КАРИЕС, ПУЛЬПИТ, ПАРОДОНТИТ

pan түратын эмаль үстінде ақшыл түсті көмескі дақ байқалады. Бүл көріністің негізінде деминерализация қүбылысы жатады, яғни эмаль призмаларында және призмааралық тінде кальций түздары азайып, осы ошақта эмаль жүқарады.

Микроскопией қарағанда бүл ошақтағы өзгерістер призма аралықтарының кеңеюімен, эмаль призмаларының қалай болса солай ретсіз орналасуымен, олардың шекараларының айқын көрінбеуімен (жоғалуымен), кейбір призмалардың некрозға үшы-рап, ыдырауымен сипатталады. Соңғы өзгерістер әрі қарай дамы-са эмальдің дефекті анық көрінеді.

Кейінірек сырттан қарағанда көмескіленген ақшыл дақ мик-робтардың және желінген астың әсерінен пигменттеніп қоңьф түске боялады. Организм үшін қолайлы жағдайда бүл өзгерістер өрі қарай дамымай реминерализация нәтижесінде тоқтауы мүмкін.

Бірақ та көбінесе кариестегі деминерализация үрдісі одан өрі күшейіп, ерте ме, кеш пе эмаль мен дентиннің шекарасы бүзыла-ды. Бірінші кезеңнің өзінде-ақ арнайы гистохимиялық реакция-лар жөрдемімен микроскопта дентиннің өзгерістерін байқауга бо-лады. Ол жерде гликозоамингликандар азайып, коллагенді тал-шықтардың дистрофиялары көрінеді.

Екінші, сырпгқы кариес кезеңі деминерализация үрдісінің күшейіп кетуімен, эмальдің зақымдануымен, призмааралық затгардың, при-змалардың некрозданып, ыдырап, бүл жерде микробтардың көп мөлшерде жинальш қалуымен сипатталады (214-сурет). Микробтар уларының әсерінен дентин зақымданады. Бүл жағдай кейде үзаққа созыльш деминерализация үрдісімен алмасып түрады. Микроскоп-пен қарағанда зақымданған эмальдің маңайьшдағы дентин кей жерде гомогенді, тығыз, мөлдір аймақ қүрады.

Кариестің ушінші кезеңінде айтылған өзгерістер әрі қарай да-мып, "мөлдір дентин" - жиегі ьщырайды, сонымён қатар микроб-тар дентин өзекшелеріне еніп, олардың улары осы жердегі одон-тобласттардың тармақтарын дистрофия мен некрозға үшыратады, дентин өзекшелерінің ішкі қабығы (Неймен қабығы) да некрозда­нып, оның бүтіндігі бүзылады. Микроскоппен қарағанда дентин өзекшелерінің пішінсізденуі тіпті жойылуы байқалады, ақырында бүл тістің қатты тіндерінде қуыс пайда болады. Куыстың үшкір жағы пульпаға қарай, кең жағы тістің сыртына қарай орналасады.

Осы қуыстың түбінде микроскоппен қарағанда 3 қабат көрінеді:

1) жүмсарған дентин қабаты, бүл жерде кальций түздары жоға-лып, мүлдем көрінбейді жөне микробтар көп мөлшерде табылады;

2) мөлдір дентин қабаты тығыз, гомогенді, ол жерде кальций түзда-ры мол; 3) жаңадан пайда болған екіншілік дентин қабаты, ол одон-тобласттардан түзілген, дентин өзекшелері ретсіз орналасқан.

Төртінші — терең кариес кезеңі тістің қатты қүрамдарының ауыр зақымдануымен сипатталатын деструктивті үрдіс. Соның нәтижесінде тісте пульпадан жүп-жүқа дентин жиегімен шекара-ланған едәуір қуыс пайда болады. Осы жиекті кариозды қуыстың түбі деп атайды. Бүл жерде топталған микробтардың әсерінен ка­риозды қуыстың түбі ақыры тесіледі (пенетрация). Сол себептен пульпит (тіс үлпасының қабынуы) дамиды.

Tic үлпасындағы өзгерістер кариестің екінші кезеңінен-ақ ба-сталады. Бүл жердегі қан тамырлары кеңейіп қанға толып, өткізгіштігі артады, ісіну, одонтобласттардың, ретикулинді, эластинді талшықтардың дистрофиясы байқалады.

Тістің қатты тіндері зақымданьш, тіс жегісі күшейіп тереңдеген сайын пульпадағы патологияльпс, өзгерістер де онан әрі дамиды.

Пульпит. Пульпит — тіс үлпасыньщ қабынуы. Tic үлпасына инфекция кариезді қуыстан көбінесе пенетрация нәтижесінде, өтеді. Кейде дәрі ретінде пайдаланған химияльпс, затгардьщ әсерінен (мы-салы, мыпеьяк тіс қуысында үзақ түрып қалса), ірінді периодонтит сырқатьша байланысты инфекцияньщ жоғары өршіп, тіс түбіндегі қуыс арқылы өтуі пульпит себебі болуы мүмкін. Сондай-ақ, гемотогенді жолмен таралған инфекциядан да пульпит дамиды.

Пульпиттің жіктелуі

I Жайгасу орнына қарай:

1)тіс сауыты үлпасының қабынуы; 2) тіс үлпасына түтас жай-ылған қабыну; 3) тіс түбіріндегі үлпаның қабынуы.

II Каиникалық белгілеріне қарай:

1) жедел; 2) созылмалы; 3) созылмалы қайталап түратын.

III Қабыну урдісінің туріне қарай:

Жедел турі: 1) серозды; 2) іріңці; 3) гангренозды.

Созылмалы турі: 1) фиброзды; 2) гангренозды; 3) гипертрофи-ялық (немесе грануляцияланған).

Пульпиттің патологиялық анатомиясы қабынуға тән белгілі морфологиялық өзгерістермен сипатталады. Tic үлпасының қүра-мындағы борпылдақ дәнекер тін талшықтарында жөне жасушала-рында, жасушааралық затта көптеген нерв талшықтарында қан мен лимфа тамырларында, қабыну үрдісінің кезеңіне жөне түріне сәй-кес альтерация, экссудация, пролиферация қүбылыстары көрінеді. Айта кететін жайт тіс үлпасындағы ауыр өзгерістер қан айналы-мының бүзылуына байланысты. Бүньщ себебі тіс түбірі үшындағы қуыстың тарлығынан тіс үлпасында пайда болған экссудат жина-лып қалып, серозды пульпит тез арада іріңді пульпитке айналады. Жиналған экссудат, қан қүйылу ошақтары, қабыну сіңбелері нерв талшықтарын басып, қайтымсыз дистрофиялық өзгерістерге со-қтырьт, ақыры пульпаны некрозға үшыратады. Сонымен қатар, көптеген микробтардың, шіріген тамақ қалдықтарьшьщ өсерлері де серозды пульпиттің тез арада іріңді пульпитке айналдырады.

Микроскоппен қарағанда серозды пульпиттің көрінісі қан мен лимфа тамьфларьшьщ кеңейіп, қанға толуымен (гиперемия), ісінуімен, нүктелі қан қүйылу ошақтарымен, нерв талшықтары мен одонгоб-ласттардьщ түрлі дистрофиялық өзгерістерімен сипатталады.

Іріңді пульпит бастапқы кезенде ошақты түрде болуы мүмкін. Сыртқы көріністе тіс сауытының үлпасында гиперемиямен қатар сүргылт-сары немесе сүргылт-жасыл түсті абсцесс байқалады. Ал микроскоппен қараганда тіс үлпасында айқын шектелген іріңді қуыс, маңайында қан қүйылу ошақтары, дистрофия мен некрозга үшыраған одонтобласттар, пульпоцитгер, бөлшектеніп кеткен және некрозданған нерв талшықтары байқалады. Абсцесс тез арада жай-ылмалы іріңді пульпитке айнальш, тіс пульпасында кобінесе лейко-циттерден қүралған көптеген сіңбелер көрінеді. Кариозды қуыста анаэробты микробтардьщ әсерінен үлпа тіндері бүтіндей шіріп, ган-гренаға үшырауы мүмкін. Бүл кезде тіс үлпасы сүргылт-қара түсті және жаман иісті болып келеді. Сонымен қатар, тіс қатты ауырып, оның суыққа жөне ыстыққа сезімталдығы өте жогары болады.