Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Раздел 1. Холера




Читайте также:
  1. I стадия. Подразделяется на период А и Б.
  2. I. ОРГАНИЗАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКИЙ РАЗДЕЛ
  3. I. По механизму разделения
  4. IV. Разделительный вопрос (Distinctive Question)
  5. IV.6.2. Метод 1 (IP PMM Часть XIV, раздел 2, Приложение C)
  6. А)создание венчурных предприятий и структурных подразделений для выполнения особо рискованных проектов;
  7. А. ЛАБОРАТОРНОЕ ИЗМЕРЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ НА ГРАНИЦЕ РАЗДЕЛА ЖИДКОСТИ МЕТОДОМ СЧЕТА КАПЕЛЬ
  8. А.Чистка и разделка туши.
  9. Администрация и подразделения организации
  10. Адсорбция на поверхности раздела жидкость — газ.

Мотивация для изучения темы. В связи с расширением контактов с разными странами, увеличением числа туристических и деловых поездок в регионы с жарким климатом возрастает риск заражения холерой для граждан Украины. Холера является актуальной проблемой для Украины после эпидемии 1994 г., когда было зарегистрировано более 1 тыс. случаев болезни. Юг Украины признан ВОЗ территорией, эндемичной по холере.

Холера – острая кишечная инфекция, характеризующаяся быстрым обезвоживанием организма вследствие потери воды и электролитов с рвотными массами и жидким стулом.

Заболевание холерой известно с глубокой древности. Очагом холеры были и остаются Индия и Бангладеш, откуда холера распространялась на многие страны и континенты и уносила миллионы человеческих жизней. Начиная с 1817 года в мире зарегистрировано шесть пандемий холеры: первая пандемия – с 1817 по 1823г.; вторая – с 1826 по 1837г.; третья - с 1846 по 1875г.; пятая – с 1883 по 1896г.; шестая – с 1902 по 1926г. Все шесть пандемий холеры были вызваны классическим биоваром вибриона холеры, который впервые был выделен в 1854 году итальянским патологом Ф.Пачини из кишечника людей, погибших от холеры во Флоренции. В чистой культуре этот возбудитель был выделен в 1883 году немецким ученым Робертом Кохом, который изучил и описал его свойства.

Седьмая пандемия холеры вызвана холерным вибрионом Эль-Тор, который впервые был выделен в 1906г. Готшлихом из содержимого кишечника паломников на карантинной станции Эль-Тор в Египте и долгое время считался непатогенным. Первая эпидемическая вспышка холеры Эль-Тор была зарегистрирована в 1937 году на о.Сулавеси в Индии. Повторная – в 1957 году и фактически явилась началом 7-й пандемии холеры, которая с 1961 года охватила более 180 стран мира и продолжается до настоящего времени. Многие годы были потрачены на то, чтобы доказать, что вибрион Эль-Тор – не холероподобный, а истинный холерный вибрион.

С холерой связано начало международного сотрудничества по борьбе с инфекционными болезнями. В 1851 г. В Париже представители 12 стран приняли Первую международную санитарную конвенцию, задачей которой была разработка мероприятий по защите территорий от холеры.

Этиология. Вибрионы – большая группа бактерий, относящихся к роду Vibrio семейства Vibrionaceal.



Холерный вибрион (Vibriocholeraе) – представляет собой короткие изогнутые палочки, имеющие полярно расположенный жгут. Спор и капсул не образует. Грамм отрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб, хорошо растет на питательных щелочных средах при pH от 7,6 до 9,2. Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 часов наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие бактерии кишечной группы роста почти не дают.

Холера может быть вызвана классическим биоваром Vibrio choleraе classiсa и биоваром Vibrio choleraе El-Tor. По антигенной структуре у холерных вибрионов выделяют термолабильный Н-антиген (жгутиковый) и термостабильные О-антигены. Жгутиковый термолабильный Н-антиген одинаков для всех представителейхолерных вибрионов. По структуре соматических О-антигенов выделяют 139 серогрупп. Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор входят в О-1 серогруппу. Они агглютинируются О-1 сывороткой. Соматический антиген О-1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А,В,С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС),Гикошима (АВС). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркера для дифференцирования очагов.



Холерные вибрионы по отношению к фагу делятся на 16 фаготипов. Вибрион Эль-Тор отличается от классических вибрионов тем, что обладает гемолитическими свойствами, устойчив к полимиксину. Идентификация холерных вибрионов осуществляется на основании определения не только специфического О-антигена, чувствительности к холерным фагам, полимиксину, способности к гемагглютинации, но и по токсигенности. Токсигенность определяется наличием гена холерного токсина (vct ген +). Токсигенные штаммы холерного вибриона О-1 группы вызывают заболевания холерой, склонной к эпидемическому распространению. Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина) вызывают лишь единичные (спорадические) или групповые заболевания.

Холерный вибрион патогенен только для человека. Патогенность эта генетически детерминирована. К факторам патогенности холерного вибриона относятся: экзотоксин, эндотоксин, «фактор проницаемости» (токсин III типа), ферментообразование (нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа, протеиназа и др.), способность к адгезии. Главным фактором вирулентности является экзотоксин (холероген), состоящий из двух фрагментов – А и В. Фрагмент В обеспечивает фиксацию токсина на энтероците и проникновение в него фрагмента А. Экзотоксин резистентен к действию протеолитическихферментов, активирует циклические нуклеотиды и обусловливает массивный выброс электролитов и жидкости из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать свое действие на любых других клетках.

При гибели вибриона выделяется эндотоксин, сходный по структуре и активности с эндотоксинами других грамотрицательных бактерий. Эндотоксин обладает иммуногенными свойствами, т.е. способен стимулировать образование вибриоцидных антител. Муциназа разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия, гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту клеток. Все токсические субстанции холерного вибриона не оказывают повреждающего действия на морфологические структуры.



Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, к низким температурам. В воде, особенно в морской воде, они могут сохраняться в течение нескольких месяцев, на пищевых продуктах при комнатной температуре выживают до 5 суток, однако мгновенно погибают при кипячении. Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Вибрион Эль-Тор к условиям внешней среды более устойчив, чем классический вибрион.

В 1993 году появились сообщения о вспышках холеры в Бангладеш и Таиланде, где только за первые 3 месяца 1993 г. выявлено более 100000 случаев заболевания с летальностью до 5%, вызванные вибрионом О-139 (Бенгал). Возможно, восьмая пандемия холеры будет вызвана вибрионом Бенгал.

Помимо холерных вибрионов выделяют и холероподобные, которые отличаются от холерных по соматическому О-антигену. Они не являются возбудителями холеры, хотя могут вызывать энтериты и гастроэнтериты. Вибрионы, которые не агглютинируются О1 сывороткой, называют v.ch.non О1.

В последние годы доказана трансформация холерных вибрионов в НАГ вибрионы и обратная. О связи НАГ вибрионов с истинными холерными вибрионами свидетельствует тот факт, что перед возникновением эпидемической вспышки и после ее стихания выделяется повышенное число носителей НАГ-вибрионов. Холерные вибрионы не О1 серогруппы подразделяются также, как холерные вибрионы О1 серогруппы, на токсигенные и нетоксигенные. При выявление случаев гастроэнтеритов, вызванных токсигенными холерными вибрионами не О1, проводится комплекс противоэпидемических мероприятий как при холере [2].

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек: больной и бактерионоситель. Наибольшее количество возбудителей выделяет больной с тяжелой формой холеры в острую стадию болезни (106-109высоковирулентных вибрионов в 1 грамме фекалий).Однако, наибольшую эпидемическую опасность представляют больные со стертыми формами заболевания и вибрионосители. При классической холере число здоровых вибрионосителей не более 20% от общего числа больных, при холере Эль-Тор оно равно 50%. Больные с легкими и стертыми формами болезни нередко не обращаются за медицинской помощью, продолжают работать и контактировать с здоровыми людьми. Особенно опасны данные больные из декретированных лиц (работники пищевых предприятий, детских учреждений).

После перенесенного заболевания возможно формирование вибрионосительства, при котором интенсивность выделения вибрионов составляет 102 – 103 вибрионов в 1 грамме фекалий. Особенностями холеры Эль-Тор в сравнении с классической холерой является большая частота легких и стертых форм болезни, возможность длительного в течение нескольких лет носительства возбудителя в желчном пузыре, тогда как при классической холере вибрионосительство после перенесенной болезни не более 2 месяцев.

Механизм заражения холерой – фекально-оральный. Пути заражения: водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи могут быть инфицированные вода, пищевые продукты, мухи, обитатели водоемов (рыбы, крабы, устрицы – являются временным резервуаром вибрионов). В зависимости от преобладающих путей передачи возбудителя холеры различают вспышки и эпидемии холеры как водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные.

Водный путь распространения холерой характеризуется взрывным характером, быстрым подъемом заболеваемости в течение нескольких дней. Число заболевших холерой при водных вспышках определяется степенью загрязнения водоемов и «широтой» использования сырой воды. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети. Случаи заболевания могут возникнуть и при употреблении в пищу овощей и фруктов, вымытых в воде, содержащей холерных вибрионов.

Пищевая вспышка холеры наблюдается среди лиц, употреблявших в пищу без достаточной термической обработки инфицированные продукты (молоко, креветки, устрицы и др.).

Контактно-бытовые вспышки характеризуются медленным распространением. Заражение возможно через предметы обихода, инфицированные выделениями больных.

В эндемичных регионах холера регистрируется на протяжении года, в других регионах- в период летне-осеннего сезона, что связано с активацией путей и факторов передачи.

Механизм развития эпидемического процесса при холере Эль-Тор в отличие от такового при классической холере имеет свои особенности:

1. выявлено чрезвычайное разнообразие холерных и холероподобных вибрионов в эпидемических очагах;

2. доказана способность холерного вибриона к сапрофитическому образу жизни;

3. доказана способность вибриона Эль-Тор изменять свои антигенные и биохимические свойства в зависимости от условий среды обитания.

Восприимчивость к холере у людей высокая. У переболевших холерой остается нестойкий видоспецифический антибактериальный и антитоксический иммунитет (до 12-36 месяцев).

Важное значение имеют и холероподобные вибрионы (v.ch.nonO1)В Украине из пресноводных водоемов в летний период вибрионы не О1 группы выявляются в 45% проб, из морской воды у побережья в 50-57%. Факторами передачи могут быть рыба, креветки, моллюски и другие. Не исключено инфицирование вибрионами не 01 группы также молочных и мясных продуктов. На контактный путь заражения приходится 5-8% случаев заболеваний [2].

Патогенез.Входными воротами инфекции является только желудочно-кишечный тракт, куда холерные вибрионы попадают через рот с инфицированной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Заражение не всегда приводит к заболеванию. Заболевание развивается лишь тогда, когда холерные вибрионы преодолеют защитный барьер, которым является соляная кислота желудочного сока, к которой высокочувствительны холерные вибрионы. Инфицирующая доза при холере равна 106-109 вибрионов. При снижении кислотности в желудке количество вибрионов, которые могут вызвать заболевание, уменьшается до 10 микробных клеток, что доказано в экспериментах на добровольцах [1].

Попавшие в желудок вибрионы частично погибают, выделяя эндотоксин, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона. Подвижность и способность к адгезии обеспечивают условия для колонизации тонкого кишечника вибрионами. Для холеры характерно интенсивнейшее размножение вибрионов в тонком кишечнике с продукцией имиэкзотоксина (холерогена).

Как известно, жидкость составляет около половины массы тела человека, при этом 1/3приходится на внеклеточную. Внеклеточная жидкость состоит из внутрисосудистой (до 4% от массы тела), интерстициальной (14-15%) и межклеточной (1-2%).Внутриклеточным регулятором (стимулятором) кишечной секреции является аденозинмонофосфат.

Под воздействием экзотоксина (холерогена) холерных вибрионов в энтероцитах происходит активация аденилатциклазыэнтероцитов, в результате чего при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов усиливается трансформация АТД в циклический 3-5 аденозинмонофосфат (цАМФ). В результате активации этого механизма энтероциты тонкого кишечника начинают секретировать огромное количество ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора и изотонической жидкости, которая не успевает всасываться. К тому же, токсин третьего типа ухудшает обратное всасывание жидкости и солей в нижних отделах кишки. Начинается профузный понос электролитной изотонической жидкостью с малым содержанием белка (1 г в 1 литре). Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3-5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови.

Если вводить достаточное количество изотоническихполиионных растворов, то все нарушения быстро исчезают. Быстрый успех регидратационной терапии объясняется тем, что внутренняя среда клеток при холере остается стабильной. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Гипокалиемия может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).

Очищение кишечника от вибрионов происходит главным образом благодаря действию секреторных иммуноглобулинов (IgA). На 2-й неделе болезни в крови появляются типоспецифические вибриоцидные и антитоксические антитела. Антитоксический иммунитет сохраняется длительнее, чем антибактериальный.

Клиническое течение.

Инкубационный периодколеблется от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1-3% массы тела (стертые и легкие формы); II степень – потери дости­гают 4-6% (форма средней тяжести); III степень – 7-9% (тяжелая); IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. При холере Эль-Тор I степень обезвоживания встречается у 50 -60% больных, II – у 20-25%, III – у 8-10%, IV – у 8-10%.

При стертых формах холерыможет быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания.

У больных с легкой формой холеры заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений, дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести(обезвоживание II степени) первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара», как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1 -1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки». Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация живота безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое.

Очень тяжелая форма холеры отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется сни­жением температуры тела до 34-35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела – дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судо­рогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Наблюдается выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (до 20×109/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,050-1,060, индекс гематокрита 0,65-0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз.

При заболеваниях, вызванных холерными вибрионами не О1 группы, инкубационный период равен от 3 часов до 5 дней, чаще 1-2 дня. У 90 % больных заболевание начинается с повышения температуры до 38-39 °С, озноба, головной боли. Одновременно с синдромом общей интоксикации у больных развиваются проявления гастроэнтерита и гастроэнтероколита: боль в животе, особенно, в эпигастрии, тошнота и рвота, понос с частотой опорожнений от 3-5 раз в сутки при легком течении болезни и до 7-15 раз и больше - при среднетяжелом и тяжелом течении. У большинства больных фекалии жидкие, водянистые без патологических примесей слизи и крови. Чаще понос возникает ранее рвоты. У 25% больных выделения имеют примеси слизи. Боль в животе умеренная, у большинства больных локализуется в эпигастрии, реже одновременно в эпигастрии и околопупочной области, иногда имеют разлитой характер. Болезнь у большинства пациентов имеет легкий (82 %), реже – среднетяжелый (13 %) и тяжелый (3 - 5 %) характер. Заболевание чаще протекает по типу гастроэнтерита (60 %), реже - энтерита (30 %), гастрита (6 %) или гастроэнтероколита (4 %) [2].

Методы лабораторной диагностики.

Специфическая диагностика. Материалом для исследования могут быть испражнения и рвотные массы больных, желчь (берется в период реконвалесценции у переболевших при дуоденальном зондировании), инфицированные пищевые продукты, объекты окружающей среды; у лиц, погибших от холеры, исследуют отрезок тонкой кишки и желчный пузырь.

При микроскопии нативных мазков, окрашенных по Граму или фуксином, можно обнаружить вибрионы, но решить вопрос о том, холер­ные ли они, не представляется возможным (морфологически все виб­рионы сходны).

Основным методом диагностики холеры является бактериологический. Посев исследуемого материала производят на жидкие и твердые питательные среды (пептонная вода, щелочной агар и др.) для выделения чистой культуры. Исследуемый материал собирают в чистую стерильную (стерилиза­цию производят кипячением) посуду или сразу засевают на среду обогащения (1 % пептонная вода и 1% пептонная вода с теллуритом калия). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больно­го, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал.

Исследование доставленного материала начинают немедленно, не позднее чем через 3 ч после его забора. Желательно, чтобы фекалии и рвотные массы брали на исследование до назначения антибактериаль­ной терапии, поскольку даже однократный прием антибиотика сущест­венно уменьшает вероятность бактериологического подтверждения ди­агноза. При наличии холерных вибрионов в исследуемом материале на пептонной воде уже через 3—6 ч появляется нежная голубоватая пленочка.Пленку и характерные колонии исследуют (подвижность, биохимическая активность выделенных возбудителей), ставят реакцию агглютинации с противохолерной О1-сывороткой, реакцию со специфическим фагом. Кроме этого, культуры холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп изучают на токсигенность в полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие гена холерного токсина (vct-гена) и определяют продукцию токсина-холерогена на экспериментальных животных. Все это позволяет идентифицировать истинные холерные вибрионы. Положительный ответ можно получить уже через 18—24 ч, при необходимости повторных пересевов окончательный ответ может быть представлен не позднее чем через 36 ч.

При обследованииреконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20 -30 г магния сульфата).

Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА. Ускоренные методы диагностики холеры являются лишь дополнительными к основному полному бактериологическому исследованию.

Серологические методы используют главным образом для ретроспективной диагностики, а также для определения напряженности иммунитета у переболевших и привитых. РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначена для определения в сыворотке крови антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсин-нейтрализующие антитела появляются на 2-й неделе болезни, достигая максимума на 21-й день от начала болезни. Диагностическим титром, к тому же и защитным у привитых, считается 1:160.

Общеклинические методы. Общий анализ крови отражает сгущение ее: эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина, лейкоцитоз. Высокий лейкоцитоз при холере отражает не активность воспа­лительного процесса, а свидетельствует об уменьшении или даже истощении запасов внесосудистой жидкости. Это подтверждается высоким гематокритом (норма 0,40—0,45), высокой относительной плотностью плазмы крови (норма 1,024—1,026). Эти показатели обязательно опре­деляют при поступлении больного в стационар и затем контролируют постоянно в ходе регидратационной терапии, при тяжелом течении — каждый час.

Изменения в моче зависят от степени обезвоживания, возможности повреждения паренхимы почек. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при IV степени дегидратации — высокое содержание белка, относительная плотность мочи достигает 1030 и более.

Дифференциальный диагноз.

При клинической диагностикехолеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии, амебиаза, острых гастроэнтеритов, вызванных проте­ем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов – понос. При холе­ре, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота. Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии.

Лечение.Все больные холерой и вибриононосители подлежат обяза­тельной и немедленной госпитализации. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Для лечения используют различные полиионные растворы.Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апирогенную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида. Более эффективным в настоящее время считается раствор «Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесол ь» – на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида. Раствор «Хлосоль» – на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида. Раствор «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лак-тата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован «раствор ВОЗ» – на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.

Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38 -40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела. В отделениях, куда поступают больные с обезвоживанием II—IV сте­пени, информативна формула Филлипса:бдь

V = 4*103*(D-1,025)*P,

где V — объем вводимой жидкости (в миллилитрах); Р — масса тела больного (в килограммах); D — относительная плотность плазмы боль­ного; 1,025 — норма относительной плотности плазмы крови.

Формула Коэна:

V=4(или 5)*Р*(Htб- Htн),

где: V- определяемыйдефицит жидкости в мл; Р – масса тела больного; Htб- гематокрит больного;Htн – гематокрит в норме; 4 – коэфициент при разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более, чем 15.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены рук и ног. Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны, а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.) противопоказано. Как правило, через 15-25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АД, а через 30-45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4-6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить.

Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испраж­нениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1-1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1-х суток приходится вводить до 10-15 л раствора и более, а за 3-5 дней лечения – до 20-60 л. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы; показатель гематокрита, выраженность ацидоза и др.

Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо. Регидратация осуществляется в течение всего времени, пока у боль­ного продолжается диарея.

При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1 -2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30 -60 мг/сут).

Важно следить за уровнем электролитов. При дефиците калия его добавляют внутривенно в виде 1% раствора, рассчитав необходимое количество по формуле:

V= Р*1,44*(5—К),

где V — необходимый объем 1 % раствора калия хлорида (в милли­литрах); Р — масса тела больного (в килограммах); 1,44 — коэффици­ент; К — содержание калия в плазме крови пациента (ммоль/л); 5 — нормальное содержание калия в плазме крови (ммоль/л).

Дополнительную потребность в щелочном буфере также можно рас­считывать по формуле (для 5 % раствора NaHC03):

V=0,3*Р*ВЕ,

где V — искомый объем 5 % раствора NaHCО3 (в миллилитрах); Р — масса тела больного (в килограммах); BE — дефицит оснований.

Перорально растворы вводят только при нерезко вы­раженной (I степень, реже — II) дегидратации, при отсутствии рвоты, а также по окончании парентеральной водно-солевой терапии, если еще есть необходимость ее какое-то время продолжать.

Для пероральной регидратации используют:Глюкосолан содержит 3,5 г натрия хлорида , 2,5 г натрия гидрокарбоната , 1,5 г калия хлорида , 20,0 г глюкозы на 1000,0 мл кипяченой охлажденной воды до 39-40 ° С.Цитраглюкосолан - 3,5 г натрия хлорида , 2,9 г натрия лимоннокислого , 1,5 г калия хлорида и 17,0 г глюкозы.Регидрон - 3,5 г натрия хлорида , 2,5 г калия хлорида , 2,5 г натрия лимоннокислого и 10,0 г глюкозы обезвоженной.Раствор Мерсона - 5,0 г натрия хлорида , 4,0 г натрия гидрокарбоната , 1,0 г калия хлорида и 50,0 г глюкозы.Гастролит - 1,0 г натрия хлорида , 1,5 г натрия гидрокарбоната , 1,5 г калия хлорида и 40,0 г глюкозы.Раствор, предложенный ВОЗ : 3,5 г натрия хлорида , 2,9 г натрия цитрата , 1,5 г калия хлорида и 20,0 г глюкозы.

Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы; их надо рас­творять в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед дачей больным.

Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия не играет ре­шающей роли в лечении больных холерой, но антибиотики повышают эффективность патогенетической терапии, сокращают продолжитель­ность диареи и вибрионовыделения. Антибактериальные препараты назначают при легком течении холеры и отсутствии рвоты с первого дня болезни, а при тяжелом — после исчезновения рвоты и стихания диарейного синдрома.Министерство здравоохранения Украины рекомендует (1995):

— при легком течении холеры назначать тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки) или доксициклин (200 мг 1 раз в сутки) в течение 5 дней;

— при тяжелом и среднетяжелом течении предпочтение отдавать эритромицину (по 0,5 г 4 раза в сутки), курс лечения — 5 дней. Можно также назначать норфлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Больные холерой не нуждаются в специальной диете. После прекра­щения рвоты и нормализации стула они могут принимать обычную пи­щу (общий стол). Для восполнения запасов калия рекомендуется вклю­чать в рацион на ближайшее время продукты, богатые калием, — курагу, бананы, апельсины и др.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный.

Порядок выписки из стационара.Основанием для выписки реконвалесцентов являются исчезновение диарейного синдрома, нормали­зация биохимических показателей и отрицательные результаты бак­териологических исследований испражнений, проведенных через 48 часов после окончания антибактериального лечения в течение 3 дней подряд. Работникам предприятий питания и другим лицам, которые к ним приравниваются, проводится кроме этого однократное контрольное бакисследование порций В и С желчи.

При положительных результатах бакисследований назначается повторный курс этиотропного лечения.

Все реконвалесценты холеры, которые выписались с отрицательными результатами бактериологических исследований, сразу могут быть допущены к работе.

Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев. В течение первого месяца ежеквартально им проводят бактериологическое обследование испражнений и один раз желчи. Первое бакисследование проводят после принятия больным 30,0 г сульфата магния. В последующие 2 месяца исследуют кал 1 раз в месяц. Диспансеризацию обеспечивают КИЗы , а при их отсутствии - участковые терапевты и педиатры.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специ­альной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением.

В случае выявления больных холерой или вибрионосителей город, район, поселок объявляется очагом холеры по решению местной чрезвычайной противоэпидемической комиссии (ЧПК). ЧПК разрабатывает и утверждает оперативный план локализации и ликвидации очага холеры, контролирует его выполнение. Организацией противохолерных мероприятий непосредственно занимается медицинский штаб. Начальник штаба назначается решением ЧПК. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обя­зательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге,подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: а) ограничительные меры и карантин; б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды; г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение; е) текущая и заключительная дезинфекции.

Мероприятия в эпидемическом очаге

I. Меры в отношении больного.

Больных холерой госпитализируют в инфекционный стационар, людей с сигнальной симптоматикой (рвотой, поносом) – в провизорный госпиталь.

II. Меры в отношении контактних:

Лица, которые контактировали с больным холерой, направляются в изолятор, где проводится в течение 5 дней медицинское наблюдение, при поступлении – однократное бактериологическое исследование испражнений и назначается экстренная антибиотикопрофилактика (тетрациклин (300 ООО ЕД 3 раза в сутки) или доксициклин (0,2 г 1 раз в сутки) в течение 4 дней). Массовая химиопрофилактика себя не оправдала из-за увеличения резистентности ви­брионов к антибиотикам, роста числа носителей..

III. Меры в отношении обстановки.

В очаге холеры после госпитализации больного с участка проводится заключительная дезинфекция. Вещи больного подлежат обработке в паро-воздушной или пароформалиновой камере. При выявлении больного холерой в лечебно-профилактическом учреждении дезинфекция проводится силами сотрудников данного учреждения: помещение обрабатывается 0,5% раствором хлорамина или 0,1% раствором дезактина с экспозицией 1 час, белье – 0,2% раствором хлорамина с экспозицией 1 час или 0,1% раствором дезактина с экспозицией 30 минут (не загрязненное) и 3% раствором хлорамина в течение 30 минут или 0,2% раствором дезактина с экспозицией 1 час (загрязненное), посуда без остатков пищи – 1% раствором хлорамина с экспозицией 1 час или 0,1% раствором дезактина в течение 30 минут.

Для специфической профилактикиприменяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8 -10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7 -10 дней) 1,5 мл. Холероген-анатоксин вводят ежегодно однократно строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата.Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес. после вакцинации или ревакцинации.

Вопросы для самоподготовки.

1. Какими документами регламентируется санитарная охрана территории страны от занесения и распространения холеры?

2. Почему холера относится к группе особо опасных инфекций?

3. Что нового выявлено во время седьмой пандемии холеры?

4. Какие вибрионы относятся к холерным, дайте им характеристику.

5. Кто является источником возбудителей холеры и их эпидемическое значение?

6. Назовите механизмы и факторы передачи холеры. Укажите ведущие факторы передачи холеры.

7. Что является ведущим в патогенезе холеры?

8. Какие вы знаете клинические формы холеры. От чего зависит тяжесть течения болезни?

9. Какой материал от больного надо исследовать для выявления возбудителей холеры?

10.Укажите методы лабораторных исследований.

11.Холероподобные вибрионы (эпидемиология, клиника).

12.Основные принципы лечения холеры.

13.Правила выписки из стационара и необходимость диспансерного наблюдения.

14. Профилактика холеры.

15. Противоэпидемические мероприятия в очаге холеры.

 


Дата добавления: 2015-01-01; просмотров: 17; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.037 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты