ПНЕВМОПАТИЯЛАР

ішінде дамитын пневмонияларға жатады. Инфекция гематогенді жолмен немесе аспирация жолымен өкпеге өтеді. Туғаннан соң инфекция қоршаған ортадан ауа-тамшы жолымен түседі. Нәресте пневмонияларының және бір ерекшелігі олар өртүрлі пневмопа-тиялардың асқыну түрлері болып есептеледі.

Пневмония дамуына соқтырушы факторлар қатарына: ана организміндегі (оның несеп-жыныс ағзаларында) инфекциялар, басқа ішкі ағзалар аурулары (ревматизм жөне т.б.) немесе акушерлік патология (жамбастың тарлығы, үзақ сусыз кезең, қағанақ суы-ның мерзімінен бүрын төгіліп кетуі және т.б.), туылу кезіндегі жарақаттар, баланың шала туылуы және т.б. жатады. Морфологи-ясы бойынша пневмониялар майда және ірі ошақты немесе қосы-лып кеткен, бір жөне көп сегментті болады. Аспирациялық пнев-мониялардың морфологиясы жоғарьща көрсетілді. Бактериялық пневмонияларда экссудат негізінен лейкоциттер мен моноциттер-ден түрады. Вирустық пневмонияларды анықтау үшін флюорес-ценцияланушы антиденелер пайдаланылады.

ТУЫЛУ ЖАРАҚАТГАРЫ МЕН ТУЫЛУ ЗАҚЫМДАНУЛАРЫ

Туылу жарақаты деп туылу кезеңіңце нәресте денесінде өртүрлі механикалық күштер өсерінен пайда болатын зақымдануларды айтады.

Бала туа бастағанда оған екі түрлі күш эсер етеді. Бірінші, зқатырдың жиырылуы мен қысым нәтижесінде болатын туылу жол-дары арқылы жылжытатын күш (бүған іш пресінің және көкеттің қатаюын ягни толғақты қосуға болады). Екінші, осы әрекетке кері эсер етуші, туылу жолдарының жүмсақ жөне қатты бөлшектердің баланың ілгері жылжуына қарсылығы. Осы қарсылыққа байланы-сты нәрестенің басы өз пішінін өзгертіп (конфигурация) туылу жолдарынан өтуге бейімделеді. Бірақ бейімделу мүмкіншілігінің де шекарасы бар. Туылу жарақаттарына сүйектердің сынуы, ағза-лар қабының жарылып кетуі, буындардың созылып немесе шыгып кетуі, тіндердің жаншылып, езіліп қалулары кіреді. Туылу жара-қаттары перинаталды кезеңде өлген балалардьщ 3-10?% кездеседі.

Туылу жарақаттарымен бірге туылу зақымданулары деген де түсінік бар. Олар көбінесе қан айналуының бүзылуы нәтижесінде, мысалы асфиксия жағдайында, пайда болады. Оларға әртүрлі қан қүйылулар, некроздар жатады. Туылу зақымданулары туылу жа-рақаттарына қарағанда едәуір жиірек кездеседі (10:1). Сонымен бірге акушерлік жарақат деген де патология бар. Оларға баланы

тудыру үшін қолданатын акушерлік аспаптардың (қысқыштардың, вакуум-экстрактордың) тікелей өсерінде немесе баланы тудыру кезіндегі акушер тарапынан жіберілген қателіктер нөтижесінде пайда болған жарақаттар жатады.

Этыологиясы мен патогенезі. Туылу жарақаттарының себептері әртүрлі. Бүл жерде үш нөрсе есепке алынуы керек. Бірінші, нәрестенің өз жағдайымен байланысты себептері. Шала туылған балаларда туылу жарақаттары жиі кездеседі. Олардың ағзаларында эластикалық талшықтар аз, сондықтан шала туылған балалардьщ жоғарыда айтылған күштерге қарсылығы шамалы, бас сауытының сүйектері де жүмсақ, сонымен қатар қанның үю үрдістері де бүзылғ-ан. Мерзімнен өтіп туылған балалар гипоксияның дамуьша байла­нысты туылу кезеңінде көп жарақат алады. Бала өте ірі болғанда немесе туа болған гидроцефалия, гепатоспленомегалия дамыганда да баланның қалыпты туылуы қиындап, ол жарақат алады, кейде бала тек операция жолымен алынады.

Екіншіден, туылу жарақатының дамуында туылу жолдарының орны ерекше. Жамбастың тарлыгы, туылу жолдарымен нэресте басының өлшемдерінің бір-біріне сәйкес келмеуі: ірі немесе альш бала, гидроцефалия, мойын лимфангиомасы және т.б., туылу жол-дарының, жатыр мойнының ісіктері жөне т.б. баланың туылуын қиындататын әртүрлі жарақаттар алуына себеп болады.

Үшіншіден, туылу жарақатының пайда болуында туылу дина-микасының мағызы 'зор: баланың өте тез туылу немесе туылудың үзақ мерзімге созылуы да эр түрлі туылу жарақатына соқтырады.

Туылу жарақатының турлери "Туылу ісігі"деп баланың жүмсақ тіндерінің көбінесе бастың төбе аймағында, бетте пайда болатын ісінуді айтады. Оның негізгі себебі жатыр ішіндегі қысымның сыр-ттағы атмосфералық қысымнан басым болуы. Осыған байланыс­ты тері асты шелінде және апоневрозда венаны қан кернеп, плаз­ма сүйықтыгы тіндерге сіңіп қалады. Туылу ісігі әдетте 1-2 тәуліктен соң сорылып кетеді.

Кефалогематома (грекше - kephale - бас) - бүл бас сүйегі қабығының астына қан қүйылу. Қан қүйылу ошагы көбінесе төбе сүйегі аймағында, сирек жағдайларда басқа сүйектерде көрінеді. Кефалогематомада 150 мл-ге дейін қан жиналады. Қан үзақ уақыт сүйық күйінде болып, бірте-бірте сорылып кетеді. Кейде ол дәнекертінденіп қалады. Осы жерге инфекция түскеңде кефалоге­матома іріндейді, егер сол жерде бассүйек сынган болса, іріңді үрдіс мига өтіп, іріңді менингит дамиды. Бас сүйегінің сынуы, жарыгы, ойылып кетуі және жіктерінің ажырауы тәрізді жарақат-тар қазіргі кезде өте сирек кездеседі.

Эпидуралды (мйдың қатты қабығының үстіне) қан қуйылу ми сүйектері сынғаңца немесе жарылғанда пайда болады.

Субдуралды (мидың қатты қабығы астына) қан қуйылу жиі үшы-райтын жарақаттардың бірі. Ол көбінесе көпір-мишық қақпағы-ның және орақ төрізді өсіндінің жыртылып кетуі нөтижесінде пайда болады. Кейде ми синустары мен веналарының қабырғасы жырты­лып ми ішіне қан қүйылады.

Субарахноидалды қан қүйылу торлы жөне тамырлы қдбаттар-дың арасында көрінеді. Олар майда веналардың жарылып (жыр­тылып) кетуі нөтижесінде пайда болады.

Ми тініне (интрацеребралды) қан қүйылу гематоманың түзілуіне, кейде оның ми қарыншаларына жарып өтуіне соқтыра-ды. Оны жеке нозологиялық түр (сырқат) есебінде қарауға болады (208-сурет).

Плевра, қүрсақ, перикард қуыстарына сүйықтық жиналған. Көкба-уыр орташа 5 есе, бауыр 2 есе үлкейген. Айырша без өз салмағы-ның жартысьш жоғалтқан. Өкпе мен бүйректер көбінесе кішірейген (гипоплазия).

Микроскопта эритробластоз, яғни сүйек майынан тыс (экст-рамедуллярлы), қан жасалу ошақтары көрінеді. Бүл ошақтар бау­ырда, көкбауырда, лимфа түйіндерінде, бүйректерде жайғасады. Тимусты акциденталды трансформацияның II-IV кезеңіне сай келетін өзгерістер, май басу белгілері көрінеді. Бауырда, бүйрекүсті бездерінде, мида қан қүйылу, дистрофиялық және некробиоздық өзгерістер байқалады. Микроциркуляция арнасының қан тамыр-ларында фибриноидты некроз ошақтары және тромбоз көрінеді. Гемолиздік аурудың ісінулік түрінде ағзалардағы ауыр дистрофия-лық өзгерістер, көмей ісінуі, гидроторакс, өкпенің пісіп жетілмеуі нәтижесіңде дамитын тыныс алудың бүзылуы, үлкейіп кеткен көкба-уырдың туылу кезіңде жарылып кетуі нәрестелер олімінің тікелей себебі бола алады.

Гемолиздік аурудың анемиялық турі бала организміне резус-антиденелердің қысқа мерзімде кейде тек туылу кезеңінде аз мөлшерде эсер етуінің нәтижесі. Анемия бала туғаннан соң пайда болып, ол тез арада сауығып кетеді.

Гемолиздік аурудың саргайып туылатын турі резус-антиденелердің толық жетілген балаға әсері нәтижесінде дамиды. Бала саргайып туады немесе туганнан бастап саргая бастайды. Бала іштен осы ауру белгілерімен туады: олардың бауыры, көкбауыры, жүрегі үлкейген. Бала туылганнан соң әртүрлі инфекциялық ас-қынулар (пневмония, сепсис және т.б.) қосылады. Осы асқынулар жанама билирубинмен уланумен бірге, ауру өлімінің себебі болуы мүмкін.

Бүл аурудың туганнан соң саргаятын ту/>/резус-антиденелердің тек туылу кезеңінде өтуіне байланысты дамиды. Бала жатыр ішінде қалыпты дамып, жетіліп туады. Ал саргаю бала туганнан кейін бірнеше сагаттардан кейде бірнеше тәуліктен соң пайда болады. Патологиялық өзгерістер жанама билирубиннің улы әсеріне бай­ланысты. Билирубиндік қанда өте көбейіп кеткенде ол орталық нерв жүйесін зақымдап, билирубиндік энцефалопатия дамиды. Билирубиндік энцефалопатияда ми тіні ісінеді, мидың қыртыс ас-тындағы қүрылымдарында (ядроларында): гиппокамп, ромбы тәрізді шүңқырдың түбіндегі ядро, ақшыл ядро, сопақша ми яд-ролары және т.б. сары түске боялады {ядролық саргаю). Ядролық сарғаю қанда билирубин мөлшері 153-171 мкмоль/л-ге жеткенде басталады. Клиникада ауру тырысу, парез және салдану

белгілерімен, тыныс алу және жүрек қызметі бүзылуымен өтеді. Гипоксия билирубинннің мига өтуіне жеңілдетеді. Жанама билирубиннің улы әсері оның суда емес, липоидтарда еруіне бай­ланысты. Сондықтан ол ми тінінде жиналып қалып, жасушаларда ауыр өзгерістер шақырады, тіндегі оттегі алмасуын және ферменттік жүйелерді бүзады. Мидагы өзгерістер кіші қан тамырларының за-қымдану нәтижесінде дамитын гипоксияга байланысты бүрынгы-дан бетер тереңдей түседі. Микроскоппен қараганда нейрондарда "ауыр" өзгерістер дамиды. Олардың көпшілігі ісінген, сонымен қатар көп жасушалардың тек "көлеңкесі" ғана көрінеді, нейрон-дардың жалпы саны азаяды.

Бауырда әлсіз эритробластоз, гемосидероз, от стаздары мен тромбтары, буйректерде - билирубинді инфаркттар көрінеді. Көкба-уыр 1,5-2 есе үлкейген, қанга толган, онда гемосидероз және эрит­робластоз ошақтары табылады. Жалпы аурудың бүл түрінде эрит­робластоз ісіну түріне қараганда аз дамыган. Баланың өлімі негізінен билирубиндік энцефалопатиядан болады, кейде ол пневмониямен, сепсиспен асқынады.

НӘРЕСТЕЛЕРДЩ ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ СЫРҚАТТАРЫ

Нәрестелердің геморрагиялық сырқаттары деген түсінікке бала туганнан кейін бірінші күндері қан қүйылу немесе қан агу белгілерімен көрінетін клиникалық-анатомиялық синдромдар кіреді. Оның себептері әртүрлі. Плазмадагы үютушы факторларга байланысты болатын қан агуга бейімділікті коагулопатиялар деп атайды. Плазма факторларының тапшылыгы бала кіндігінен, асқ-азан-ішек жолына қан агуга соқтырады.

Екінші кезеңнің дамуы тромбоцит, фибриноген, тромбиндердің алгашқы кезеңде тромб түзуіне жүмаслып кетуіне байланысты. Соның нәтижесінде қан үю үрдісі бүзылып, геморрагияаық синд­ром дамиды (асқазан-ішек жолыннан, мүрыннан, бүйректерден қан кете бастайды).

Үшінші кезеңде тромбтардың түзілуіне қарсы организмде фиб-ринолиз механизмдері іске қосылады. Алғашқы кезенде пайда бол­тан тромбтар еріп кетіп қан агу одан әрі күшейеді. Осы синдромга байланысты көптеген агзаларда, миокардта, ми тінінде және т.б. дистрофиялық және некроздық өзгерістер дамиды.

Тромбоцитопатиялар тромбоциттер санының және сапасының туа немесе жүре пайда болган өзгерістерімен байланысты. Туа пайда болган тромбоцитопатияга амегакариоцитті тромбоцитопения жа-

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

тады. Жүре пайда болған тромбоцитопениялар лейкоздарда, Верль-гоф сырқатында және т.б. кездеседі. Олардың бәрі де қан үю үрдісінің бүзылуымен жөне қан ағу белгілерімен көрінеді.