ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит (грекше - polios - сүр, myelos - жүлын) негізінен жүлынның алдыңғы мүйізіндегі сүр заттардың зақымдануымен сипатталатын вирустық сырқат. Бүл адам баласымен қатар дамып келе жатқан ескі ауру. Мысалы, Ежелгі Египетте полиомиелитке

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

21 бөлім. Балалар аурулары

 

тән сүйек өзгерістері бар мумиялар табылған. Неміс ортопеді Гей­не (1840, 1860) полиомиелитті жеке сырқат есебінде қарап, оны әрбір кезеңіне сәйкес емдеу қажеттігін көрсеткен болатын. Швед дәрігері Медин (1890) бүл сырқаттың жүқпалы ауру екендігін анық-тады. Сондықтан полиемиелитті Гейне-Медин сырқаты деп атай-ды. Бүл сырқатпен негізінен 4 жасқа дейінгі балалар ауыратынын есепке алып, балалардың жулындық салдануы деп те атайды.

Этыологиясы мен патогенезі. Полиомиелиттің қоздырушысы, полиовирус, ол РНҚ-вирустарға, оның ішінде /энтеровирустарға жатады. Бүл вирустардың үш түрі бар. Вирустың тек бірінші түрі ғана эпидемия себебі бола алады. Полиемиелипі вирустар қозды-ратыньш алғаш рет К. Ландштейнер мен Е. Поппер (1909) тәжірибе арқылы дәлелдеп берді. Олар осы сырқатган өлген бала жүлыны-нан материал даярлап маймылдар қанына жібергенде, оларда да полиемиелит (салдану) белгілері пайда болған. Инфекция ауру адам-нан сау адамға негізінен "лас қол" арқылы яғни асқазан-ішек жо-лымен беріледі. Ол ауа-тамшы жолымен және бала жолдасы арқы-лы да өтуі мүмкін. Вирустар өуелі жүтқыншақ жөне ішектегі лимфоэпителийлі қүрылымдарда өсіп-өніп, кейін мойындағы не-месе шажырқайдағы аймақтық лимфа түйіндерінде өтіп көбейе ба-стайды. Содан кейін ғана қанға өтіп бүкіл организмге таралады (ви-ремия). Вирустың қан-ми бөгеті арқылы өту механизмі өте күрделі, полиовирус ОНЖ-не шетгік нервтер арқылы немесе майда тамыр-лардың, қан тамырлық өрімнің эндотелиі арқылы, қарыншалар эпендимасы арқылы өтуі мүмкін, сондықтан олардың 1% ғана осы бөгетген өте алады. Вирустар - нерв жасушаларына енгенде олар-дьщ сыртқы қабықтары еріп вирус РНҚ-сы жасуша ядросындағы РНҚ-мен байланысады. Осы себепті нерв жасушаларындағы бело-ктар синтезі бүзылып, нейроциттер дистрофиялық өзгерістерге үпвырап өз тіршілігін жояды. Вирус өлген жасушалардан сауларьша өтіп, оларды да бүза бастайды. Жүльшньщ алдыңғы мүйізіндегі қоз-ғалтқьпп нейрондардьщ 3/4 болігі жойылғанда ғана толық салдану (паралич) байқалады. Аурудың жасырын кезеңі 2 күннен 35 күнге дейін орташа 10-12 күн, ал жалпы үзақтығы 4-6 апта. Клиникада полиомиелиттің: салдану алды, салдану, қайта қалпына келу және қалдықтық кезеңдерін ажыратады. Патологиялық үрдістердің жайғ-асу орнына қарап параличтік полиомиелит жүлындық, бульбарлық (сопақша милық), орталық және аралас турлерге бөледі. Негізгі өзгерістер жүлынның алдьщғы мүйізінде орналасқан қозғалтқыш нейрондарда көрінеді. Кейде полиомиелит вирустасушылық түрінде немесе нерв жүйесін зақымдамайтьш (абортивіі) түрде өтеді.

Патологиялықанатомиясы. Полиомиелитгің әр кезещ өзіне тән

өзгерістерімен ерекшеленеді. Жүлындағы өзгерістер әдетте көкірек бөлігінде көрінеді. Қабықтарының тамырлары қанмен толған, тін ісінген. Көлденең кесіп қарағанда жүлын ісініп қабықтардың сыр-тына шығып түрады. Жүлынның сүр затының (көбелектің) көрінісі анық емес, шекаралары көмескі, қан қүйылу ошақтары көрінеді. Сонымен қатар жүлында жүмсап, сольш қалған жерлер де табы-лады.

Салдану алды кезеңі 1 күннен 6 күнге дейін созылады. Бүл кезде қозғаушы нейрондарда дистрофиялық өзгерістер байқала-ды. Олардағы тигроид (Ниссль бояумен боялатын түйіршіктер) жоғалып, жасуша ядрошықтары бүрісіп (пикноз) қалады, кейбір нейрондар бүтіндей жойылады. Гиперемия, қан қүйылу, ісіну байқалады.

210-сурет. Полиомиелит. Нерв жасушаларының гиперхроматозды, лейкоциттік сіңбелер, жүлын тінінің ісінуі

Салдану кезеңі бірнеше күннен 2 аптаға дейін созылады. Бүл кезенде жасушалардағы өзгерістердің ауырлығынан нейрондардың көпшілігі (210-сурет) жойыла бастайды. Өлген (некрозданған) жа-сушалар айналасында лейкоциттер топталады. Жергілікті нейро-глия элементтері көбейіп, олген жасушаларды обып (фагоцитоз) жоя бастайды. Осыған сәйкес салдану белгілері пайда болып, бүлшықет тіндері семеді.

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

21 белім. Балалар аурулары

Қайта қалпына келу кезеңі 2-3-ші апталарда басталады. Қайта қалпына келу сақталып қалған нейрондардың гипертрофиясы, ультрақүрылымдарының гиперплазиясы есебінен болады. Жүлын-ның жүмсап, некрозданған аймақтарында кисталар пайда болады, өлген нейрондардың орнында глиялы тыртықтар қалады. Осы ауыр өзгерістер нәтижесінде парездер, салданулар 1-1,5 жылға дейін сақ-талып қалса, оларды қалдықтық өзгерістерге кіргізёді.

Қалдықтық (резидуальды) кезеңнің дамуы өте ауыр зақымдан-ған бүлшықеттердің қайта қалпына келе алмауына байланысты. Осы өзгерістер бүлшықеттердің бәрінде біркелкі болмайды, сон-дықтан қалдықтық кезенде денеде әртүрлі контрактуралар, дефор-мациялар (пішінсіздену) пайда болады. Дене бүлшықеттері зақым-данғанда омыртқа бағанасының: лордоз — алдыға қарай, кифоз — артқа қарай және сколиоз.— оң немесе сол жағына қарай қисаюы байқалады. Жоғарыда айтылған ауыр өзгерістер жүлынмен бірге сопақша мида, көпірде, орта және аралық мида, алдыңғы орталық қатпардағы қозғаушы нейрондарда да болуы мүмкін.

Сирек жағдайларда бүл өзгерістер тек сопақша мида немесе көпірде ғана дамиды (полиомиелиттің бульбарлық турі). Полиомиелитгің энцефалиттік және полирадикулоневриттік түрлеріөте сирек кездеседі. Миокардта дистрофиялық өзгерістер жөне аралық миокардит, өкпеде ателектаз, қан қүйылу жөне т.б. пато-логиялар табылады.

ҚЫЗЫЛША

Қызылша (латынша - morbilli) вирустар қоздыратын жедел жүқпалы ауру. Жоғарғы тыныс жолдарының шырышты қабатының, коньюнктиваның катаралды қабынуымен және теріде өзіне тән ірі дақты бортпелердің пайда болуымен сипатталды. Негізінен 5 жасқа дейінгі балалар ауырады. Қазіргі кезде қызылша жасөспірімдер ара-сында да, тіпті ересек адамдарда да кездесіп қалады.

Қызылша жеке ауру түрінде 18 ғасырдан бастап бөлініп шық-ты. 20 ғасырдың басында оны вирустар қоздыратыны анықталады.

Этиологиясы мен патогенезі. Қызылша қоздырушылары РНҚ-вирустар тобьша жатады.Осы вирустарды аурулардан алғаш рет аме-рикан ғалымдары Эндрес және Пиблс (1954) боліп алған. К^ізылша вирусы адамдар мен маймылдар үшін патогенді. Инфекция аурудан сау адамға ауа-тамшы жолымен жүғады. Ол организмге жоғарғы тыныс жолдарының және коньюнктиваның шырышты қабыгы ар-қылы еніп, осы жерлерде немесе аймақтық лимфа түйіндерінде көбейе бастайды. Лимфа түйіндерінен вирус аурудың жасырын

кезеңінде-ақ қанга отіп бүкіл денеге тарап кетеді. Осылайша қызыл-ша таралган инфекция түрін алады. Виремияга ең бірінші йммун-дық жүйе лимфоидты тін гиперплазиясы түрінде жауап береді. Осы жүйеде қызылшг^а тән көпядролы алып жасушалар пайда болады. Қызылша вирусы лейкоциттердің фагоцитозға қатысу мүмкіндігін, жалпы жасушалы және гуморалды иммуниттерді басып тастайды. Осыған байланысты организмде екіншілік инфекциялар дамиды немесе созылмалы аурулар қайта асқынады.

Қызылша вирусының бала жолдасы арқылы ауру анадан ба-лаға өту мүмкіндігі де анықталган.

Кейінгі жылдары осы вирустардың организмде өте үзақ уақыт сақталып қалу (персистенция) мүмкіндігі туралы мәліметтер жи-налуда. Бүл жағдайда созылмалы панэцефалит дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Қызылша жоғарғы тыныс жолда-рының катаралды қабынуынан басталады. Тыныс жолдарының шырышты қабыгы қызарып, ісініп, оның бетінде шырынггы экс­судат пайда болады. Көз конъюнктивасы да қызарып ісінеді. Ауруды 2-3 күндері үрттың ішкі, шырышты қабыгында, кіші азу тістерінің қарсысында қызыл дақтар пайда болады. Кейін эпителидің дист-рофиясы және түлеу нәтижесінде оның беті ағарады. Оны Бельс-кий-Филатов-Коплик дагы немесе энантема дёп атайды. Ол терідегі өзгерістерден бүрын пайда болып, қызылшаны басталу кезеңінде анықтауға жәрдем береді.

Кейде қабыну үрдісі көмейдің шырышты қабығывдд басымы-рақ болады. Осы жердегі ісіну, некроз үрдістері дауыс желбезегінің рефлекторлы жолмен жиырылып қалуына (жалған круп), осыған байланысты асфиксия дамуына соқтырады.

Инфекцияның таралып кетуінің белгісі ретінде теріде папула-лы бөртпелер - экзантемалар пайда болады. Бөртпелер қүлақтың артынан басталып, кейін бетке, мойынга, 3-тәулікте бүкіл денеге таралады. Дақтар қанға толган тамырлардан, оның айналасындағы лимфо-гистиоцитті сіңбелерден және қан қүйылу ошақтарынан түрады. Эпидермистің көп қабатты жалпақ эпителиінде дистро-фиялық және некроздық өзгерістер, паракератоз (шала түлеу), кейінірек түлеу қүбьшыcf ары көрінеді.

Қызьшшаның асқынбаган түрінде өкпеде аралық пневмония дамиды. Бронхта метаплазия нәтижесінде: көпқабатты жалпақ эпителий пайда болады. Альвеола ішінде эпителиден түзілген көпяд-ралы алып жасушалар көрінеді (алып жасушалы пневмония) (211-сурет). Осындай жасушалар бадамша бездерде, лимфа түйіндерінде де табылады. Бүлардың пайда болуы қызылшаға тән морфология-лыкөзгерістердің бірі болып есептеледі.

39 — 437

610 Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия

21 белім. Балалар аурулары