Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



В патогенезе миастении Гравис




Читайте также:
  1. Роль внутричерепных смещений в патогенезе комы
  2. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.

 

Кроме того, антитела против АХ-рецептора, принадлежащие к IgG, вызывают активацию комплемента, что приводит к повреждению мышечной клетки в области нейро-мышечного синапса. Поэтому по мере прогрессии заболевания снижается число АХ-рецепторов.

Синдром Гудпасчера. В патогенезе заболевания важную роль играют аутоантитела против коллагена IV типа, содержащегося в составе базальных мембран почек и альвеол лёгких. Последующая активация комплемента ведет к деструкции тканей почек и легких и развитию воспаления, индуцированного промежуточными продуктами этой активации (II тип гиперчувствительности). По мере развития процесса прогрессирует повреждение почек и возникают легочные кровотечения. Смерть может наступить через несколько месяцев после появления выраженных клинических симптомов. В биоптатах тканей больных с синдромом Гудпасчера, окрашенных меченными флуорохромами антителами против IgG и С3в, обнаружено отложение IgG и С3в вдоль базальных мембран почек и легочных альвеол.

Pemiphigus vulgaris (пузырчатка обыкновенная). Заболевание вызывается аутоантителами, направленными против белка десмоглеина-3, являющегося компонентом десмосом (десмосомы – это структуры, которые обеспечивают межклеточные соединения эпителиальных клеток в эпидермисе и в слизистых оболочках). По невыясненным пока причинам эти антитела относятся преимущественно к IgG4, которые не вызывают активации комплемента и поэтому, видимо, прямо влияют на функции десмосом, что ведёт к ослаблению адгезии клеток, в результате чего образуются пузыри. У детей, родившихся от беременных женщин с болезнью Грейва, симптомы миастении гравис и пузырчатки обыкновенной могут возникать вскоре после рождения, эти состояния обусловлены трансплацентарной передачей соответствующих аутоантител, принадлежащих к классу IgG; к 4-6-месячному возрасту они, как правило, исчезают.

Пернициозная анемия такжеявляется примером аутоиммунного заболевания, обусловленного аутоантителами. В патогенезе этого заболевания определенную роль играют аутоантитела против секретируемого белка, называемого внутренним фактором Кастла, который необходим для усвоения витамина В12 из пищи. Эти антитела, связывая внутренний фактор, блокируют усвоение В12. Дефицит витамина В12, необходимого для нормального формирования эритроцитов, приводит к развитию анемии. Однако этот механизм вызывает пернициозную анемию лишь в 10-20% случаев. У большинства же больных в основе патогенеза анемии лежит аутоиммунный гастрит, обусловленный атакой аутореактивных Тх1 и макрофагов против париетальных клеток желудка. Воспалительный процесс, вызванный этой атакой, также нарушает усвоение В12 из пищи.



Диабет I типа (инсулинзависимый диабет). Это аутоиммунное заболевание поражает 0,2% человеческой популяции. Оно обусловлено аутоиммунной атакой, разрушающей β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин. В результате у больных повышается уровень глюкозы в крови. В разрушении β-клеток участвует целый ряд факторов. В первую очередь прямое разрушение этих клеток осуществляют CD8+ ЦТЛ и Тх1. Локальная продукция IFN-γ, TNF-α и других цитокинов этими клетками ведет к возникновению воспаления (инсулиту), а также к мобилизации и активации макрофагов, которые усиливают воспалительно-деструктивный процесс в поджелудочной железе (IV тип механизмов гиперчувствительности – ГЗТ).



В патогенезе инсулинзависимого диабета участвуют также аутоантитела к β-клеткам. Они участвуют в разрушении этих клеток с помощью двух механизмов: за счет активации классического пути системы комплемента (II тип механизмов гиперчувствительности) и с помощью антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦТ), где эффекторными клетками могут быть NK-клетки, макрофаги и даже нейтрофилы.

Инсулинзависимый диабет – это тяжелое заболевание, при котором поражаются многие органы и системы, так как нарушение метаболизма глюкозы вызывает целый ряд других метаболических нарушений, приводящих к патологическим изменениям сосудов, почек, сердца и других органов. Поджелудочная железа обладает значительной регенеративной способностью, поэтому достаточно долго клинические симптомы диабета не проявляются. Развиваются они, к сожалению, только тогда, когда погибает большая часть инсулинпродуцирующих β-клеток.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Это заболевание чаще встречается у женщин среднего возраста. У больных обнаруживаются аутоантитела и сенсибилизированные Тх1-лимфоциты, специфичные к антигенам щитовидной железы. Клеточно-опосредованный ответ, относящийся к ГЗТ, характеризуется интенсивной инфильтрацией щитовидной железы лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками, которые образуют лимфоидные фолликулы и герминативные центры. Возникший воспалительный процесс приводит к образованию зоба или видимого увеличения щитовидной железы, сопровождающегося снижением продукции тиреоидных гормонов – гипотиреоидизму. Гипотиреоидизм возникает и тогда, когда антитела образуются против ряда белков щитовидной железы, включая тиреоглобулин и тиреоид-пероксидазу (они оба включены в процесс поглощения йода). Антитела, присоединяясь к этим белкам, влияют на этот процесс, что также ведет к гипотиреоидизму.


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 16; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты