АМЕБИАЗ

Жаралардың шеттері ылас, сары түске боялған, шырышты қабат-тан көтеріліп түрады, түбі біраз терең, бүлшықет қабатына дейін жететін, сарғыш-жасыл түрдегі некроз ошақтарынан түрады. Жа-раның сыртқы тесігінен көрі оның ішкі көлемі ауқымырақ. Басып көргеңце одан ірің бөлініп түрады. Кейде олар бір-біріне қосылып кетіп, жаралы аймақтар пайда болады. Олардың кейбіреулері тыр-тықтанып бітіп, ішектің тесігін тарылтып қояды, сонымен қатар жаңа жаралар да көрінеді. Микроскоппен қарағанда жаралардың айналасында лимфоциттерден түзілген сіңбелер, сау тіндердің ара-сында амебалар табылады.

Асқыну турлері. Екіншілік инфекцияға байланысты ішекте флегмоналық немесе гангреналық колит дамиды. Қан тамырлары арқылы амебиаз бауырға өтіп, бауыр абсцесі пайда болады. Абсце-стер некроз ошақтары түрінде басталып оларды кесіп қарағанда ішінде сүр немесе қоңыр түсті заттар көрінеді. Іріңді ошақтардың реңінің өзгеруі, сол жерге қан қүйылумен байланысты. Осындай абсцестер кейде көкбауырда,өкпеде табылады, Ішек жаралары не­месе осы абсцестердің біреуі тесіліп кеткенде іріңді перитонит да­миды.

Ауру өлімі жоғарыда айтылған себептерге байланысты. ЛЕЙШМАНИОЗ

Лейшманиоздар негізінен ыссы аймақтарда кездесетін терінің, шырышты қабықтардың және ішкі ағзалардың қабынуымен си-патталатын протозойлық инфекция.

Этиологиясы мен патогенезі. Лейшманиялар (Leishmania) жасушаішілік паразит болып саналады. Москиттер шаққанда теріге жіпшелері (жгутиктері) бар паразит түседі. Оны жергілікті фаго-циттер обып алып, макрофагтардың ішінде домалақ, жіпшелерсіз формаға - амастигот туріне - айналады. Амастиготтар макрофаг-тардың фаголизосомаларында бөлініп көбейеді. Сол жасушалар ыдырағанда олар жаңа макрофагтарға түседі. Лейшманиоздың екі түрін: терілік және висцералдық түрлерін ажыратады. Олардың қоздырушылары да, клиникалық көріністері де басқа, оларда бір-біріне байланыссыз түрлер деп қаралады.

Тері лейшманиозы. Тері лейшманиозының қоздырушыларына L. major, L. mexicana және L. braziliensis жатады. Лейшманиоз ре-зервуарларына: москиттер, кейбір кеміргіпггер кіреді. Осы инфек­ция көздерінен лейшманиялар теріге түседі. Теріде, әсіресе бетте, мойында, қолда алдымен папула немесе инфильтрат пайда бола­ды. Инфильтрат қүрамында макрофагтар, эпителиодты және алып жасушалар көрінеді. Инфильтрат арасында лейшманиялар бола-

ды. Осы инфильтрат некрозданғанда оның орнында жеке жара пайда болады. Жара түбі некрозданған, шеттері қатты, бір-бірте үлкейе бастайды. Жара емделмегенде 6 айда бітеді. Жараның ор­нында домалақ, шеттері мөр басқандай тегіс, ойық (тереңдігі 0,2 см) тыртық қалады. Осы тыртықты көріп, аурудың лейшманиоз-бен ауырғанын айтуға болады.

Висцералдық лейшманиоз. Висцералдық лейшманиоз қоздыру-шыларына L. donovani немесе L. chagasi жатады. Олардың резерву-арларына: иттер, ши бөрілер, түлкілер кіреді. Бүл жағдайда лейш­маниялар мононуклеарлық фагоциттер жүйесінде көбейіп, кли-никада гепатоспленомегалия синдромымен, лимфа түйіндерінің гиперплазиясымен, панцитопения белгілерімен көрініс береді. Көкбауырдың массасы бірнеше кг-ға жетеді. Ішкі ағзаларда (бау-ырда, бүйректерде, миокардта) дистрофиялық өзгерістер дамиды. Панцитопенияға байланысты екіншілік инфекциялдр дамиды. Лей-шманиялармен толған макрофагтар барлық ағзаларда табылады. Иммундық жүйенің бүзылуы мезангиопролиферативтік гломерулонефриттің, амилоидоз дамуына соқтыруы мүмкін. Өлім себебі осы көрсетілген асқынуларға байланысты.

шистосомоз

Шистосомоз Африкада, Оңтүстік Америкада, Орта Шығыс елдерінде, Жапоншща жиі кездесетін патология. Эр жылы шисто-сомоздан 200 млн адам ауырып, оның 250 мыңы өледі. Ол ішектерді, несеп-жыныс агзаларын, кейбір ішкі агзаларды (бауыр, өкпе) за-қымдайды.

Этиологиясы. Адамда бүл гельминтоздың қоздырушыларына: Schistosoma mansoni (бауыр шистосомозы), S. haematobium (не­сеп-жыныс жолдарының шистосомозы), S. japonicum, S. mansoni (ішек, бауыр шистосомозы) жатады.

Эпидемиологиясы мен патогенезі. Паразит түщы суга үлулар, моллюскалардан спороцисталар түрінде бөлініп шыгады. Суда олар паразиттің соңгы көбелектік кезеңіне дейін — церкарилерге дейін дамиды. Церкарилер адамға оның терісі арқылы (мысалы, суға шомылғанда) кіреді. Сол жерден қан тамырларына еніп, жыныс-тық жетілген түрге — шистосомалаларга — айналады. Қан арқылы паразит өкпеге, бауырға, ішектерге, несеп және жыныс ағзалары-на кіреді. Олар суға түскенде мирацидияларға (паразиттің алға-шқы даму кезеңіне) айналып, судан қайтадан моллюскалардың денесіне өтеді. Шистосомалардың тіршілік циклі осындай.

Патологиялық анатомиясы. Шистосома жүмыртқалары түскен жердің айналасында гранулема және фиброз дамиды. Гранулема

қүрамында макрофагтар, лимфоциттер, эозинофилдер болады. Бауырга шистосомалар тікелей гепатотоксикалық өсер етеді. Бау-ырда фиброз дамып, порталдық гипертензия синдромы дамиды.Қуықта шистосома жүмыртқалары шырышты қабықтың жедел қабынуьш тудырады, кейін қабыну шырышасты қабатына өтеді. Бірте-бірте жүмыртқалар айналасында продуктивті шистосомалық гранулема түзіледі, оның қүрамында эпителиоидты жасушалар көп болады. Кейіншелік гранулеммаларға кальций түздары шөгіп қала-ды, оны рентгенде көру мүмкін. Несепағар қабырғасының фибро­зы, стенозы нәтижесінде гидронефроз, созылмалы пиелонефрит дамиды. Буйректерде мезангиопролиферативті гломерулонефрит жиі табылады. Өкпеде гранулематоздың артериит, қан тамырлары ішінде қалыптасқан тромбтар, пневмофиброз, соңында өкпелік журек, оң қарыншаның жетіспеушілігі дамиды.