Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Органоспецифические аутоиммунные заболевания




Читайте также:
  1. III Окклюзирующие заболевания магистральных сосудов
  2. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  3. АГ и заболевания почек
  4. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика.
  5. АНАЛИЗ ИСХОДОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ КОМЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКОЙ НРИРОДЫ
  6. Анамнез заболевания
  7. Аутоаллергические (аутоиммунные) реакции.
  8. Аутоиммунные заболевания
  9. Б. Аутоиммунные гемолитические анемии.
  10. Возбудители газовой анаэробной инфекции. Характеристика их свойств. Патогенез заболевания. Микробиологический диагноз. Специфическая профилактика и терапия.

При органоспецифеских аутоиммунных заболеваниях аутоиммунный ответ направлен на конкретный орган или железу, в результате повреждения страдают их функции. Клетки данного органа или железы могут быть разрушены непосредственно Т-лимфоцитами или антителами. Однако в некоторых случаях антитела могут чрезмерно стимулировать или блокировать нормальное функционирование органа-мишени.

Примерами органоспецифических аутоиммунных заболеваний могут служить опосредованные аутоантителами аутоиммунная гемолитическая анемия, синдром Гудпасчера, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, миастения гравис, гипертиреоидизм (болезнь Грейва – Graves disease), пузырчатка обыкновенная (Pemiphigus vulgaris). К органоспецифическим заболеваниям относятся также аутоиммунные заболевания, в которых ведущую роль играет IV тип механизмов гиперчувствительности (Тх1, МФ), но, как правило, участвуют и антитела. В эту группу, например, входят: диабет I типа (ювенильный диабет) и аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунная гемолитическая анемия может быть индуцирована бактерией Mycoplasma pulmonis. В этом случае антитела против инфекционного агента, относящееся к IgM, могут присоединяться к антигену I эритроцитов, а также к собственным олигосахаридам на поверхности клеток, с помощью которых происходит адгезия бактерий к лёгочным клеткам. Структурно похожие полисахариды имеются на поверхности бактерий. Присоединение бактериальных молекул к олигосахаридам антигена I эритроцитов может вызвать эпитопное распространение антительного ответа с бактериального компонента на ассоциированный собственный компонент. В результате активации комплемента по классическому пути происходит гемолиз эритроцитов (II тип гуперчувствительности), что ведет к развитию анемии. Эта форма гемолитической анемии обычно останавливается, когда происходит элиминация антигена, но другие, менее понятные пусковые факторы могут запускать более длительный синтез IgG, также приводящий к анемии. По аналогичному механизму развивается аутоиммуннаятромбоцитопеническая пурпура, вызванная аутоантителами против тромбоцитов, последующая активация комплемента приводит к их лизису.

Гипертиреоидизм (болезнь Грейва) возникает в результате синтеза антител против рецепторов для ТТГ – тиреотропного гормона.



В нормальной щитовидной железе тиреотропный гормон (ТТГ), поступающий из гипофиза, действует на клетки щитовидной железы через ТТГ-рецепторы, стимулируя выделение тиреоидных гормонов, которые регулируют основной метаболизм и температуру тела. Тиреоидные гормоны в свою очередь негативно регулируют продукцию ТТГ, обеспечивая чёткую регуляцию всей этой системы.

При болезни Грейва аутоантитела против ТТГ-рецепторов присоединяются к ним и действуют подобно самому ТТГ, стимулируя клетки щитовидной железы к продукции тиреоидных гормонов. Эта секреция является нерегулируемой, так как антитела постоянно присутствуют и постоянно стимулируют клетки щитовидной железы, что приводит к избыточной продукции тиреоидных гормонов и вызывают клинические проявления гипертиреоидизма (рис. 40).

 

Рисунок 40. Роль аутоантител против рецепторов для ТТГ

в патогенезе гипертиреоидизма (болезнь Грейва)

Миастения Гравис. При миастении Гравис антитела образуются против ацетилхолиновых (АХ) рецепторов, блокируя их функцию.

В нормальном нейро-мышечном синапсе ацетилхолин (АХ) действует на АХ-рецепторы и стимулирует транспорт Na2+ в мышечную клетку. Это приводит к деполяризации клеточной мембраны, которая, в свою очередь, ведет к активации кальциевых каналов, притоку кальция и, следовательно, к сокращению мышц. Аутоантитела против АХ-рецепторов вызывают их интернализацию (образование везикул и поглощение) с последующей деградацией. Кроме того, эти антитела прямо блокируют связывание АХ с рецепторами. Антитела против АХ-рецепторов обнаружены у 85% больных миастенией Гравис, у остальных 15% обнаружены антитела против других белков нейро-мышечного синапса. Таким образом, при миастении Гравис аутоантитела ингибируют функцию АХ-рецепторов (рис. 41).



 

Рисунок 41. Роль аутоантител против АХ-рецепторов


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 22; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.016 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты