Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ДИФТЕРИЯ




Читайте также:
  1. Детские инфекционные болезни. Дифтерия. Инфекционный мононуклеоз.
  2. Дифтерия ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика при подозрении на дифтерию.
  3. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки.
  4. Дифтерия у взрослых (клиника, диагностика, лечение).
  5. Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.
  6. Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение.
  7. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия (грекше - diphtera - тері, қабықша) жүтқыншақтың немесе жоғарғы тыныс жолдарының фибринді қабынуымен және жергілікті ошақтардан дифтерия экзотоксинінің сорылуына бай­ланысты дамитын жалпы морфологиялық өзгерістермен сипатта-


латын жүқпалы ауру. Дифтерияға тән өзгеріртер біздің дәуіріміздің I ғасырында жасаған Сирия ғалымы Аретей Каппадокийскийдің еңбектерінде жазылған. Сол үшін оны "Сирия ауруы" деп атаған. Жалпы дифтерияның отаны - Азия. Осы ауруға француз ғалымы Бретонно (1826) "дифтерит" деп ат берген, ал оның шәкірті Трус-со (1846) оны "дифтерия" терминімен алмастырды.

Этиологиясы мен патогенезі. Дифтерияны corynebacterium diphtheriae таяқшалары қоздырады. Олар Грамм-оң. Антигендік қүрамы бойынша 5 серологиялық түрге бөлінеді. Ауру көзі ауырғ-ан адам немесе бактерия тасушылар. Инфекция негізінен ауа-там-шы жолымен жүғады. Балалар арасында дифтерия лас қол, ойын-шықтар арқылы жүғуы мүмкін. Қазіргі кезде дифтериямен бала­лар ғана емес, 18-25 жастағы жастар да ауырады. Дифтерия таяқ-шалары шырышты қабықтарға енгеннен кейін өсіп-өніп өзінен экзотоксин бөліп шығарады. Ол лимфа және қан арқылы тарап, организмді уландырады. Экзотоксин тотықтану" айналымының (циклінің) ферменттерін бүзады, катехоламиндер белсенділігін те-жеп тіндерде серотонин жиналып қалады. Серотонин әсерінде ал-ғашында артерия тамырлары тарылып қан қысымы көтеріледі, кейін тамырлар парезіне байланысты қан қысымы төмендеп кетеді.

Экзотоксин әсерінен жергілікті эпителий некрозданып, қан тамырларының өткізгіштігі асып кетеді, тінге фибриноген белогы сіңіп қалады. Некрозданған эпителийден бөлініп шыққан тромбо-киназа фибриногенді фибринге айландырып зақымданған тіндердің бетінде фибринді қабықша пайда болады. Осы қабықшаның ас-тындағы тінмен байланысы некроздың терендігі және эпителий түріне тәуелді. Көп қабатты жалпақ эпителиймен қапталған шы­рышты қабықтарда (аран мен жүтқыншақ аймағында) эпителий өте тығыз жайғасқан ж^не бүл жасушалар бір-бірімен көпіршелер арқылы байланысқан. Сондықтан бүл жерде пайда болған қабық-шалар астындағы тіндермен мықты бірігеді, оларды ажыратып алу өте қиын (фибринді қабынудың дифтералық түрі). Бір қабатты цилиндрлік эпителиймен қапталған ағзаларда (кеңірдек, бронх) осы қабықшалар тез көшіп түседі (фибринді қабынудьщ крупозды түрі).



Патологиялық анатомиясы. Дифтерияда жергілікті және жал­пы өзгерістер дамиды. Қазіргі кезде жергілікті ошақ көбінесе ба-дамша бездерде, аранның, жүтқыншақтың жөне жоғарғы тыныс жолдарының шырышты қабатында орналасқан.



Аран және бадамша без дифтериясында ауру жедел катаралды қабынумен басталады. Бадамша без үлкейіп, аранның шырышты қабаты қанмен толып ісініп, 1-2 күн ішінде ақшыл-сары түсте қабықшамен қапталады. Дифтерияға қарсы сарысумен емдемегенде



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


21 белім. Балалар аурулары



 


қабыну айналасындағы тіндерде, жүмсақ жөне қатты тандайға, жүтқыншаққа өтеді. Микроскоппен қарағанда эпителидің беткі қабатының некрозданғанын жөне осы жерде фибрин мен лейко-циттерден түзілген қабықшалардың пайда болғанын көреміз. Мой-ын, лимфа түйіндері ісініп, үлкейеді, дифтерияның улы түрінде ақшыл сары түстегі некроз ошақтары табылады. Қабыну лимфа түйіндерінің айналасьша тарағанда (периаденит) мойнының жүмсақ тіндері ісінеді. Ауру ауырлаған сайын мойын ісігінің көлемі де арта береді, оның бірнеше кезеңдерін ажыратады.

Тыныс жолдарының дифшериясы көмейдің, кеңірдектің жөне ірі бронхтардың крупозды қабынуымен сипатталады. Көмей дифте-риясы круп (шотланд тілінде to crope қарлығып сөйлеу) деп атала-ды. Себебі қабынуға байланысты ауру адамның дауысы озгеріп, тамағы қарлығып жөтеліп, кейде дыбысы шықпай қалады. Кейін осы жердегі шырышты қабықтың ісінуі, фибринді қабықшаның көшіп түсуі және көмей бүлшық етінің жиырылуы нәтижесінде асфиксия (түншығу) дамиды. Асфиксия ірі бронхтардағы фибринді қабықша сылыньш түсіп, төменгі тыныс жолдарын бітеп таста-ғанда да пайда болуы мүмкін. Асфиксияда жедел операция - тра­хеотомия - жасау қажет.



Дифтерияга байланысты дамитын жсиіпы өзгерістер. Дифте-рияның токсинді түрінде жүрек-тамыр, нерв, шығару жүйелерінде, бүйрекүсті бездерінде бірқатар өзгерістер көрінеді.

Жүректегі өзгерістерді токсиндік миокардит деп атайды. Алға-шқы кезде бүл өзгерістер миокардтың паренхималық дистрофия­сы, вакуолизациясы түрінде басталып, кардиомиоциттердің май-даланьш және бөлшектеніп кетуімен аяқталады. Электронды мик-роскопта митохондрилер бүзылуы, май дистрофиясы, ал кейінірек миофибрилдер деструкциясы көрінеді. Екінші аптадан бастап ми-окардта қабынуға тән өзгерістер көрінеді. Дистрофиялық өзгерістерге қан тамырлары гиперемиясы, строманың ісінуі, ара-лык; тіннің лимфоциттер мен гистоциттерден түратын сіңбелері қосылады. Жүректің сыртқы көрінісі дифтерия үшін өте тән: жүрек үлкейіп, қуыстары өте кеңіп кетеді, тіні босап, жүрек пішіні өзгеріп үшы дөңгеленген қапқа үқсап қалады. Кесіп қарағанда миокард-тың түсі қоңыр қан қүйылу ошақтары табылады.

Миокардтағы өзгерістер ауру кісілердің ерте дамыган журек салдануынан өлуіне себеп болады. И.В.Давыдовскийдің (1958) пікірінше, миокардтағы мүндай өзгерістер токсиндердің тікелей өсерінен емес, миокард нервтерінің бүзылуына байланысты дами­ды. Сонымен қатар жүректе, әсіресе оның үшында пайда болған тромбтар тромбоэмболиялық асқынулар береді.


Нерв жуйесіндегі негізгі өзгерістер шЬткі нервтерде, симпати-калық жөне парасимпатикалық нерв ганглияларьщда болады. Шеткі нервтер миелині еріп бөлшектеніп кетеді, ал нерв қабықтарында қан кернеу, ісіну, азды-көпті қабыну сіңбелері көрінеді (паренхи-малық неврит). Бүл өзгерістер алғашқы қабыну ошақтарында жа-қын жайғасқан тіл-жутқыншақ, кезеген жөне көкет нервтерінде айқын көрінеді. Вегетативтік нерв жүйесінде мойынның симпати-калық түйіндерінде және кезеген нерв ганглилерінде өзгерістер басым болады. Оларда вакуолизация, тигролиз, ядро эктопиясы мен пикнозы және т.б. өзгерістер байқалады. Нерв жүйесінің за-қымдануы клиникада жүмсақ таңдайдың, көкеппщ және журектің салдануы түрінде көрінеді. Бүл өзгерістер әдетте 1,5-2 айдан соң пайда болатындықтан кеш салдану деп аталады (мысалы, жүректің кеш салдануы).

Буйрекусті бездерінде дистрофиялық жөне некроздық өзгерістер байқалады. Бүйрекүсті безінің тамырларьша қан қүйылып, кейде ол геморрагиялық сүйықтықпен толған йистаға айналады.

Буйректерде дифтерия уын реабсорбциялауға қатынасушы не-фротелий жасушалары бүтіндей өліп, некроздық нефроз (жедел ту-булопатия) дамиды.

Асқазанда улы гастрит морфологиясы көрінеді. Тыныс жолда-рының дифтериясы үшін өкпеде екіншілік вирусты-бактериялық пневмонияның дамуы тән.

Асқыну турлері жоғарыда айтылды. Дифтериялық миокардит-тен соң кардиосклероз дамуы мүмкін. Трахеотомия операциясын-да енгізген түтік айналасында қабыну үрдістері дамып, ол жергілікгі жүмсақ тіндерге, тіпті көкірек аралығына таралуы мүмкін. Тра-хеостомиялық түтікті дүрыс қоймаганда кейде теріасты, көкіре-каралық эмфизема пайда болады. Осы түгікті өз мерзімінде алып тастамаса, олардың айналасында дәнекер тін өсіп, кеңірдек қуысы-ның жоғарғы бөлігі бүтіндей бітіп қалуы мүмкін.

Өлім себептері. Дифтериядан болатын өлім өдетте ауру диаг­нозы кеш қойылғанда және өз мерзімінде антитоксиндік сарысу-мен емдемегенде ғана мүмкін. Өлім негізінен жүректің, көкеттің салдануынан болады.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (итальянша - scarlatina - қып-қызыл, ашық қызыл) стрептококгы инфекциялардың бірі, аранның жедел қабынуымен, денеде майда нүктелі бөртпелердің пайда болуымен жөне терінің қабат-қабат түлеуімен сипатгалады. Ауру көзі скарлатинамен ауырғ-



Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия


21 белім. Балалар аурулары



 


ан адам. Инфекция ауа-тамшы жолымен жүғады. Скарлатина көбінесе бала бақшаларда, ауаның суық кезінде басталада. Негізінен 3-8 жастағы балалар ауырады.

Этиологыясы мен патогенезі. Скарлатина қоздырушылары Атобына жататын в-гемолиздік стрептококтар. Стрептококк өзінен макроорганизмді уландыратын экзотоксиндер бөліп шығарады. Олардың арасында Диктың эритрогенді токсині негізгі у болып саналады. Бүдан басқа стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин және ферменттерге жататын гиалуронидаза, стрептокиназа, ами­лаза және т.б. бөліп шығады.

Инфекция көзі бадамша бездер, аранның жөне жүтқыншақ-тың шырышты қабықтары, сирек жағдайларда күйген немесе жа-рақаттанған тері (жарақат скарлатинасы), кейде өкпе (экстрабук-кальды-ауыз қуысынан тыс скарлатина) болып есептеледі. Скар­латина патогенезін макро және микроорганизм арасындағы күрделі қарым-қатынастар анықтайды. Аурудың дамуы негізіне стрепто­кокк уы әсерінен организм сезімталдығьшьщ өзгеруі жатады. Әсіресе организм реактивтігінің әртүрлі вирустық инфекциялар өсерінде өлсіреуі стрептококты инфекцияның жергілікті көбеюіне және ток-синдер бөлнгшыгаруына жағдай тудырады.

Стрептококк организмге сепсистік, токсиндік және аллергия-лық эсер етеді. Олардың денеге енген жерінде алеашқы скарлати-налық аффект пайда болады. Алғашқы аффектен лимфа жолдары арқылы аймақтық лимфа бездеріне өтіп, оларды қабындырады. Осылайша скарлатиналық алгашқы комплекстер түзіледі. Осы ошақтардан улар, микробтар, жергілікті тіндердің ыдырау өнімдері қанга сорылып улану белгілері дамиды, теріде скарлатинаға тән бөртпелер пайда болады. Ағзадағы белокты заттардың ыдырауы әсерінен дамитын аллергиялық (иммунологиялық) өзгерістер им-мундық статусты бүзып инфекцияның денеге таральш кетуіне жөне скарлатинаның сепсистік түрінің өрістеуіне соқтырады. Кейінірек бүл организмде гломерулонефрит, ревматизм жөне т.б. аллергия-лық аурулар дамуына қолайлы жағдай туады.

Патологиялық анатомиясы. 1VLA. Скворцов скарлатинаның токсиндік, сепсистік және аралас түрлерін ажыратады. Токсиндік турінде бірінші күннен бастап бадамша бездер үлкейіп, қьш-қызыл болып, "алауланып" түрады. Қызару жүтқыншаққа, ауыз қуысы-ның шырышты қабатына, тілге, оңешке, тіпті асқазанга өтеді. Ба­дамша бездерде күңгірт, сүр некроз ошақтары пайда болып, тез арада скарлатинаға тән некроздық баспа дамиды. Микроскоппен қарағанда некроз ошақтарында, оньщ айналасындағы ісікті аймақта стрептококтар көптеп табылады. Мойын лимфа түйіндері қанга


толған, ісінген, оларда фибринді сүйықтық сіңген некроз ошақта-ры көрінеді (лимфаденит). Сепсистік түрінде қабыну үрдістері лим­фа түйіндері айналасындағы мойынның жүмсақ тіндеріне өтіп, жайылған іріңці қабыну - флегмона пайда болады. Егер ірінді үрдіс басым болса жүмсақ, некроз басым болса қатты флегмона дами­ды. Бадамша бездердегі, жүмсақ таңдайдағы, мойындағы некрозға үшыраған тіндердің көшіп түсуіне байланысты жара пайда болып, сол жерден қан ағады. Сонымен қатар өртүрлі ағзаларда метастаз-дық іріңді қабынуға байланысты веналарда тромбофлебит пайда болады. Жүтқыншақ сыртындағы абсцесс, іріңді отит, самай сүйегінің іріңді остеомиелиті, ми қатты қабықтарының венозды синустар тромбозы, осыған байланысқан ми абсцесі және іріңді менингит скарлатинаның сепсистік түрінің көріністеріне жатады. Кейде ірінді қабьшу буындарға (іріңді артрит) және сірі қабықта-рға (іріңді перитонит) өтіп кетеді.

Мойын лимфа түйіндерінде іріңці үрдіс басым болады. Көкба-уыр жедел (сепсистік) гиперплазия нәтижесінде 3-5 есе үлкейеді. Үстап қарағанда тіні өте болбыр, кесін қарағанда тіні мол қырын-ды береді.

Скарлатинаның аралас түрінде токсиндік жөне сепсистік түрлерге төн өзгерістер қатар көрінеді.

Скарлатинаға тән өзгерістердің бірі терідегі майда нүктелі бөртпелер. Олар аурудың алгашқы екі күнінде пайда болып, дененің мүрын-ерін үшбүрышынан (Филатов үшбүрышы) басқа жерін бүтіндей жабады. Сондықтан тері қып-қызыл болып көрінеді. Микроскоппен қарағанда бөртпе пайда болган жердің тамырлары қанмен толған, тіні ісінген, тамырлар айналасында пістолимфоцитті сіңбелер көрінеді. Бөртпелер бозарьш 8-10 күннен кейін жойьша-ды. Сол жердегі эпидермисте патологиялық түлеу (паракератоз) некроз үрдістері дамып, 2-3 аптадан кейін қол мен аяқта, алақан мен табанда ірі-ірі қатпарлар түрінде көшіп түсе бастайды. Бүл да скарлатина үшін тән белгілердің бірі. Тілде де ерекше өзгерістер көрінеді. Алгашқы күндері ақшыл-еары қабықпен жабылган тіл 3 күннен бастап тазарып, бүртіктері үлкейіп, қып-қызыл болып піскен таңқурайға үқсап қалады - оны «жағырапиялықң тіл деп атайды.

Ішкі агзаларда - бүйректерде, миокардта, бауырда дистрофия-лық озгерістер, олардың аралық тінінде лимфогистиоцитті сіңбелер көрінеді. Скарлатина үшін осы жерлерде эозинофилді миелоциттердің болуы тән.

Иммуногенез агзаларында (көкбауырда, лимфа түйіндерінде, ішектің лимфоидты аппаратында) - лимфоцитгі аймақтардьщ ги-



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


21 бөлім. Бааалар аурулары



 


перплазиясы, плазматизация қүбылысы байқалады. Тимусты ин-фекцияға байланысты трансформация көрінеді.

Скарлатинаның екінші кезеңі бірінші кезеңінің қалай өткеніне төуелсіз дамиды. Оның белгілері 3-5 апта ішіңце көрінеді. Ауру-ларда скарлатина (бөртпелер пайда болудан басқа) белгілері түгел қайталанады. Бүл кезең кейбір стрептококтармен алдын ала сен-сиблизацияланған ауруларда дамиды. Скарлатинаның екінші кезеңі үшін васкулиттердің, серозды артриттің, сүйелді эндокардиттің, өсіресе жедел екіжақты гломерулонефриттің дамуы тән. Нефрит интракапиллярлы, көбінесе созылмалы түрде өтеді, бүның нөтижесіңце нефросклероз дамиды. Скарлатинаға байланысты ас-қынудың ауыр көріністері жоғарыда айтылды. Қазіргі жағдайда скарлатина көбінесе жеңіл, катаралды қабыну түріңце өтеді. Сон-дықтан аурулар арасында өлім өте сирек кездеседі. Тек отитке бай­ланысты естудің нашарлайтынын, скарлатинаның екінші кезеңінен кейін бүйректің созылмалы қабынуы дамитынын есте сақтау ке-рек.

МЕНИНГОКОКТЫҚ ИНФЕКЦИЯ

Менингококтық инфекция организмде үш клиникалық-анато-миялық түрде (назофарингит, менингококкемия, менингит пен менингоэнцефалит) өтетін жедел жүқпалы ауру.

Этиологиясы. Инфекция қоздырушылары - менингококтар. Олар грамтеріс диплококтар қатарына жатады. Жасуша ішінде ор-наласады. Ауру оқтын-оқтын (10-15, тіпті 20 жылда) эпидемия түрінде таралады. Менингококтардың антигендік қүрылымы бой-ынша бірнеше серологиялық түрлері бар. Эпидемия олардың А түрімен байланысты. Инфекция көзі ауру адам немесе бактерия тасушы. Ауа-тамшы жолымен жүғады. Инфекцияның кірер жері жүтқыншақтьщ шырышты қабаты. Менингококтар бактерия та-сушыларда ешқандай клиникалық белгі бермеуі мүмкін. Ауру кісілердің 10-15%-нда назофарингит дамиды. Аурулардың тек 0,1-1%-нда менингококтық менингит кездеседі.

Патогенезі. Инфекцияның таралуына суық тию, респиратор-лы вирустық инфекциялар себеп болады. Менингококты иннфек-цияның жай түскендей тез дамитьш түрінің негізінде эндотоксиндік шок жатады. Шок дамуы менингококк уының микроциркуляция тамырларына тікелей өсерімен түсіндіріледі, Бірақ та қан тамыр-ларынның зақымдануында иммунопатологиялық реакциялардың маңызы зор, сондықтан инфекцияның бүл түрі иммундық кешенді ауру деп қаралады. Қан тамырларының зақымдануы қанның үйып қалуьша, фибринді тромбтардың түзілуіне, яғни тромбогеморра-


гиялық синдромның дамуьша өкеледі. Клиникада ол Уотерхаус-Фридериксен синдромы, геморрагиялық бөртпелер, қан қүйылу-лар түрінде көрінеді.

Менингококтардың ми қабықтарына ыңғайлылығы (тропизмі) менингиттің жиі дамуына соқтырады.

Патологиялық анатомиясы. Менингококтық назофарингит жүтқьшшақтың, жоғарғы тыныс жолдары шырышты қабығының, бадамша бездерінің ісініп қанға толуымен сипатталады. Олардың беті шыны төрізді мөлдір секретпен қапталған. Микроскопта қарағанда шырышты қабықтарда азын-аулақ нейтрофилді сіңбелер көрінеді. Бадамша бездердің фолликулаяары үлкейген, реактивті орталықтары ірі. Менингококкемияның өте тез дамитын және типтік түрлері бар.

Менингококкемияның өте тез дамитын түрінде ауру 5-48 сағатішінде өліп қалуы мүмкін. Аурудың бірінші сағаттарьшда денеде үлкендігі өртүрлі көкшіл дақтар (мәрмәрлі бөртпелер) пайда бола­ды. Бірнеше сағаттан соң олар геморрагиялық бөртпелерге айна-лады. Кейде олар бір-біріне қосылып кетіп көлденеңі 10-15 см қан қүйылу ошақтарын түзеді. Осы жердегі тері некрозданып, кейін оның орнында жаралар пайда болады. Қан қүйылу ошақтары шырышты және сілі қабықтарда, бүлшықеттерде теріасты шелінде де табылады. Мида жөне миокардта ірі қан қүйылулар көрінеді. Асқазан-ішекжолынан, мүрыннан қан кетеді. Ми тіні ісінеді. Ауру-лардың 72%-да бүйрекүсті безінің геморрагиялық некрозы дамып, ауру Уотерхаус-Фридериксен синдромынан өледі (Гуревич П.С. жөне т.б. 1979).

Бүйректерде некроздық нефроз белгілері пайда болып, кейін ауру бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігінен өледі. Бүл бүйрек-тер едөуір үлкейген, олардың қыртысты қабаты кең, ақшыл-сары түсті, ал пирамидалары көкшіл-қызыл түсті болады (шоққа төн бүйрек).

Аурулардың 1/3-де серозды менингит дамиды.

Лимфоидты агзаларга деструкциялық өзгерістер басым. Фол-ликулалардағы лимфоциттер көбінесе бөлшектеніп жойыльш кетеді, кейде оларға қан қүйьшады. Айырша безде инфекцияға байланы­сты дамитын инволюция көрінеді.

Жүректе кардиомиоциттер дистрофиясы мен некрозы, қан қүйылу ощақтары табылады.

Ауру шімі Уотерхаус-Фридериксен синдромынан, ми ісінуінен, бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігінен, миокардтқа қан қүйы-лудан немесе оның некрозынан болады. Менингококкемияның типтік турінде терідегі және басқа да ішкі ағзалардағы қан қүйылу



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


21 бөлім. Балалар аурулары



 


ошақтары майда, бірлі-жарымды, ал мидағы қабыну іріңді менин­гит немесе менингоэнцефалит түріңце өтеді. Оған қол-аяқтың майда буындарының іріңді қабынуы (артрит)/ірінді увеит, ирвдоциклит, іріңці перикардит қосылады.

Журекте паренхиматоздық миокардит көрінісі дамиды. Көкба-уырда сепсиске тән өзгерістер көрінеді.

Инфекцияның менингококты менингит жене менингоэнцефа­лит турі қабыну үрдісінің басымдығымен сипатталады. Таралған микроангиопатия және геморрагиялық диатез симптомдары бол-майды. Аурулардың көпшілігінде менингитпен қатар энцефалит және эпендиматит дамиды. Ми қабықтары бірінші күндері қып-қызыл болып қанмен толады. Менингит серозды қабыну түрінде басталып, 2-3 күндері ірінді сипат алады (212-сурет). Ірің мидың жоғарғы және алдыңғы бөліктеріне жиналады. Аурулар менингиттің 4-5 күнінде өледі. Тек кейбір жағдайларда мидың жедел ісінуі нәтижесінде оның сабақ бөлігі шүйденің үлкен тесігіне тығылып қалып, ауру тыныс алудың тоқтауынан (параличінен) өледі.


212-сурет. Іріңді менинго-энцефалит

Ауру өз мерзімінде дүрыс емделгенде іріңді экссудат толық сорылып кетеді. Кеш басталып және толық емделмегенде экссудат


ішінара дәнекертінденіп жүлын сүйықтығы айналымы бүзылып, гидроцефалия, парездер, салданулар, эпилепсия белгілері дамиды, кейде ауру естімей немесе көрмей қалады.

ІШЕКТІК КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ

Ішектік коли-инфекция (синонимдері: колиэнтерит, колидис-пепсия, эшерихиоз) аш ішек қабынуының басымдыльпымен си-патталатын жедел жүқпалы ауру.

Этиологиясы мен патогенезі. Ішектік коли-инфекцияныэнтеропатогендік ішек таяқшалары 0-111, 0-55, 0-26 және т.б. қоз-дырады. Коли-инфекциямен негізінен бір жасқа дейінгі, әсіресе шала туылган жөне ана сүтін ембеген сәбилер ауырады. Инфекция ауру адам мен бактерия тасушылардан, ойьшшықтардан немесе тамақ арқылы жүғады. Кейде инфекция әуел бастан аутоинфекция түрінде өтеді. Тоқ ішектен ішек таяқшаларының асқазан-ішек жүйесінің жоғарғы бөлімдеріне өтуі дисбактериозга байланысты, қалыпты жагдайда ол жерлерде ішек таякдпалары болмайды. Патологиялық жағдайда олар өздерінен экзо- және эндотоксиндер бөліп шығара-ды. Токсиндер өсерінен жалпы улану, ацидоз, менингит және энце­фалит белгілері пайда болады. Бүйректерде, миокардта белокты, ал бауырда майлы дистрофия дамиды. Мида ісіну жөне қан айналы-сының бүзылу белгілері көрінеді. Қүсу мен ауық-ауық іш кетуіне байланысты организм сусызданып, су және минералды заттар ал-масуы бүзылады (эксикоз).

Патологиялық анатомиясы. Тері қүрғақ, жүп-жүқа, сондық-тан сөбилердің беті өжімденіп, қарттардың бетіндей болып қала-ды, бала салмағын тез жоғалтады. Аш ішек ауамен толган, ішек ішінде азғана жасыл реңді шырышты зат, кейде қан араласқан су тәрізді сүйықтық болады. Қүрсақтың іш пердесі жылтыр, сірі қаба-тында, өсіресе ішек пен шажырқай қосылған жерде таргыл жөне нүктелі қан қүйьигулар көрінеді. Кейде ішекте қан айналудың бүзы-лу белгілері, дистрофиялық өзгерістер ғана байқалады. Көбінесе катаралды-десквамациялық немесе геморрагиялық энтерит көрініс-тері дамиды. Микроскоппен қараганда ішектің шырышты қаба-тында және оның астында аздаган лимфоцитті-гистиоцитті жасу-шалар, плазмоциттерден және бірлі-жарымды лейкоциттерден түзілген сіңбеілер, қан қүйылу ошақтары табылады. Ішектің эпителиі некрозданып, көшіп түскен, оның бетінде катаралды не­месе геморрагиялық экссудат көрінеді.

Коли-инфекцияның үзаққа созылган түрінде жаралы энтерит немесе энтероколит дамиды. Жаралар шажырқайдың ішекке қосылған жерінде пайда болады, олар домалақ немесе пішінсіз,


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

көлденеңі 2-3 мм (кейде 1-2 см) шеттері сөл көтерілген. Сирек жағдайларда шажырқай қан тамырларының тромбозы нөтижесінде некроздық энтерит дамиды. Ауэрбах және Мейсснер өрімдерінің нерв жасушаларында дистрофиялық өзгерістер байқалады. Мио-кардта, қүсу жөне іш кетуге байланысты дамыған гипокалиемия нәтижесіңде, фуксинофилді дистрофия, микронекроз ошақтары табылады. Ішектік коли-инфекцияның асқынған түрлері (стафи-лококты инфекция, каңдидоз қосыла дамығанда) эпителийде не­кроз пайда болуымен, жаралардың терендеуімен, пневматоздың дамуымен сипатталады. Пневматоз шырышты жөне сілі қабаттың астына газ түзуші ішек таяқшалары кіріп қалғанда жөне көбейген-де байқалады. Екіншілік инфекциялардың қосылуы отит, пнев­мония, кейде колисепсистіңдамуына соқтырады. Ауру өлімі себептеріне: токсикоз, эксикоз, сепсис, пневмония жатады.


Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 78; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.023 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты