Отличия между биологическим и психологическим стрессом.

7. Стресс как причина психосоматических заболеваний.
Почему стресс вызывает соматические заболевания? Физиологические изменения при сильных эмоциях нередко связаны с избыточным энергетическим обеспечением — на непредвиденные обстоятельства. Однако не столько физиологические перестройки при мобилизации резервов могут оказаться чрезмерными и истощающими, сколько психологические установки и личностная позиция человека. Врачи давно обратили внимание на связь преобладания конкретных эмоций с предрасположенностью к определенным заболеваниям. Сердце чаще поражается страхом, печень — гневом и яростью, желудок — апатией и подавленным состоянием.

Психосоматические заболевания – это болезни, в развитии которых ведущую роль играют психологические факторы, в том числе и психологический стресс. Классический набор психосоматических заболеваний включает в себя бронхиальную астму, гипертоническую болезнь, тиреотоксикоз, язвенную болезнь 12-перстной кишки, неспецифический язвенный колит, нейродермит, ревматоидный артрит и ряд других болезней [3, 4, 6, 8]. Психологические факторы играют немаловажную роль и при других заболеваниях: мигренях, эндокринных расстройствах, злокачественных новообразованиях. Однако следует различать истинные психосоматозы, возникновение которых определяется психическими факторами и лечение которых должно быть направлено прежде всего на их устранение и коррекцию (психотерапия и психофармакология), и остальные заболевания, включая инфекционные, на динамику которых психические и поведенческие факторы оказывают существенное воздействие, меняя неспецифическую резистентность организма, которые при этом не являются первопричиной их возникновения. Существует несколько гипотез, объясняющих происхождение психосоматических заболеваний.

Согласно одной из них, психосоматические заболевания являются следствием стресса, обусловленного длительно действующими и непреодолимыми психотравмами.

Другая гипотеза связывает возникновение психосоматических симптомов с внутренним конфликтом между одинаковыми по интенсивности, но разнонаправленными мотивами индивида. Конфликты различного содержания вызывают определенные виды заболеваний. Так, гипертоническую болезнь связывают с наличием конфликта между высоким социальным контролем поведения и нереализованной потребностью индивида во власти. Язвенную болезнь 12-перстной кишки связывают с неприемлемой для самовосприятия потребностью в защите и покровительстве. Согласно логике данной концепции, если болит желудок - человек кого-то или что-то в своей жизни не переваривает, болит горло (ангина) - человек не высказывает своих претензий, ноги - человек не хочет куда-то ходить, например, на работу, и т. д. Вот как, например, в рамках психоаналитической концепции развивается сахарный диабет: Неразрешенные в нутриличностные конфликты компенсаторно удовлетворяются актом еды, что приводит к формированию символической формулы: еда равна любви. Это ведет к стабильной гипергликемии, которая ослабляет секреторную деятельность островков Лангерганса поджелудочной железы. Как следствие происходит отождествление пищи с любовью, а состояние голода усиливается независимо от приема пищи. Формируется «голодный» метаболизм, который соответствует метаболизму больного диабетом. Неосознанные страхи приводят к постоянному реагированию по типу «бегство-борьба» и сопровождаются гипергликемией, а так как психологическое напряжение не реализуется, то диабет может развиваться из начальной гипергликемии [6].

Согласно третьей гипотезе, неразрешимый конфликт мотивов (как и неустранимый стресс) порождает в конечном итоге реакцию капитуляции, отказ от поискового поведения, что создает наиболее общую предпосылку к развитию психосоматических заболеваний. Это проявляется в виде явной или маскированной депрессии. На фоне возникающего снижения резистентности организма к неблагоприятным факторам среды нарушается работа какого-то органа по принципу «слабого звена», что обусловлено генетическими факторами или болезнями (травмами) в процессе онтогенеза.

Таким образом, согласно данной схеме стресс является одним из ведущих факторов в развитии психосоматических заболеваний, причем его решающая роль в данном процессе доказана не только клиническими наблюдениями, но и в экспериментах на разных видах животных. Особенно показательными были опыты, проведенные на обезьянах, которые в качестве экспериментальной модели считаются наиболее близкими человеку. Так, в одних экспериментах у самца-вожака отбирали любимую самку, помещали ее в соседнюю клетку и подсаживали к ней нового партнера. Самец, оставшийся один в клетке, тяжело переносил измену подруги и в течение 6 - 12 месяцев погибал от сердечного приступа или повышенного кровяного давления. В других специальных экспериментах на обезьянах психологический стресс приводил к развитию язвы желудка или серьезным нарушениям в работе кишечника.

У людей эмоциональный стресс может приводить к еще более серьезным последствиям, включая развитие онкологических заболеваний. В последние годы исследователями из медицинской школы Хьюстона (США) получены убедительные доказательства того, что стресс может вызывать нарушения генетического аппарата, повышая вероятность возникновения онкологических заболеваний [23]. Как отмечают отечественные авторы, «зная о фармакологических эффектах стероидов, о возможности их прямого действия на геном человека, можно предполагать, что их свободная циркуляция длительное время или высокая концентрация в организме становятся прямой причиной многих психосоматических заболеваний» [18; С. 344]. Другой российский ученый, Ю.Н. Корыстов пишет: «Мы вступили в эпоху, когда стресс играет определяющую роль в заболеваниях человека – до 90% всех заболеваний могут быть связаны со стрессом. Эмоциональный стресс является главной причиной сердечно-сосудистых поражений, неврозов, некоторых болезней желудка и кишечника, увеличивает вероятность инфекционных заболеваний и осложняет их течение. К настоящему времени большинство исследователей сходятся во мнении, что чрезмерный стресс, возникающий в конфликтных или безвыходных ситуациях, и сопровождающийся депрессией, чувством безнадежности или отчаяния, увеличивает вероятность возникновения многих злокачественных новообразований» [3; С. 636].

Помимо собственно психосоматических заболеваний психофизиологи выделяют пограничные состояния, которые они определяют как начальные стадии развития дистресса, возникающие при длительном действии различных стрессоров и характеризующиеся дискомфортными соматическими нарушениями [18]. Как отмечается в этой работе, «о собенностью этой стадии является «маскировка» под то или иное серьезное заболевание, что заставляет человека обращаться в различные диагностические центры терапевтической направленности, пока он не встретит опытного психолога или психиатра».

8. стрессреалирующие системы. НА-система
Стресс-реализующая система- регуляторный комплекс, активирующий и координирующий все изменения в организме, составляющие адаптивную реакцию на стрессоры. К стресс-реализующим системам относятся: 1) активация симпатического отдела автономной нервной системы (за счет активации задних яднр гипоталамуса), что приводит к повышению функции ССС, дыхания и скелетных мышц. Эта система из-за ограниченности запасов медиатора действует кратковременно.

При более продолжительном действии стрессора включается следующая система; 2) мозговой слой надпочечника – выброс в кровь адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, глюкозы. Часто эти две системы объединяют как симпато-адреналовая система. Если стрессор продолжает действовать, происходит активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей); 3) адренокортикальная система представляет собой центральное звено стресс-реализующей системы. Этот механизм включается в том случае, если симпато-адреналовая система оказывается неэффективной: кора – гипоталамус – выделение кортиколиберина – передняя доля гипофиза – выделение АКТГ – кора надпочечников – выделение глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона).

Эти гормоны значительно повышают энергетический запас: возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот. При усиленном выбросе АКТГ повышается продукция альдостерона, повышающий реабсобцию ионов натрия, что приводит к повышению реабсобции воды и повышению артериального давления; 4) одновременно с активацией адренокортикальной системы происходит активация соматотропной системы: кора – гипоталамус – выделение соматолиберина – предняя доля гипофиза – выделение соматотропного гормона – печень образование соматомединов – повышается резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, что в конечном итоге приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот; 5) может происходить активация тиреоидной системы: кора – гипоталамус – выделение тиреолиберина – передняя доля гипофиза – выделение тиреотропного гормона – щитовидная железа – выделение тиреоидных гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), котрые повышают чувствительность тканей к катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активируют деятельность сердца, происходит повышение артериального давления; 6) активация парасимпатической системы изучено недостаточно: известно, что эта система участвует в гиперинсулинемии.

9. Стресс-лимитирующие системы

В ответ на действие различных стрессоров происходит активизация не только СРС, но и стресс-лимитирующей системы (СЛС). Активизация как центральных, так и периферических стресс-лимитирующих структур и механизмов ослабляет стресс-реакции, реализующиеся на различных уровнях организации организма, обеспечивает включение срочных и долговременных механизмов их адаптации и повышение их резистентности. В частности, СЛС блокирует или снижает СРС (в том числе повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов), включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур. Механизмы реализации этих эффектов следующие: - активизация ГАМК-, опиоид-, серотонинергических систем и системы бензодиазепиновых рецепторов; - снижение секреции и действия катаболических гормонов (кортико-либерина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, НА, А, Т3 Т4); - повышение секреции и действия анаболических гормонов (СТГ, инсулина, андрогенов, минералокортикоидов); - ослабление активности СНС, адренергических структур, образования и действия НА; - увеличение активности ПСНС и холинергических структур; - усиление эффектов ГАМК, глицина, опиоидов, субстанции Р; - снижение количества и действия свободных радикалов и перекисей; - уменьшение синтеза и действия внутриклеточных трансмиттеров; - подавление или ослабление боли, судорог, тревожного состояния; - ускорение наступления и улучшение качества сна; - повышение синтеза и действия белков теплового шока, обеспечивающих снижение повреждающего действия жирных кислот, усиление антиоксидантной системы, ускорение восстановления повреждённых структур организма и др. Показано, что активизация центральных СЛС (ГАМК-, глицин-, опиоид-, серотонин-, дофаминергических, а также бензодиазепиновых рецепторов и др.), как и активизация локальных СЛС (простагландиновой, главным образом с участием ПГЕ1, ПГЕ2, простациклина, а также аденозиновой, антиоксидантной, опиоидной, ГАМК-ергической, NO-ергической и др.) отчётливо повышают резистентность к действию стрессоров и развившемуся стрессу. Именно быстрое включение стресс-лимитирующих систем и механизмов обеспечивает включение срочной адаптации к действию стрессоров и ограничивает возможные повреждения в различных центральных и периферических структурах организма. В частности, важнейший антагонист адренергической системы — ГАМК, а также глицин. Именно через эти центральные механизмы СЛС в значительной степени блокируются исполнительные механизмы стресса. Через локальные механизмы СЛС, с одной стороны, блокируется повреждающее действие стресс-гормонов, токсинов, метаболитов на клеточные и субклеточные мембраны; с другой стороны — формируется включение механизмов феномена адаптационной стабилизации структур, в частности рецепторов клеток. Как центральные, так и локальные стресс-лимитирующие системы и механизмы ответственны за ограничение и ослабление активности СРС и последствий чрезмерной стресс-реакции на центральном и периферическом уровнях регуляции.