнын дәнкер тін басады. Дәнекер тін жетіліп қатайғанда қолқаның ішкі қабатында
тыртықтар, ойықтар пайда болады, осы жерлер сырттан қарағанда әжімделіп, қолқада мерезге тән өзгерістерді (мерездік мезаортит) тудырады (182-сурет). Бүл өзгерістер қолқаның өрлеме және доға бөлімінде кездеседі. Кейін осы жерлер кеңіп аневризмаға айнала-ды. Егер қабыну қолқаның қақпақтарына өтсе мерездік қолқа кемістігі пайда болады. Қан тамырлары эндартериитке байланыс-ты бүтіндей бітіп қалады. Сонымен қатар периартерит, аневризма қүбылыстары көрінеді. Осыған байланысты кейбір ағзаларда атрофия немесе инфаркт үрдістері байқалады. Аурулардың 10%-да нейросифилис дамиды. Ми қабықтарында созылмалы қабыну, ал ми тінінде гуммалар пайда болады. Мидағы жоғарыда айтылған дистрофиялық, атрофиялық, некроздық өзгерістер клиникада удемелі салдану (паралич) турінде өтеді. Кейбір кездерде жүлындағы өзгерістер (мерездік миелит) басым болады. Ол жерде де дистро-фиялық өзгерістер, миелинсіздену жөне жүлын -қабықтарының қабынуы дамиды. Мерездің бүл түрін жулындық сему (tabes dorsalis) деп атайды.
Гумма нәтижесінде мүрын сүйегі желініп оның қыры ойыльш қалады ("батық мүрын").
|
| * Lehrbuch der Kinderheilkunge. Stuttgart. 1975, оқу кітабынан алынды. |
Іштен туылеан мерез. Үрық мерездің әсерінен көбінесе түсік болып түседі немесе жатыр ішінде өледі. Кейде нәресте мерез белгілерімен туылады немесе оның белгілері туғаннан кейін бай-қалады. Осы жағдайларды есепке ала отырып іштен туылған мерездің мына түрлерін ажыратады: 1) үрық мерезі; 2) іштен ту-ылған мерездің ерте дамитын түрі; 3) іштен туылған мерездің кеш дамитын түрі.
Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия
20 болім. \Жуқпалы аурулар
Үрық мерезі өлген және мацерацияға үшыраған үрықтың туы-луымен аяқталады. Ішкі ағзаларда реактивті некроз ошақтары та-былады. Осы ошақтарда трепонемалардың болуы мерез диагно-зын анықтай алады.
Іштен туылган мерездің ерте дамитын түріне ішкі ағзаларда тары дәнінің үлкендігіндей гуммалардың және гуммозды сіңбелердің пайда болуы тән. Теріде папуллалы және пустулалы бөртаелер, ауыз, мүрын қуысының айналасында жарықтар (эрозиялар) пайда бола-ды. Кейде пустулалар жарылып кетіп алақанда, табанда қып-қызыл жылтыр, терісі түсіп қалған, жерлер көрінеді (183-сурет). Бауыр 1,5-2 есе үлкейіп, кесіп қарағанда қоңыр түсте көрініп, оның ара-сында сарғыш немесе ақшыл, қатты ошақтар табылады. Микро-скопта қарағанда интерстициалдық гепатит көрінеді. Көкбауыр едәуір үлкейген, қызыл қоңыр түсті. Өкпе үлкейген, қаттылау, салмағы біраз ауырлаған ақшыл түсті болады ("ақ пневмония"). Микроскопта аралық пневмония ошақтары табылады. Сүйектердегі өзгерістер (остеохондрит, периостит, кейде остеомилит) мерезге тән белгілерге кіреді.
Микроскоппен тексергенде бауырда милиарлы гуммалар та-былып, олардьщ ортасында некроз, айналасында лейкоциттер, мак-рофагтар, лимфоциттер көрінеді. Осы жерде трепонемалардың да көп екендігі анықталады.
Іштен туылган мерездің кеш дамитын түріндегі өзгерістерге Гетнинсон уштігі кіреді. Оларға: мерездік кератит, алдыңғы тістердің
|
184-сурет. Гетчинсон тістері*
* Lehrbuch der Kinderheilkunge. Stuttgart. 1975, оқу кітабынан алывдьі.
бөшке төрізді өзгеруі және кереңдік жатады (184-сурет). Бүл өзгерістер 4-17 жаста және одан кейін де пайда болуы мүмкін.
Сонымен қатар орталық нерв жүйесіндегі қабыну процестеріне байланысты аурудың психикалық дамуы тежеледі.
СЕПСИС
Сепсис (латынша - sepsis - шіру), жергілікті инфекция ошағы-нан дамитын жалпы инфекциялық ауру. Ол басқа жүқпалы ауру-лардан өзінің кейбір ерекшеліктерімен ажыратады.
Сепсис көп этиологиялы сырқат, ол адамнан адамға жүқпай-ды. Сепсисте басқа инфекцияларға тән циклдік өзгерістер байқ-алмайды, сепсистің клиникалық және морфологиялық көріністері оның этиологиялық ерекшеліктеріне байланысты болмайды, оның басқа инфекциялар сияқты белгілі бір басталу орны жоқ, сепсистің ең басты ерекшелігі жергілікті, қарапайым, іріңдГ ошақ, белгісіз бір жағдайларға байланысты жаңа сапаға өтіп, организмнің жалпы ауруына айналады.
ЭтиоАогиясы. Сепсис көп этиологиялы инфекция. Сепсисті әр түрлі бактериялар (стафилоктар, стрептококтар, пневмококтар, ме-нигококтар, көкірің таяқшасы, туберкулез микобактериясы, Гр-теріс таяқшалары т.б.), саңырауқүлақтар (каңдидоз), анаэробты инфекциялар (анаэробты гангрена қоздырушылары, фузоспиро-хеталар) және т.б. қоздыра алады.
Патогенезі. Сепсистің дамуына әр түрлі патологиялық жағ-дайлар, қантты диабет, созылмалы іріңді қабынулар, созылмалы инфекциялық аурулар, ауыр операциялар және басқа да организм реактивтілігін, оның инфекцияга қарсы күресу мүмкіншілігін әлсірететін факторлар алып келеді. Осы жагдайларга байланысты қабыну ошақтары микробтарда шекаралайтын және жойып жіберетін орыннан оладың қарқынды көбею және таралу орнына айналады. Осылайша жергілікті ірінді инфекция таралған (генера-лизацияланған) инфекцияга - сепсиске айналады. Сепсисте им-мундық жүйеде де бірқатар өзгерістер байқалады. Біріншіден, фагоцитоз үрдісі толық болмайды. Лейкоциттер обып алган микроб-тар жойылмастан жасуша ішінде көбейе бастайды. Екіншіден, лимфоциттер мен моноциттердің белсенділігі, иммундық антидене-лердің түзілуі бүзылады. Сепсистің дамуы көп жагдайларда оны қоздырушы микроорганизмдердің санына да байланысты. Мысалы жарақаттанган жердегі 1 г тін қүрамындагы бактериялар санының 105-106 жетуі аса қатерлі жагдайды тудырады. Бактериялар саны осы мөлшерден асып кеткенде организмде сепсис даму қаупі бар. Сонымен сепсис дамуында үш факторды: жергілікті ошақтың си-
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
20 бөлім. Жүқпалы аурулар
патын, микроорганизмнің патогендік қасиетін жөне макро-организмнің реактивтілігін есепке алу керек. Осы факторлардың ара-қатынасы сепсистің клиникалық ағымын және морфология-лык көріністерін анықтайды.
Сепсистің клиникада өте ауыр өтуі жөне оны емдеудегі сәтсіздіктер оны көбінесе антибиотиктерге төзімді микроорга-низмдердің қоздыруымен түсіндіріледі.
Патологиялық анатомиясы. Сепсисте жергілікті және жалпы өзгерістер дамиды. Жергілікті өзгерістер инфекция кірген жерде өрістейді, бүл жерді кіру есігі немесе инфекция қақапасы деп атайды. Мысалы, хирургиялық сепсисте фурункул (шиқан), карбункул немесе операция жасалған жер сепсистік ошақ бола алады. Әдетте сепсистік ошақ іріңді қабыну ошагы болып сол жерден инфекция лимфа немесе қан жолдары арқылы тарала бастайды. Кейде жергілікті ошақ табылмайды. Сепсистің бүл түрін криптогенді (kryptos - жасырын) сепсис деп атайды. Бүның бірнеше себептері бар: 1) сепсис тек қана экзогенді инфекциямен байланысты емес, кейде ол аутоинфекция нөтижесінде дамиды; 2) кейбір жагдайлар-да микроорганизм кірген жерде алғашқа ошақ пайда болмайды; 3) жергілікті ошақ сепсис басталған кезеңге дейін бітіп, жазылып кеткен болуы мүмкін, ол кезде сепсистің қайнар көзін анықтау өте қиын.
Жалпы өзгерістерге паренхималы агзаларда дамитын дистро-фиялық өзгерістер мен қабыну жатады. Қабыну негізінен аралық (интерстициалды қабыну түрінде мысалы, интерстициалды гепатит, миокардит, нефрит) өтеді. Қан тамырлары да қабынады (вас-кулит). Сепсис үшін лимфоид тіндердің әсеріне, көкбауырдың ги-перплазиясы тән. Көкбауыр едәуір үлкейген, капсуласы әжімделген,
|
үстап көргенде божырап түра-ды. Көкбауырды кесіп Караганда, ол қызыл түсте көрінеді және өте көп қырьщды береді (сепсис-ке тән көкбауыр) (185-сурет).
Жіктелуі. Сепсис этиоло-гиясы бойынша: стафилококты, стрептококты, пневмококты және т.б. деп жіктеледі.
Клиникалық агымы бойын
ша сепсистің: 1) кенеттен да-
митын, 2) жедел, 3) жеделдеу,
185-сурет. Сепсискетән 4) созылмалы (хрониосепсис)
кекбауыртүрлерін ажыратады.
Сепсистің қай жерден басталуына қарап: терапевтік, бадамшабездік (тонзилогендік), хирургиялық, гинекологиялық, одонтогендік, отогендік, кін-діктік, урогендік, криптогендік түрлерін ажыратады. Кейінгі кездерде операциядан соң, әсіресе ірі веналарға катетер енгізгенде дамитын сепсистің саны көбеюде. Қабыну іріңді (сепсистік) тромбофлебиттен басталып қан арқылы организмде сепсистік ошақтардың пайда болуымен (сепсикопие-миямен) аяқталады. Сепсистің бүл түрін ангиогендік (қантамыр-лық) сепсис деп атайды.
Сепсистің және бір жиі кездесетін түрі гинекологиялық сепсис ол негізінен криминалдық (ауруханадан тыс) аборттан кейін дамиды. Нәрестелерде сепсис негізінен кіндік жарасына немесе қан тамырларына инфекция түсуіне (флебит, артериит) байланысты болады. Кейде ол жатырішілік сепсис түрінде өтеді.
Клиникалық-морфологиялық белгіпері бойынша сГепсистің: септицемия, септикопиемия, сепсистік (бактериялық) эндокардит және хрониосепсис түрлерін ажыратады. Дегенмен де септицемия мен септикопиемияны сепсистің жеке түрлері емес, оньщ даму кезеңдері деп қарау қалыптасып келеді. Н.К.Пермяков (1992) сепсиске тек септикопиемияны жатқызады.
Септицемия сепсистің метастазсыз түрі. Клиникада ол өте жогары температурамен, ауру халінің ауырлыгымен жөне интоксикация белгілерімен сипатталады. Қанда микробтар анықталады, бірақ та ірінді ошақтар пайда болмайды. Ауру клиникасы микроб уымен және тіндердің ыдырау өнімдерімен улануга байланысты. Мәйітті ашып қараганда айтарлықтай анемия, саргаю, теріде ге-моррагиялық бөртпелер, сірі және шырыпггы қабықтарда нүктелі қан қүйылулар байқалады. Көкбауыр 1,5-2 есе үлкейген, божыра-ган, сыртқы қабаты әжімделіп қалган, өте көп қырынды береді (сепсиске тән көкбауыр). Микроскоппен тексергенде қанмен толу, гемосидероз, лейкоцитоз және қан қүйылу ошақтары табылады. Кейде миелоидты қан жасау ошақтары пайда болады. Лимфа туйіндері үлкейген, оларда пиронинмен жақсы боялатын плазма-лы жасушалар саны көбейеді. Айырша без көбінесе атрофия халінде көрінеді. Жілік майында миелоидты тін көбейеді, қан-қүйылу ошақтары табылады. Паренхималы агзаларда дистрофиялық өзгерістер мен аралық қабыну дамиды. Буйрекусті безінде қанқүй-ылу көрініп, оның қыртысты қабатында липидтер мөлшері азая-ды. Қан тамырларының қабыргасында фибриноидты өзгерістер мен аллергиялық васкулит белгілері пайда болады.
Септикопиемия әртүрлі агзаларда метастаздық ірінді ошақтар-дың пайда болуымен сипатталады. Септикопиемия үшін жергілікті
 |
|
|
|
| 20 бөлім. Жүқпалы аурулар |
| 187-сурет. Апостематоздық (іріңді) сепсистік нефрит |
186-сурет. Булшықетаралық флегмона
сепсистік ошақтың (мысалы: флегмона (186-сурет), абсцесс) болуы төн. Ірінді ошақтың та-ралуы кезеңінде лимфа жөне қан тамырлары қабынып, олар-дың ішінде микроорганизмдер көбейе бастайды, кейін қүра-мында микроорганизмдер бар тромб пайда болады (тромбофлебит). Тромб қүрамындағы бактериялар фермент-терінің әсерінде вена қан тамырлары-ның қабырғасы некрозданып, лейкоцитер жиналып, іріңді ошақ (сепсис метастазы) түзіледі. Сепсистік ошақтың көлденеңі 0,1 см-ден 2 см-ге дейін жетеді. Бүл ошақтардың қүрамында микроб себінділері (колониялары) табылады. Ме-тастаздық ошақтар көбінесе өкпеде пайда болады. Олар өкпе қабының астында жатқан май-да абсцестер немесе іріндеген
189-сурет. Миокардтағы сепсистік ошақ
сепсистік инфаркт түрінде көрінеді, буйректерде эмболиялық іріңді нефрит дамиды (187, 188-суреттер). Ми тінінде абсцестер немесе іріңді менингит, энцефалит, эпендиматит кездеседі. Сепсистік эндокардит нәтижесіннде жүрек қақпақшалары зақымданып, жедел по-липты-жаралы эндокардит пайда болады. Миокардта іріңді қабыну ошақтары табылады (189-сурет).
 |
|
Ж.Ахметов. Патологияльіқ анатомия
Іріңці қабыну сепсис ошағынан айналадағы тіндерге өтеді осы
жолмен ірщді плеврит, перикардит, перитонит дамиды. Септико-
пиемия патологиялық өзгерістердің бірте-бірте дамуымен сипат-
талады. J
Сепсистік (бактериялық) эндокардит. Сепсистік (бактериялық) эндокардит сепсистің ерекше түрі болып, жүрек қақпақшалары-ның қабынуынан басталады, яғни сепсистік ошақ жүрек қақпақша-ларында жайғасқан. Сепсистің өрі қарай дамуы бактериялардың сол жерде көбейш қанға үздіксіз өтіп түруымен байланысты
Этиологиясы. Қазіргі кезде бактериялық эвдокардит қоздыру-шыларының қатарына стафилококтар, жасылданушы стрептокок-тар, пневмококтар және т.б. кіреді.
Патогенезі. Патогенезі бойынша бүл эндокардитгі екі топқа оөледі: і) алдын ала өзгермеген қақпақшаларда дамитын біріншілік сепсистік эндокардит; 2) қақпақшалардағы өртүрлі патологиялық өзгерістерді (ревматизмдік, мерездік, атеросклероздық өзгерістер жүрек қақпақшаларының туа болған кемістікгері және т б) кейін өрютеитш екіншілік сепсистік эндокардит. Оның пайда болуы кейбіржағдаилардан соң, мысалы тісті жүлғанда, бадамша бездері алып тастау кезшде, қан тамырларына, несеп жолдарына катетер енпзгевде, аборттан кейін жөне т.б. уақытша бактериемияның да-муына баиланысты. Әдетте бактериемия бірнеше күннен кейін жоғалады, тек кейбір иммуңцық жүйесі бүзылған кісілерде ғана
микроорганизмлер жүрек қақпақ-шаларына отырып қалып, өсіп-өнуге мүмкіндік алады. Кейінгі кез-дерде бүл үрдістің гиперергия негізінде дамитыны және қақпақ-шалардың зақымдануы қандағы иммундық кешендердің әсерінде болатыны анықталып отыр.
ЖІктелуі. Сепсистік (бактери-ялық) эндокардит клиникалық морфологиялық белгілері бойын-ша: жедел, жеделдеу жөне үзаққа созылған түрлерге бөлінеді.
| 190-сурет. Созылмалы сепсистік эндокардит |
Патологиялық анатомиясы. Сепсистік (бактериялық) эндокар-дитте негізгі өзгерістер жүрек қақпақшаларында көрінеді. Айта кететін бір жайт жедел сепсистік эндокардитте өзгерістер көбінесе
20 бөлім. Жуқпалы аурулар
үш жарғақты қақпақшалардан басталады, ал үзаққа созылған эндокардит үшін негізінен қолқа қапақшаларымен екі жарғақты (мит-ралды) қақпақшалардың қосыла қабынуы тән. Қақпақшалардағы өзгерістер оларда некроз ошақтарының пайда болуынан басталады. Некроз айналасыңда лимфоциттерден, гистиоциттерден, мак-рофагтардан түзілген сіңбелер көрінеді. Олардың арасында бактерия себінділері кездеседі. Өзгерген қақпақшаларда тромбтар түзіле бастайды, оларға дәнекер тіңдер өсіп кіреді. Міне, осылайшы по-липты-жаралы эндокардит (190-сурет) пайда болады. Эндокардит-терде көрінетін басқа өзгерістердің бәрі де осы тромбтардың бөлшектеніп кетіп басқа ағзалардың қан тамырларын тығындап қоюына байланысты. Тромб қүрамындағы бактериялар жаңа жерде өсіп-өніп сол ағзалардың патологиясын шақырады.
Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 381; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав |