Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Подтверждающие лабораторные методы и диагноз

Читайте также:
  1. Cтруктуры внешней памяти, методы организации индексов
  2. II. Методы искусственной детоксикации организма
  3. II. Методы несанкционированного доступа.
  4. III. Методы манипуляции.
  5. IV. Традиционные методы среднего и краткосрочного финансирования.
  6. IX. Методы СТИС
  7. R Терапевтическая доза лазерного излучения и методы ее определения
  8. V. Способы и методы обеззараживания и/или обезвреживания медицинских отходов классов Б и В
  9. Административно-правовые методы государственного управления. Государственное регулирование.
  10. Административные и правовые методы управления. Принуждение как метод управления.

Для диагностики смерти мозга рекомендуется большое число лабораторных методов, включая регистрацию ЭЭГ, вызванных по­тенциалов мозга, использование имплантированных в мозг элек­тродов, исследование мозгового кровотока и метаболизма, состава спинномозговой жидкости, оценку внутричерепного давления и даже биопсию мозга [15, 26]. Наибольшее внимание уделяется клшшко-нейрофизиологическим методам. Более подробно этот во­прос обсуждается в недавно опубликованном, очень информатив­ном обзоре Chatrian [36].

Из различных лабораторных тестов к наиболее надежным и по­лезным методам установления смерти мозга, как оказалось, отно­сится регистрация ЭЭГ и применяемая в последнее время запись соматосенсорных вызванных потенциалов. Исследования мозгового кровотока также привлекают серьезное внимание, и мы их коротко

•обсудим.

Электроэнцефалограмма.Имеются бесспорные доказательства, указывающие на то, что газоэлектрическая ЭЭГ, часто называемая нецрофизиологами «электрическое молчание мозга», если она ре­гистрируется в течение от 6 до 12 ч у больных, не находившихся в состоянии гипотермии и не принимавших лекарственных препа-


ратов из группы депрессантов, свидетельствует оо отсутствии пер­спектив на восстановление психических функций и характерна для смерти мозга. Silverman с соавт. опубликовали результаты обсле­дования 2650 больных, у которых изоэлектрическая линия на ЭЭГ регистрировалась до 24 ч [23]. Восстановление функций мозга на­блюдалось только у 3 больных этой группы, у которых коматозное состояние было вызвано приемом лекарственных препаратов группы депрессантов в чрезмерных дозах. Однако в результате сшибок в технике регистрации на некоторых записях можно было ошибочно констатировать наличие или отсутствие электрической активности, и из-за технических погрешностей несколько мнимо-изоэлектрических записей было отброшено. Национальная коопе­ративная группа США опубликовала технические требования, ко­торых необходимо придерживаться при констатации электрическо­го молчания мозга (табл. 23). Этой же группой создан атлас,

Т а б л п ц а 23. Требования к элсктроэнцефалографической регистрации при диагностике смерти мозга (Американское общество ЭЭГ)

1. Минимум восемь электродов на скальпе и индифферентный электрод на ухе



2. Межзлектродпое сопротивление меньше 10000 Ом, по больше 100 Ом

3. Определение сохранности коммуникации в системе регистрации умыш­ленным созданием электродных артефактов

4. Межэлектродпое расстояние по крайней мере 10 см

5. Увеличение усиления при большинстве записей от 7,0 до 2.0 мкВ/ым

6. Использование в части записей постоянной времени 0,3 или 0,4 с

7. Одновременная регистрация ЭКГ и других мониторных показателей, расположение электродов на дорсальной поверхности правой руки для обнаружения внемозговых реакций

8. Оценка реактивности ЭЭГ на боль, громкий звук или свет

9. Непрерывная регистрация ЭЭГ в течение не менее 30 мин

10. Регистрация ЭЭГ квалифицированными специалистами

11. Повторные регистрации при наличии сомнений в электрическом молча­нии мозга

12. ЭЭГ, зарегистрированная по телефону, не пригодна для определения электрического молчания мозга

который иллюстрирует возможные трудности, возникающие при интерпретации ЭЭГ у больных в состоянии комы. Следует под­черкнуть, что ЭЭГ небезупречна в диагностике смерти мозга даже в случае ишемических повреждениях мозга. Так, после остановки сердца электрическая активность мозга может отсутствовать не­сколько часов с последующим ее восстановлением [42]. В этих случаях, несмотря на первоначальное отсутствие э л е к т р и ч е-с к о и активности мозг а, иногда в дальнейшем наблюдает­ся устойчивое вегетативное состояние [6]. Предостережение: после отравления лекарственными препаратами группы депрессантов полная утрата функций полушарий головного мозга и «электриче­ское молчание мозга» могут продолжаться длительное время (до 50 ч) с последующим полным клиническим выздоровлением (11). Первоначальные Гарвардские критерии смерти мозга (1968)




включали изоэлектрическую линию на ЭЭГ в качестве обязатель­ного условия. Примечательно, что в течение года председатель Гарвардской комиссии Beecher ставил под сомнение необходимость ЭЭГ-подтверждения смерти мозга [35]. В опубликованных вскоре Мипнесотских критериях (1971), как и в Британских критериях (1976), на необходимость исследования ЭЭГ не указано. Как уже упоминалось, недавно мы пересмотрели иапщ критерии, отнеся ЭЭГ к категории подтверждающих тестов при диагностике смерти мозга. Ряд обстоятельств ускорил это решение. Наиболее важным является то, что в результате обследования большого количества больных надежность правильно использованных клинических кри­териев твердо установлена. Если причина комы известна и дейст­вие лекарственных препаратов исключено, то лабораторные методы исследования имеют только вспомогательное, подтверждающее значение. Кроме того, ряд технических трудностей, связанных с регистрацией и оценкой ЭЭГ, органичивает ее использование в обычных клинических условиях. Некоторые из этих ограничений v/ке обсуждались в предыдущих разделах. В отделениях интенсив­ной терапии и реанимации трудно получить запись ЭЭГ без элек­трических артефактов, а это значительно затрудняет интерпрета­цию результатов неспециалистами. В то же время возможности привлечения к интерпретации ЭЭГ профессиональных клиниче­ских нейрофизпологов часто бывают ограничены. Кроме того, у врачей возникает вполне обоснованный вопрос: какое значение могут иметь остатки электрической активности мозга, когда регу­ляция внешнего п внутреннего гоыеостаза организма полностью нарушена. Смерть — это процесс, при котором различные органы и части органов утрачивают свою жизнеспособность с разной ско­ростью. Смерть мозга — это необратимая утрата им способности .поддерживать пнтегративные жизненно важные функции, регуля­ция которых, как и уровня бодрствования, осуществляется соот­ветствующими центрами ствола мозга. И как показывают данные, представленные в табл. 22, не удивительно, что время наступления смерти мозга часто предшествует окончательной гибели небольших групп электроактивных нейронов, расположенных в нежизненно важных углах больших полушарий головного мозга. Prior считает, что ЭЭГ играет важную роль не в констатации смерти ствола моз­га, чего она и не может обеспечить, а в более ранней оценке кли­нического состояния больных, когда тщательный анализ получен­ных с ее помощью данных помогает предсказать возможность вы­живания и даже полного выздоровления [50].

Несмотря на обоснованность клинического диагноза, некоторые врачи и родственники больных в целях психологического комфор­та требуют, чтобы вопрос о прекращении реанимационных меро­приятии решался только после подтверждения смерти мозга лабо­раторными методами. В этой ситуации ЭЭГ, зарегистрированная в идеальных условиях и свидетельствующая о прекращении элек­трической активности, является наиболее распространенным средством, почти всегда вместе с тем свидетельствуя о технических


и биологических проблемах, которые ограничивают ее интерпре­тацию.

Почти те же ограничения, как мы увидим, имеются при использовании такого лабораторного метода, как регистрация ко-ротколатентных вызванных потенциалов.

Вызванные потенциалы мозга.Для определения смерти мозга и у больных, находящихся в состоянии глубокой комы, использу­ются стволовые потенциалы, вызванные акустической стимуля­цией, и коротколатентные потенциалы, вызванные соматосенсор-ной стимуляцией при раздражении п. mediarms [32, 37, 39, 51, 52],, По характеру этих потенциалов можно судить о функциональном состоянии как различных уровней мозгового ствола, так и корьг больших полушарий. Различные компоненты вызванных потен­циалов могут быть зарегистрированы при метаболической коме, нейромышечной блокаде, барбитуровом наркозе и структурных повреждениях мозга до тех пор, пока не произойдет непосредствен­ного повреждения сенсорных путей.

Starr впервые установил, что стволовые вызванные потенциалы при акустической стимуляции позволяют дифференцировать смерть мозга с комой, вызванной барбитуратами [51]. Однако нор­мальные стволовые потенциалы, вызванные акустической стиму­ляцией, были зарегистрированы и при необратимых поражениях центральных отделов ствола мозга, если эти поражения не рас­пространялись на его более латеральные отделы, в которых прохо­дят слуховые пути [52]. Кроме того, первая рецепторная волна стволовых потенциалов, вызванных акустической стимуляцией, исчезает при глухоте и в некоторых случаях травм затылочной об­ласти. При отсутствии же периферических волн нельзя оценить и состояние центральных путей. Некоторые исследователи считают, что соматосенсорные вызванные потенциалы имеют большее диаг­ностическое значение [37]. В исследованиях Goldie [39] у большин­ства больных с клинически диагностированной смертью соматосеп-сорные вызванные потенциалы свидетельствовали о том, что воз­буждение достигает только церебелломедуллярного уровня и выше в ростральном направлении не распространяется. В настоящее время имеются доказательства, свидетельствующие о том, что у больных, находящихся в состоянии глубокого барбитурового нар­коза, даже при отсутствии всех краниоцеребральных рефлексов, такие нарушения соматосенсорных вызванных потенциалов не об­наруживаются. Однако, по данным Anziska, Gracco, у 8 из 11 боль­ных с клиническими признаками смерти мозга соматосенсорные вызванные потенциалы свидетельствовали о функционировании структур, расположенных выше уровня границы между продолго­ватым мозгом и шейным отделом спинного мозга [32]. В 5 из упо­мянутых 8 наблюдений была зарегистрирована ЭЭГ, и во всех 5 случаях электрическая активность отсутствовала. До тех пор по­ка возможность получения таких противоречивых данных не най­дет объяснения, роль вызванных потенциалов в диагностике смерти мозга останется неясной.


Мозговое кровообращение.В ряде лабораторий у больных с тя­желыми структурными повреждениями мозга и подозрением о его смерти исследовалось мозговое кровообращение. Основанием для такого исследования служит то обстоятельство, что отсутствие мозгового кровообращения является убедительным признаком смерти мозга. Мозговое кровообращение может прекратиться в ре­зультате двух основных физиологических ' механизмов. Первый механизм проявляется, по-видимому, реже, но иногда он действует при травме черепа. Этот механизм заключается в значительном: повышении внутричерепного давления, которое в конце концов уравнивается с перфузионным давлением артериол и капилляров, что приводит к остановке мозгового кровотока и появлению элек­трического молчания на ЭЭГ. Такой механизм самоочевиден и он был продемонстрирован многими исследователями в эксперимен­тах на животных. Второй, по-видимому, более частый, механизм характеризуется прогрессирующим нарушением проходимости мозговых сосудов, которое и приводит к смерти мозга. В результа­те обоих этих патологических процессов образуется так называе­мый респираторный мозг, который характеризуется размягчением и некрозом. Такой аутолиз головного мозга возникает при темпе­ратуре тела, если после остановки МК дыхание и системное кро­вообращение поддерживаются в течение многих часов или дней [29].

У больных с подозрением на смерть мозга или его необра­тимые повреждения изучение мозгового кровообращения произво­дилось многими способами. Некоторые исследователи обнаружили в этих условиях незаполнение сонных артерий при церебральной ангиографии [30]. Goodman с соавт. изучали церебральную перфу-зию с помощью изотопной ангиографии [9]. Они производили инъекцию порции (15мКи) 99мТс-пертехнетата в локтевую вену и, пользуясь гамма-камерой, определяли излучение с поверхности го­ловы, регистрируя каждые 3 с по кадру в течение 24 с. В нормаль­ных условиях этот метод выявляет заполнение изотопом как арте­рий, так и вен. У 3 больных, у которых предполагалась смерть мозга, заполнения сосудов не произошло, а при морфологическом исследовании были обнаружены некроз и размягчение вещества мозга. Korein с соавт. пользовались этой методикой более широко и пришли к выводу о том, что она полезна для диагностики смерти мозга [16]. Авторы сравнили свои результаты с данными, получен­ными у 20 больных при обычной ангиографии, и у 6 больных при морфологическом исследовании. Отсутствие излучения изотопа с поверхности головы при сохранности излучения от бедренной артерии полностью коррелировало с другими признаками смерти мозга.

Биопспческое исследование мозга.Иногда для диагностики смерти мозга рекомендуется биопсическое исследование мозговой ткани, которое производится путем прямого хирургического вме­шательства. Однако этот метод не является достаточно обоснован­ным. Если не делать множества трепанационных отверстий и биоп-



 


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 9; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Надежность клинических критериев | ИСТОЧНИКИ ОШИБОК ПРИ ДИАГНОСТИКЕ СМЕРТИ МОЗГА
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2019 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты