Физиологические (возрастные) иммунодефициты

Физиологические (возрастные) иммунодефициты – этоиммунодефициты, возникающие в периоды значительных физиологических изменений в иммунной системе: ранний детский возраст, подростковый возраст, пожилой и старческий возраст, беременность.

Период от рождения до трех лет называется иммуноадаптивным и характеризуется функциональной незрелостью центральных и периферических органов адаптивной иммунной системы. Процесс созревания адаптивной иммунной системы, налаживание механизмов регуляции ее деятельности проходит в условиях контакта с большим количеством различных, в том числе и инфекционных, антигенов (внутриутробное развитие плода протекает в стерильных условиях). Антигенная перегрузка приводит к срыву регуляторных механизмов функционально незрелой системы адаптивного иммунитета и клинически может проявляться в виде различных аллергических реакций (экссудативные диатезы) и повышенной инфекционной заболеваемости.

Подростковый возраст – это период полового созревания. В это время в организме происходит гормональная перестройка, в процессе

госпитальные инфекции

химическое загрязнение окружающей среды

Рисунок 45. Факторы, приводящие к возникновению вторичных ИДС

	неблагоприятные физические факторы

которой нередко возникают значительные изменения в функционировании всей иммунной системы в целом. Это является следствием перестройки процессов взаимодействия трех основных регуляторных систем организма – нервной, эндокринной и иммунной.

В пожилом и старческом возрасте ИДС системы адаптивного иммунитета возникают, в основном, в результате инволюции тимуса. В периферической крови появляются незрелые Т-лимфоциты и снижается уровень их зрелых форм. Снижается также содержание в крови гормонов вилочковой железы – тимопоэтина, тимозина и др. При старении меняются также сигнальные клеточные механизмы, в частности, снижается кальций-зависимая активность аденилатциклазы и продукция цитокинов (в частности, ИЛ-2).

У пожилых людей и стариков вследствие преобладающего дефицита системы клеточного адаптивного иммунитета повышается частота онкологических заболеваний, отмечается более тяжелое течение инфекционных заболеваний, в первую очередь вызванных вирусами и грибами. Весьма

характерным является повышение частоты возникновения аутоиммунных заболеваний.

На фоне гормональной недостаточности вилочковой железы у людей старше 65 лет существенно меняется соотношение регуляторных субпопуляций лимфоцитов, приводящее к качественным и количественным нарушениям не только Т-клеточного, но и гуморального адаптивного иммунитета. Количество IgG и IgA увеличивается, IgM - снижается. Возрастает синтез аутоантител – антиядерных, антитиреоидных и других, повышается концентрация ревматоидных факторов, что существенно увеличивает вероятность развития аутоиммунных заболеваний.

Иммунологическая дезадаптация в этом возрастном периоде наступает не только в результате дисбаланса иммунных факторов, но и вследствие возрастных изменений нервной системы, гормональных нарушений, ферментопатий, изменений метаболизма и др.

При нормально протекающей беременности в организме матери формируется состояние временного частичного иммунодефицита, непосредственно обеспечивающего вынашивание плода.

При этом в организме матери наблюдается снижение уровня IgG в сыворотке крови, возможно, вследствие переноса IgG через плаценту и временного, на период беременности, изменения механизмов регуляции синтеза IgG. Могут компенсаторно умеренно увеличиваться уровни IgА и IgМ, значительно угнетается функциональное состояние нейтрофилов крови (особенно хемотаксис и бактерицидность по отношению к грамотрицательной и кокковой флоре), а также снижается синтез активных форм кислорода макрофагами. Увеличивается число CD4⁺ Т-регуляторных лимфоцитов, но без значительных изменений общего соотношения Т- и В-лимфоцитов. Сформировавшийся при беременности иммунный статус (дефицит IgG, угнетение фагоцитоза нейтрофилов и макрофагов, гиперфункция оказывающих супрессорное действие Т-регуляторных лимфоцитов) приводит, прежде всего, к повышенной восприимчивости к вирусной (грипп, гепатит, полиомиелит, краснуха, ветряная оспа) и бактериальной (особенно стрептококковой) инфекции. Несмотря на это, следует помнить, что любые попытки воздействия на иммунную систему беременных могут существенно осложнить течение беременности или стимулировать выкидыш и, следовательно, нецелесообразны и даже опасны.

Исключением является Rh-конфликт при беременности. Суть феномена состоит в том, что гемолиз эритроцитов происходит у Rh(D)+ плодов, вынашиваемых Rh–матерями. Сенсибилизация у Rh–-матерей может развиться в результате родов или абортов, поэтому их частота усугубляет тяжесть Rh-конфликта. Поскольку антигены Rh-системы расположены на поверхности эритроцитов, то повторная беременность протекает при развитии иммуноагрессии со стороны организма матери по отношению к эритроцитам плода, сопровождающейся их гемолизом (реакция ІІ типа по классификации Кумбса и Джелла). Этот процесс легко купируется введением анти-Rh(D)-иммуноглобулина, который образует непатогенные иммунные комплексы с антителами против эритроцитов и элиминируется из организма. Такая иммунизация необходима всем Rh–женщинам после первого аборта или сразу после рождения Rh+ ребенка. Если анти-Rh(D)-антитела не вводили профилактически, то необходимо вводить их во время беременности. До внедрения в широкую практику иммунопрофилактики при гемолитической болезни новорожденных внутриутробная смертность в результате Rh-конфликта по данным ВОЗ составляла 5-10%.