Факторы риска образа жизни

Умеренные проявления недостаточности питания не вызывают глубоких повреждений иммунной реактивности. Однако при хроническом белково-калорийном дефиците возникает нарушение функций как врожденного, так и адаптивного иммунитета: отмечается снижение активности фагоцитоза, снижается синтез белков системы комплемента и пропердиновой системы, подавляется синтез антител, снижается содержание Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций в периферической крови, увеличивается число незрелых лимфоцитов.

К ведущим причинам белковой недостаточности, помимо недостатка белка в питании, относятся также гельминтозы, нарушения всасывания белков в ЖКТ и белкового синтеза в печени при хронических заболеваниях этих органов. Дефицит белка возникает также при массивных кровопотерях, ожогах и обморожениях. Белковая недостаточность часто формируется у больных, длительное время находящихся на парентеральном питании.

Иммунодефицит может быть обусловлен и недостаточностью микроэлементов: железа (снижение активности железосодержащих ферментов, уровня миелопероксидазы и активных форм кислорода, угнетение функций Т-лимфоцитов); цинка (гипофункция тимуса со снижением числа СD4-лимфоцитов и ответа их на митогены); меди; селена; кальция (нарушение метоболизма арахидоновой кислоты); магния (нарушение синтеза антител, активности системы комплемента); лития (недостаточность Т-лимфоцитов, особенно СD8-клеток).

Недостаточность витаминов приводит к существенным нарушениям гуморального и клеточного адаптивного иммунитета, так как многие витамины группы В и Е являются коферментами метаболизма лимфоцитов, витамины Е и С – антиоксидантами и т.д. Гиповитаминозы часто сопровождаются угнетением первичного адаптивного иммунного ответа (синтез IgM), снижением функциональных показателей Т-системы. Снижаются также показатели врожденного иммунитета: активность фагоцитоза и пропердино-комплементарной системы.

У лиц с гиповитаминозом инфекционные заболевания возникают чаще, протекают тяжелее, склонны к хронизации и осложнениям.

Одной из самых распространенных причин возникновения вторичных ИДС является стресс.К факторам стрессау человека, согласно материалам ВОЗ, относятся: интоксикация, травма, инфекционный процесс, длительная и/или интенсивная физическая либо психическая нагрузка, резкие колебания температуры окружающей среды, голодание и другие.

История теории стресса (по Г. Селье) насчитывает более 50 лет. При изучении развития стрессорных реакций было установлено, что при действии большого числа различных по природе факторов, выходящих за пределы физиологического стимула, происходят активация деятельности передней доли гипофиза, увеличение секреции надпочечниками стероидных гормонов и, как следствие этого, происходит инволюция лимфоидных органов и возникает лимфопения. По мнению Г. Селье, данная реакция представляет стереотипное выражение мобилизации защитных сил организма. В ходе этого процесса при его значительной продолжительности может происходить или адаптация к действию повреждающего агента, или полная утрата резистентности, вплоть до гибели организма. В то же время разные индивидуумы по-разному реагируют на одни и те же стрессовые воздействия. Один и тот же стрессор может привести некоторых людей к экстремальной ситуации, других – к среднему уровню реакции, третьих - к ее отсутствию.

На рис. 46 указаны основные факторы стресса, приводящие к формированию вторичных ИДС.

Тимус и другие лимфоидные органы очень быстро реагируют на стрессорное воздействие. Возникающий при хроническом стрессе иммунодефицит адаптивной иммунной системы способствует возникновению злокачественных опухолей, инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваний.

На формирование вторичных ИДС большое влияние оказывают и такие вредные привычки как курение, алкоголизм и употребление наркотиков.

чрезмерная активация гипоталамо-гипофизарной системы, приводящая к повышению выделения АКТГ

 

 

возрастание продукции кортикостероидных гормонов коры надпочечников

	повышение выделения корти-котропин-релизинг фактора (CRH) , воздействующего на рецепторы иммунокомпетент-ных клеток и стимулирующего продукцию нейропептидов		активация симпатической нервной системы, вызы-вающая повышение продукции катехоламинов в периферических лимфоидных органах

 

 

Рисунок 46. Основные факторы стресса, приводящие