Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



КАРИЕС, ПУЛЬПИТ, ПАРОДОНТИТ




Tic, жақ, бет суйектері және ауыз қуысындагы агзааар аурула-ры адамда жиі кездесетін сырқаттар болып саналады.

Бүл ауруларды жан-жақты зерттеп, туындау себептерін (этио-логиясын), таралу жолдарын, даму механизмдерін (патогенезін),


клиникалық белгілерін, морфологиялық өзгешеліктерін білу осы күнгі медицинаның маңызды мәселесінің бірі болып отыр.

Осы мөселелерді шешуде патологиялық анатомияның маңызы өте зор, стоматология сырқаттарының патологиялық анатомиясы саласында көп үлес қосқан Б.И.Мигунов (1963), М.САбдуллаход-жаева, Т.Г.Акбарова (1983) т.б. Бүкілдүниежүзілік денсаулық сақ-тау үйымының (БДҮ) мөліметтері бойынша қазіргі тіс аурулары адамдардың 95% кездеседі. Олардың ішінде ең жиі кездесетіндері: кариес (тіс шірігі, тіс жегісі), флюороз, пульпит, пародонтит, осте­омиелит, одонтогенді инфекция, периодонтит, пародонтоз, ауыз қуысының шырышты қабығының қабынуы, ауыз қуысы ағзала-рының, жақ және бет сүйектерінің ісіктері.

Кариес. Кариес (лат. caries — тіс жегісі, тіс шірііі деген мағына-ны білдіреді) тіс аурулары арасындағы адам жасына байланыссыз ең жиі кездесетін сырқат. Кариесті ел арасында қарапайым сөзбен "қүрт жеген" тіс деп те атайды. Бүл аурудың себептері өте көп.

Қазіргі уақытта көптеген зерттеулед нәтижесі бойьшша, бүл дерттің туындау жөне даму себептері 400-ден астам теориямен түсіндіріледі. Солардың арасьшдағы ең кең тарағандары: локалистік, химиялық және микробтық өсерлер теориясы. Бүл теориялар кариестің болу себептерін былай түсіндіреді: өртүрлі патогенді факторлардың өсерінен ауыз қуысында көмірсулардың артық жи-налуы жөне кейбір минералдар мен микроэлементгердің жетіспеуі бактериялық ашу қүбылыстарын тым жеделдетеді. Мысалы, талай клиникалық-биохимиялық зерттеулер анықтағандай сүт қышқы-лы және тағы басқа қьппқылдар тіс эмалын ерітіп, микробтардың, олардың улы өнімдерінің призмалар аралығына өтуіне жол ашады.



Сонымен, кариес (тіс жегісі) деп әртүрлі патогенді өсерлер нәтижесінде минералды зат алмасуының бүзылуына, тіс эмалі мен дентиннің зақымданып тесіліп, шіруімен, тістің үңгірленуімен сипатталған сырқатты айтамыз.

Tic жегісіне сүт тістері де, түрақты тістер де үшырайды. Кари­ес әйелдерде де, еркектерде де жиі кездеседі, әсіресе, қазіргі кезде тіс жегісінің тым көбейіп кетуі экологиялық жағдайларға да бай-ланысты деген пікір бар.

Кариеске көбінесе азу тістер, тіс сауытының ас шайнайтын жағы жөне тістің мойны (эмаль мен цементтің шекарасы) үшы-райды.

Tic жегісінің патологиялық анатомиясын 4 кезеңге бөліп қарай-ды: 1. Дақ түсу кезеңі; 2. Сыртқы (беткей) кариес; 3. Ортаңғы кариес; 4. Терең кариес.



Кариестің бірінші кезеңінде сыртқы көрінісі бойынша жалты-



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


22 болім. Тіс-жақ жүйесі және ауыз қуысы...



 


pan түратын эмаль үстінде ақшыл түсті көмескі дақ байқалады. Бүл көріністің негізінде деминерализация қүбылысы жатады, яғни эмаль призмаларында және призмааралық тінде кальций түздары азайып, осы ошақта эмаль жүқарады.

Микроскопией қарағанда бүл ошақтағы өзгерістер призма аралықтарының кеңеюімен, эмаль призмаларының қалай болса солай ретсіз орналасуымен, олардың шекараларының айқын көрінбеуімен (жоғалуымен), кейбір призмалардың некрозға үшы-рап, ыдырауымен сипатталады. Соңғы өзгерістер әрі қарай дамы-са эмальдің дефекті анық көрінеді.

Кейінірек сырттан қарағанда көмескіленген ақшыл дақ мик-робтардың және желінген астың әсерінен пигменттеніп қоңьф түске боялады. Организм үшін қолайлы жағдайда бүл өзгерістер өрі қарай дамымай реминерализация нәтижесінде тоқтауы мүмкін.


214-сурет. Эмаль арасындағы микробтар колониясы

Бірақ та көбінесе кариестегі деминерализация үрдісі одан өрі күшейіп, ерте ме, кеш пе эмаль мен дентиннің шекарасы бүзыла-ды. Бірінші кезеңнің өзінде-ақ арнайы гистохимиялық реакция-лар жөрдемімен микроскопта дентиннің өзгерістерін байқауга бо-лады. Ол жерде гликозоамингликандар азайып, коллагенді тал-шықтардың дистрофиялары көрінеді.




Екінші, сырпгқы кариес кезеңі деминерализация үрдісінің күшейіп кетуімен, эмальдің зақымдануымен, призмааралық затгардың, при-змалардың некрозданып, ыдырап, бүл жерде микробтардың көп мөлшерде жинальш қалуымен сипатталады (214-сурет). Микробтар уларының әсерінен дентин зақымданады. Бүл жағдай кейде үзаққа созыльш деминерализация үрдісімен алмасып түрады. Микроскоп-пен қарағанда зақымданған эмальдің маңайьшдағы дентин кей жерде гомогенді, тығыз, мөлдір аймақ қүрады.

Кариестің ушінші кезеңінде айтылған өзгерістер әрі қарай да-мып, "мөлдір дентин" - жиегі ьщырайды, сонымён қатар микроб-тар дентин өзекшелеріне еніп, олардың улары осы жердегі одон-тобласттардың тармақтарын дистрофия мен некрозға үшыратады, дентин өзекшелерінің ішкі қабығы (Неймен қабығы) да некрозда­нып, оның бүтіндігі бүзылады. Микроскоппен қарағанда дентин өзекшелерінің пішінсізденуі тіпті жойылуы байқалады, ақырында бүл тістің қатты тіндерінде қуыс пайда болады. Куыстың үшкір жағы пульпаға қарай, кең жағы тістің сыртына қарай орналасады.

Осы қуыстың түбінде микроскоппен қарағанда 3 қабат көрінеді:

1) жүмсарған дентин қабаты, бүл жерде кальций түздары жоға-лып, мүлдем көрінбейді жөне микробтар көп мөлшерде табылады;

2) мөлдір дентин қабаты тығыз, гомогенді, ол жерде кальций түзда-ры мол; 3) жаңадан пайда болған екіншілік дентин қабаты, ол одон-тобласттардан түзілген, дентин өзекшелері ретсіз орналасқан.

Төртінші терең кариес кезеңі тістің қатты қүрамдарының ауыр зақымдануымен сипатталатын деструктивті үрдіс. Соның нәтижесінде тісте пульпадан жүп-жүқа дентин жиегімен шекара-ланған едәуір қуыс пайда болады. Осы жиекті кариозды қуыстың түбі деп атайды. Бүл жерде топталған микробтардың әсерінен ка­риозды қуыстың түбі ақыры тесіледі (пенетрация). Сол себептен пульпит (тіс үлпасының қабынуы) дамиды.

Tic үлпасындағы өзгерістер кариестің екінші кезеңінен-ақ ба-сталады. Бүл жердегі қан тамырлары кеңейіп қанға толып, өткізгіштігі артады, ісіну, одонтобласттардың, ретикулинді, эластинді талшықтардың дистрофиясы байқалады.

Тістің қатты тіндері зақымданьш, тіс жегісі күшейіп тереңдеген сайын пульпадағы патологияльпс, өзгерістер де онан әрі дамиды.

Пульпит. Пульпит — тіс үлпасыньщ қабынуы. Tic үлпасына инфекция кариезді қуыстан көбінесе пенетрация нәтижесінде, өтеді. Кейде дәрі ретінде пайдаланған химияльпс, затгардьщ әсерінен (мы-салы, мыпеьяк тіс қуысында үзақ түрып қалса), ірінді периодонтит сырқатьша байланысты инфекцияньщ жоғары өршіп, тіс түбіндегі қуыс арқылы өтуі пульпит себебі болуы мүмкін. Сондай-ақ, гемотогенді жолмен таралған инфекциядан да пульпит дамиды.



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


22 бөлім. Тіс-жақ жүйесі жөне ауыз қуысы...



 


Пульпиттің жіктелуі

I Жайгасу орнына қарай:

1)тіс сауыты үлпасының қабынуы; 2) тіс үлпасына түтас жай-ылған қабыну; 3) тіс түбіріндегі үлпаның қабынуы.

II Каиникалық белгілеріне қарай:

1) жедел; 2) созылмалы; 3) созылмалы қайталап түратын.

III Қабыну урдісінің туріне қарай:

Жедел турі: 1) серозды; 2) іріңці; 3) гангренозды.

Созылмалы турі: 1) фиброзды; 2) гангренозды; 3) гипертрофи-ялық (немесе грануляцияланған).

Пульпиттің патологиялық анатомиясы қабынуға тән белгілі морфологиялық өзгерістермен сипатталады. Tic үлпасының қүра-мындағы борпылдақ дәнекер тін талшықтарында жөне жасушала-рында, жасушааралық затта көптеген нерв талшықтарында қан мен лимфа тамырларында, қабыну үрдісінің кезеңіне жөне түріне сәй-кес альтерация, экссудация, пролиферация қүбылыстары көрінеді. Айта кететін жайт тіс үлпасындағы ауыр өзгерістер қан айналы-мының бүзылуына байланысты. Бүньщ себебі тіс түбірі үшындағы қуыстың тарлығынан тіс үлпасында пайда болған экссудат жина-лып қалып, серозды пульпит тез арада іріңді пульпитке айналады. Жиналған экссудат, қан қүйылу ошақтары, қабыну сіңбелері нерв талшықтарын басып, қайтымсыз дистрофиялық өзгерістерге со-қтырьт, ақыры пульпаны некрозға үшыратады. Сонымен қатар, көптеген микробтардың, шіріген тамақ қалдықтарьшьщ өсерлері де серозды пульпиттің тез арада іріңді пульпитке айналдырады.

Микроскоппен қарағанда серозды пульпиттің көрінісі қан мен лимфа тамьфларьшьщ кеңейіп, қанға толуымен (гиперемия), ісінуімен, нүктелі қан қүйылу ошақтарымен, нерв талшықтары мен одонгоб-ласттардьщ түрлі дистрофиялық өзгерістерімен сипатталады.

Іріңді пульпит бастапқы кезенде ошақты түрде болуы мүмкін. Сыртқы көріністе тіс сауытының үлпасында гиперемиямен қатар сүргылт-сары немесе сүргылт-жасыл түсті абсцесс байқалады. Ал микроскоппен қараганда тіс үлпасында айқын шектелген іріңді қуыс, маңайында қан қүйылу ошақтары, дистрофия мен некрозга үшыраған одонтобласттар, пульпоцитгер, бөлшектеніп кеткен және некрозданған нерв талшықтары байқалады. Абсцесс тез арада жай-ылмалы іріңді пульпитке айнальш, тіс пульпасында кобінесе лейко-циттерден қүралған көптеген сіңбелер көрінеді. Кариозды қуыста анаэробты микробтардьщ әсерінен үлпа тіндері бүтіндей шіріп, ган-гренаға үшырауы мүмкін. Бүл кезде тіс үлпасы сүргылт-қара түсті және жаман иісті болып келеді. Сонымен қатар, тіс қатты ауырып, оның суыққа жөне ыстыққа сезімталдығы өте жогары болады.


Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 79; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.015 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты