Зрительный анализатор.Зрительно-нервные пути. Физиологические основы зрительного тракта.

Зрительный анализатор состоит из глазного яблока, проводящих путей и зрительной коры головного мозга.

Глазное яблоко: орган, отвечающий за ориентацию лучей света, преобразование их в нервные импульсы и создание зрительного образа в головном мозге. Вес ~ 7,5 г Длина глаза ~ 24,00 мм

Выделяют передний и задний полюс глазного яблока и его экватор. Передний полюс соответствует центру роговицы, задний находится в центре заднего сегмента глазного яблока несколько кнаружи от места выхода зрительного нерва. Экватором глазного яблока называют окружность, мысленно проведенную по склере на одинаковом расстоянии от его полюсов. Линии, проведенные перпендикулярно экватору и соединяющие оба его полюса носят название меридианов. Вертикальный и горизонтальный меридиан делят глазное яблоко на квадранты.

Оболочки глаза: наружная фиброзная; сосудистая оболочка; внутренняя сетчатка глаза. Внутренние структуры глаза: внутриглазная жидкость; хрусталик, стекловидное тело. РОГОВИЦА: Функции: Защитная. Главная преломляющая среда глаза. Сила преломления роговицы 40 D. Свойства: прозрачность зеркальность сферичность отсутствие сосудов высокая чувствительность. Строение: Толщина роговицы 0.52 мм. Температура роговицы 30 ° Хим. состав: 80% вода; 18% коллаген; 2% мукополисахариды, липиды, витамины. Роговица имеет 5 слоёв: Передний эпителий.Боуменова оболочка. Строма. Десцеметова оболочка. Эндотелий.

Лимб: Переходная зона между склерой и роговицей. Пограничная линия конъюнктивы. Наличие краевой сосудистой сети. Наличие густого нервного сплетения.

СКЛЕРА: Наружная защитная оболочка глаза. Сохраняет форму глаза. Плотная, белая, непрозрачная, эластичная.

СОСУДИСТАЯ ОБОЛОЧКА: Структуры:Радужка. Цилиарное тело.Хориоидея.

РАДУЖКА: Передний отдел сосудистого тракта. Подвижная диафрагма. Регуляция светового потока через отверстие – зрачок. Миоз – сужение зрачка. Мидриаз – расширение зрачка. Радужка определяет цвет глаз. ЦИЛИАРНОЕ ТЕЛО: Отростки цилиарного тела. Плоская часть .Цилиарная мышца. Супрахориоидальное пространство. Функции: Аккомодация. Способность ясного видения вблизи и вдаль. Поддержание N офтальмотонуса за счет продукции и оттока ВГЖ .

ХОРИОИДЕЯ: Функции: Питание бессосудистых структур глаза. Энергетическая база сетчатки

Отток ВГЖ. Поддержание N офтальмотонуса

СЕТЧАТКА: Фоторецепторы сетчатки превращают световую энергию в энергию нервных импульсов. Нервные импульсы собираются с сетчатки зрительным нервом. Далее информация передаётся в затылочную долю мозга, где анализируется зрительное изображение. Цепь 3-х нейронов: Фоторецепторы (палочки, колбочки) Биполярные клетки Ганглиозные клетки

Зрительный нерв образован отростками ( аксонами) ганглиозных клеток

Фоторецепторы. 1. Колбочки. Расположены только в области желтого пятна. 6.5 миллионов.

Ответственны за центральную остроту зрения и цветовосприятие. 2. Палочки. Расположены по всей сетчатке. 120 миллионов. Ответственны за периферическое и сумеречное зрение.

ХРУСТАЛИК: Состав: Вода 62%. Растворимые белки 18% Нерастворимые белки 17%

Неорганические соединения: витамины, холестерин, ферменты, микроэлементы (K, Na, Ca, S, Zn, Ag, Cl)

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО: Расположено между сетчаткой, хрусталиком и цилиарным телом.

Объём ~ 4 мл. обеспечивает стабильность формы глазного яблока. Защищает сетчатку, хрусталик, цилиарное тело.

ОБЩЕЕ СТРОЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА: Воспринимающая часть (глазное яблоко) Проводящие пути (зрительный нерв, хиазма, зрительный тракт) Подкорковые центры Зрительные центры в коре больших полушарий

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ ГЛАЗА: Конъюнктива Веки Мышцы глазного яблока Слезный аппарат Орбита

ФИЗИОЛОГИЯ ГЛАЗА: Функциональная способность глаза: Дневное зрение (Колбочки. Высокая острота зрения. Цветное зрение) Сумеречное зрение ( Палочки. Низкая острота зрения. Ахроматия) Ночное зрение ( Палочки. Ощущение света )

Зрительные функции: Центральная острота зрения Периферическое зрение Цветоощущение Светоощущение Бинокулярное зрение

ФОРМУЛА СНЕЛЛЕНА: V = d/D, где V (Visus) - острота зрения, d - расстояние, с которого видит больной, D - расстояние, с которого должен видеть глаз с нормальной остротой зрения знаки данного ряда на таблице.

Светоощущение – минимальная острота зрения

Светоощущение с правильной проекцией света: Visus = 1/∞ proectia lucis certa.

Светоощущение с неправильной проекцией света: Visus = 1/∞ proectia lucis incerta.

Отсутствие светоощущения: Visus = 0.

1. 2. Содружественное и паралитическое косоглазие. Дифференциальная диагностика.

Одиночное восприятие наблюдаемого объекта возможно только при условии одновременного раздражения центральных ямок сетчаток (а1,а2) или точек сетчаток, удаленных от центральных ямок на одинаковое расстояние в одном и том же направлении (b1, b2).Если изображение объекта падает на диспаратные (неидентичные) точки сетчаток, то возникает двоение. Совокупность точек, дающих одиночное восприятие при бинокулярном зрении, образует геометрическое место – воображаемый круг – гороптер (Вайса -Мюллера). - У новорожденного ребенка движения глаз беспорядочны
- в 2-4 недели сильное освещение побуждает пристально смотреть на него, в возрасте 1 месяца центральная фиксация мимолетная и односторонняя

-к началу 3-го месяца развиваются совместные движения обоих глаз, укрепляются условно-рефлекторные связи между раздражением сетчаток и движениями глаз. В акт зрения включается конвергенция

- к 4-5 мес. появляется способность устойчиво фиксировать предметы двумя глазами

- к 6 месяцам формируется фузионный рефлекс

- формирование и становление бинокулярного зрения происходит от 6 месяцев до 6-10 лет и укрепляется к 15 годам

При бинокулярной фиксации точки медиальные части монокулярных полей зрения накладываются друг на друга, образуя бинокулярное поле зрения

Формирование бинокулярного зрения.

Необходимые условия:

1.Острота зрения не менее 0,4

2. Хорошо координируемая функция всех глазодвигательных мышц

3.Правильное соотношение между аккомодацией и конвергенцией

4.Симметричное положение глаз

5.Хорошая фузионная способность

6. Нормальная функциональная способность сетчатки, проводящих путей и высших зрительных центров

7.Необходимо четкое изображение рассматриваемых предметов и равная величина этих изображений на сетчатке обоих глаз – изейкония

Исследование бинокулярного зрения

1.Исследование на четырёхточечном аппарате.

2.Чтение с карандашом.

3.Проба Соколова (дыра в ладони).

4.Проба со спицами.

5.Проба с призмой.

Косоглазие (strabismus, heterotropia) — отклонение одного глаза от обшей точки фиксации, сопровождающееся нарушением бинокулярного зрения.

Это заболевание проявляется не только формированием косметического дефекта, но и нарушением как монокулярных, так и бинокулярных зрительных функций

Классификация косоглазия: I.Мнимое (кажущееся) косоглазие; II.Скрытое косоглазие (гетерофория) III. Явное косоглазие: 1. паралитическое 2. содружественное : - периодическое - постоянное

Мнимое косоглазие – зрительные и оптические оси не совпадают.

Если величина угла гамма больше 3-5 градусов, то создается ложное впечатление сходящегося или расходящегося косоглазия.

Не требует лечения. Бинокулярное зрение не нарушено.

Гетерофория (скрытое косоглазие)

Обусловлено неодинаковым тонусом глазодвигательных мышц. Бинокулярное зрение не нарушено.

При гетерофории более 7-8 призменных диоптрий могут возникнуть астенопические явления и даже диплопия (двоение).

Этиопатогенетические факторы содружественного косоглазия

1. Наследственность

2. Лабильность нервной системы

3. Любое заболевание зрительного анализатора, приводящее к слепоте или снижению остроты зрения

4. Значительная разница в величине и четкости изображений на сетчатке обоих глаз

5. Усиленная аккомодация и конвергенция при миопии

7. Поражение двигательного аппарата глаз (ядерные, фасцикулярные, стволовые, орбитальные параличи и парезы нервов, ведающих движениями глаз).

8.Врожденная сенсорная бинокулярная диссоциация

Признаки содружественного косоглазия:

Параличей и парезов нет.

Подвижность глаз в полном объеме.

Первичный угол отклонения равен вторичному.

Возникает в детском возрасте.

5. Косящий глаз, как правило, видит хуже, есть аномалия рефракции

Содружественное косоглазие:

* монолатеральное (монокулярное)

альтернирующее

* аккомодационное

неаккомодационное

* сходящееся (эзотропия)

расходящееся (экзотропия)

суправергирующее (гипертропия)

инфравергирующее (гипотропия)

* косоглазие с амблиопией

косоглазие без амблиопии

Изменения в косящем глазу

Двоение.

Конфузия, или путаница.

III.Торможение зрительной деятельности косящего глаза

Функциональная скотома

Амблиопия – понижение остроты без органических изменений в сетчатке.

Степени:

- низкая ( vis 0,8-0,4 )

- средняя ( vis 0,3-0,2 )

- высокая ( vis 0,1-0,05 )

По состоянию фиксации:

Амблиопия с правильной (центральной) фиксацией

2. С неправильной фиксацией

а. с перемежающейся фиксацией

б. с устойчивой нецентральной фиксацией

в. с неустойчивой нецентральной фиксацией

г. с отсутствием фиксации

IV. Новые функциональные связи, направленные на восстановление бинокулярного зрения (ложная макула)

Обследования :

1.Анамнез

Косоглазие – одно из немногих заболеваний, диагностика которого не требует специальных навыков и знаний.

Очень часто косоглазие встречается у деток в возрасте 2-3 года, когда формируется содружественная работа обоих глаз. Статистика показывает, что практически каждый 50-й ребенок имеет ту или иную степень косоглазия.

Косоглазие может быть содружественным и паралитическим.

Содружественное косоглазие – косить начинает то левый глаз, то правый. При этом степень отклонения от оси обоих глаз примерно одинаковая. Такая форма косоглазия зачастую связана с специфическими особенностями строения глаза. Обуславливаться такое заболевание может наследственностью, проявляется чаще всего у детей.

Паралитическое косоглазие – это результат различных видов повреждения мышцы, отвечающей за движение глаз или последствие заболевания нервных путей, связанных со зрением. Косить при этом начинает один, причем здоровый глаз. В таких случаях при фокусировании взгляда на чем-то конкретном больной глаз не движется или движется очень слабо, поэтому здоровый глаз отклоняется уже на больший угол.

1. 3. Гнойная инфекция при проникающих ранениях глаза: клиника, этапное лечение, профилактика.

Гнойная инфекция –тяжелое осложнение проникающего ранения глаза. Она развивается вследствие проникновения в полость глаза патогенных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, пневмококк). В зависимости от тяжести течения заболевания можно выделить три степени гнойной инфекции: гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит.

Гнойный иридоциклит:

Через 2-3 дня после травмы усиливается раздражение глаза. Появляется интенсивная смешанная инъекция, в передней камере - гипопион. Изменяются цвет и рисунок радужки. В области зрачка нередко появляется серовато-желтая пленка экссудата. Глаз болезнен даже при легком дотрагивании.

Лечение. Необходимо усилить антибиотикотерапию, которую проводят со дня ранения. Назначают большие дозы антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно или внутривенно, сульфаниламидные препараты по схеме. Антибиотики вводят также под конъюнктиву или методом электрофореза. Если явления гнойного иридоциклита в ближайшие дни заметно не уменьшаются, показан парацентез роговицы с промыванием передней камеры дезинфицирующими растворами. Одновременно во избежание кандидамикоза больным следует назначать внутрь нистатин.

В целом указанная массивная противоинфекционная терапия с возможным парацентезом роговицы позволяет спасти глаз от гибели, нередко с сохранением предметного зрения.

Эндофтальмит - тяжелая степень гнойной инфекции. Травмированный глаз еще больше раздражен. Кроме выраженной смешанной инъекции, на глазном яблоке нередко появляется хемоз конъюнктивы. При исследовании в проходящем свете вместо красного рефлекса глазного дна отмечается желтовато-зеленый или серо-зеленый, что свидетельствует о проникновении инфекции в область стекловидного тела. Формируется абсцесс стекловидного тела, зрение падает до светоощущения или до нуля.

Прогноз при эндофтальмите всегда серьезный. Терапию проводят, как и при гнойном иридоциклите. Показано введение антибиотиков и антистафилококкового гамма-глобулина под конъюнктиву, ретробульбарно, в перихориоидальное пространство. Необходимо внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия (линкомицин, олеандомицин, цепарин и др.). Целесообразно применять местно и внутрь препараты нитрофуранового ряда (фурагин, фуразолидон и др.). Если энергичное противовоспалительное лечение эффекта не дает и начинается атрофический процесс, глаз следует энуклеировать.

Энуклеацию осуществляют под местной анестезией (у детей - под наркозом) путем введения в конъюнктивальный мешок 0,5 % раствора дикаина, 2 % раствора новокаина под конъюнктиву и по ходу прямых мышц и ретробульбарно в область цилиарного узла на глубину 4 см под углом 30° к оси глазницы.

На веки накладывают векорасширитель. Конъюнктиву глазного яблока захватывают пинцетом у лимба, надрезают изогнутыми ножницами и отсепаровывают от склеры по всей окружности глазного яблока. Одно за другим сухожилия прямых мышц захватывают тупым крючком и перерезают у места их прикрепления. Наружную мышцу обычно перерезают, оставляя кусочек сухожилия на склере, затем сухожилие захватывают пинцетом, слегка вытягивают и поворачивают глазное яблоко кнутри. Изогнутые ножницы вводят за глаз, нащупывают зрительный нерв, пересекают его и отсекают две оставшиеся косые мышцы. Кровотечение останавливают тугой тампонадой. Для того чтобы избежать западения будущего протеза, создают культю: во влагалище глазного яблока обычно подсаживают специальный имплантат диаметром 16-18 мм, прямые мышцы ушивают над ним. Применяют также синтетические аллопластические материалы. Протезирование производят через 4-5 дней.

При бурном развитии инфекции воспалительный процесс может распространяться на все оболочки глаза. Боли в глазу нарастают, усиливаются отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы. Появляется воспалительная реакция орбитальных тканей и как следствие - экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, передняя камера заполняется гноем. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры.

Лечение. Следует проводить энергичное лечение, как при эндофтальмите, но, как правило, спасти глаз не удается. При панофтальмите рекомендуется производить эвисцерацию глазного яблока. Эвисцерация заключается в иссечении роговицы линейным ножом и ножницами с последующим выскабливанием гнойно воспаленных внутренних оболочек специальной ложечкой.

1. 4. Ретинобластома. Клиника. Лечение. Прогноз.

Частота поражения 1:30000 - 0,64% от всех онкозаболеваний

Развивается из клеток эмбриональной сетчатки (нейроэктодерма)

Болеют дети в возрасте до 4 – 5 лет

В 1/3 поражаются оба глаза

Наследование по аутосомно – доминантному типу

Наблюдение детей и потомков в течение всей жизни

Ретинобластома I стадия. Внутриглазной рост:

IА стадия -асимптоматическая

Скрытый период

Сероватый плоский слегка мутный очаг в сетчатки

Выявление только при активном осмотре

IВ стадия –амавротический «кошачий глаз»

Лейкокория

Косоглазие

Опухоль заполняет всю полость глаза

Рассеивание клеток в виде псевдогипопиона

Выявление родителями

Ретинобластома II стадия:

Стадия осложнений, к которым относятся вторичная глаукома, увеит

Опухоль прорастает трабекулярный аппарат

За счет гипертензии увеличивается глазное яблоко

Ретинобластома III стадия:

Прорастание ретинобластомы за пределы глазного яблока

Экзофтальм

Расширение канала зрительного нерва

Ретинобластома IV стадия:

Распространение метастазов по лимфососудам в лимфоузлы, по кровеносным - в головной мозг, печень, легкие

ЛЕЧЕНИЕ:

Лазерная коагуляция в несколько сеансов показана при опухолях до 3 мм в Д и 2 мм толщиной при парацентральной локализации

I и II стадии – энуклеация глазного яблока

III стадия – экзентерация орбиты

IV – пересадка костного мозга от родственников, иммунотерапия

Билет 2.

1. 1. Основные причины понижения зрения у детей. Показания для направления детей в школу слабовидящих.

При каких заболеваниях возникает нарушение зрения у детей: Причины нарушений зрения у детей.
Врожденные:
- вызванные различными вирусными и инфекционными заболеваниями (грипп, токсоплазмоз и др.), нарушениями обмена веществ матери во время беременности;- наследственная передача некоторых дефектов зрения (уменьшение размеров глаз, катаракта и др.);- иногда обусловленные врожденными доброкачественными мозговыми опухолями (такие нарушения проявляются не сразу).
Приобретенные:
- внутричерепные и внутриглазные кровоизлияния, травмы головы во время родов и в раннем возрасте ребенка;- в связи с повышением внутриглазного давления;- на фоне общего соматического ослабления здоровья ребенка;- недоношенные детей с ретинопатией (снижение чувствительности сетчатки), при которой часто наступает тотальная слепота.
Причиной атрофии зрительного нерва могут быть как наследственные, так и приобретенные аномалии.
У детей с очень малой массой тела часто наблюдается ретинит, или ретинопатия недоношенных (заболевание сетчатки): чем меньше масса, тем больше вероятность ее проявления. Вызывается она несоответствующим массе тела ребенка развитием кровеносных сосудов по периметру сетчатки.
В 90 процентах случаев эта ситуация разрешается сама по себе, однако в остальных 10 процентах случаев ретинопатия может привести к серьезным осложнениям.
Врожденная катаракта у детей — это вполне обычное явление, но ее бывает довольно сложно заметить, пока не пройдет некоторое время. Такая катаракта бывает тотальной и частичной, на одном глазу или на обоих, она может сохранять свои размеры или увеличиваться.
Частичная, похожая на точку, катаракта оказывает на зрение очень маленькое влияние, однако тотальная катаракта может привести к полной слепоте.
Развитию катаракты могут способствовать используемые при лечении астмы кортикостероиды.
Любая катаракта, влияющая на зрение, требует немедленного лечения. Это лечение зависит от плотности катаракты и от того, затронуты ли ею оба глаза или только один.
У ребенка, родившегося с тотальной катарактой обоих глаз, она должна быть удалена не позднее двух месяцев, чтобы дать возможность свету стимулировать развитие сетчатки.
Нистагм у детей
Это судорожное подергивание глазного яблока. Нистагм может быть врожденным и иногда связан с альбинизмом (недостаточной пигментацией); его может вызывать и сенсорная депривация (недостаточное количество внешних раздражителей) в более раннем периоде развития.
Врожденный нистагм, хотя и несколько нарушает зрительное восприятие, не создает больших неудобств; что касается приобретенного нистагма, то он может быть следствием нарушения деятельности головного мозга и требует тщательного изучения.
Непроходимость носослезного протока
Этим страдает примерно один из двадцати новорожденных. Слезные канальцы (во внутренней части век)формируются относительно поздно, поэтому слезы скатываются по щекам, в результате чего может последовать инфицирование.
Непроходимость носослезного протока исчезает к шести месяцам у 80 процентов детей без всякого лечения, а у остальных 20 процентов ее приходится ликвидировать искусственно.
Лейкокория у детей
В этом случае зрачок выглядит белым, что может быть вызвано целым рядом врожденных и приобретенных заболеваний.
Наиболее частым из них является катаракта, а наиболее серьезным — опухоль сетчатки, ретинобластома.
Ретинобластома у детей
Ретинобластома представляет собой злокачественную внутриглазную опухоль.
Встречается она крайне редко, но может представлять опасность для жизни.
Поскольку ретинобластома является наследственным заболеванием, с большой долей вероятности ее можно обнаружить и у других родственников.
Родовая травма
Длительные и затрудненные роды, особенно при наложении акушерских щипцов, могут привести к механическим повреждениям глаз, глазных мышц и близлежащих участков. Хотя большинство родовых травм не очень серьезны и выявляются в течение нескольких недель, некоторые повреждения роговицы могут привести к серьезным нарушениям зрения.
СПИД у детей
Инфекция может попасть в организм или при переливании крови, или в ходе родов. Такое происходит довольно редко, но количество заражений СПИДом увеличивается каждый год, причем примерно в пятой части всех случаев заболеваний СПИДом маленьких детей это сказывается на их зрении, что, к сожалению, не самая большая неприятность в таких обстоятельствах.

1. 2. Общая симптоматика кератитов.

Воспаления роговицы возникают по целому ряду причин и делятся на две большие группы - экзогенные и эндогенные кератиты. Если патогенный фактор воздействует извне, кератит относится к экзогенным, а если изнутри, в связи с какими-либо процессами в организме, то к эндогенным.

Классификация:

A. Экзогенные кератиты.

Эрозия роговицы.

Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.

Инфекционные кератиты бактериального происхождения.

Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, желез хряща век (бактериальные и вирусные).

Грибковые кератиты, или кератомикозы.

Б. Эндогенные кератиты.

1. Инфекционные кератиты:

а) туберкулезные: гематогенные и аллергические;

б) сифилитические;

в) герпетические.

2. Нейропаралитические кератиты.

3. Авитаминозные кератиты.

B. Кератиты невыясненной этиологии.

Субъективные симптомы кератитов

Боль, светобоязнь, слезотечение и жалоба на понижение зрения. Боли обусловлены раздражением нервных окончаний роговицы и цилиарных нервов в радужной оболочке и в цилиарном теле. Боли локализуются не только в глазу, но носят и невралгический характер, иррадиируя в область виска, лба или всей половины головы. Понижение зрения обусловлено светобоязнью, слезотечением и нарушением прозрачности роговой оболочки.

Объективные признака кератитов

Блефароспазм, наличие перикорнеальной или смешанной инъекции, нарушение целости роговицы и ее прозрачности, новообразование сосудов в роговице и расстройство чувствительности.

Перикорнеальная (глубокая) инъекция, обусловленная наличием краевой петлистой сети, наиболее выражена вокруг роговицы с постепенным уменьшением по направлению к сводам; она имеет лилово - фиолетовый оттенок и представляется диффузной - в ней не различимы отдельные сосуды. Глубокая инъекция не всегда окружает роговицу в виде кольца, она может располагаться и в виде отдельного сектора. Перикорнеальная инъекция сочетается и с конъюнктивальной, образуя смешанную инъекцию.

Новообразование сосудов в роговице обусловлено врастанием в нее или поверхностных (конъюнктивальных), или глубоких (эписклеральных и склеральных) сосудов. Поверхностная васкуляризация яркой окраски, сосуды расположены под эпителием; сосуды свободно извиваются, древовидно ветвятся и анастомозируют между собой. Глубокие сосуды роговицы располагаются в средних и глубоких частях стромы. Они имеют прямолинейный ход в виде кисточек или щеточек. Васкуляризация роговицы наблюдается в прогрессирующий период кератита, но бывает и в процессе обратного развития, когда воспалительный инфильтрат замещается грануляционной тканью.

Слущивание эпителия диагностируется при появлении зеленой окраски после иснстилляции 1-2%-ного щелочного р-ра флюоресцина

Значительная часть кератитов сопровождается явным расстройством чувствительности роговицы (понижение или даже полное отсутствие ее). Важнейший признак кератита появление помутнения вследствие инфильтрации клеточными элементами и развития отека роговичной ткани. Цвет инфильтрата зависит от клеточного состава. Границы инфильтратов могут быть как четкими, так и расплываться.

Развитие после кератитов соединительнотканных рубцов приводит к образованию стойких помутнений. Слабо выраженное, еле заметное помутнение называется облачком , более насыщенное, четко органиченное помутнение - пятном, а интенсивно белый рубец - бельмом. Бельмо может занимать или всю роговицу, или только часть ее. Тонкие прозрачные рубцы могут растягиваться и выпячиваться над поверхностью роговицы – образуется эктатический рубец.

Выпадение радужки в перфорационное отверстие роговой оболочки приводит к формированию передней синехии. В дальнейшем формируется бельмо, сращенное с радужной оболочкой. Это последствие может привести ко вторичной глаукоме или к образованию частичной или полной стафиломы роговицы

.

Одним из редких последствий кератитов является образование стойкой фистулы роговицы; она развивается в том случае, если радужная оболочка ущемляется в перфорационном отверстии и препятствует развитию плотного рубца. Фистула представляет опасность проникновения инфекции внутрь глаза. Исходом кератитов могут быть резкое уплощение роговицы , атрофия переднего отдела или всего глазного яблока

1. 3. Осложнения при проникающих ранениях глаза.

Осложнения раневого процесса:

Внутриглазная инфекция, травматическая катаракта, посттравматическая глаукома, травмтаическая отслойка сетчатки, симпатическая офтальмия, посттравматическая субатрофия.

Инфицированные ранения

Наиболее тяжелыми осложнениями прободных ранений являются гнойная инфильтрация краев роговичной раны, гнойный иридоциклит, эндофтальмит или панофтальмит.

Травматический иридоциклит

Для иридоциклита характерны признаки: боли в глазу и в соответствующей половине головы, перикорнеальная инъекция, боли при пальпации в области цилиарного тела, преципитаты, явления экссудации, образование синехий, колебания внутриглазного давления.

Травматический иридоциклит протекает в виде фибринозного, серозного или смешанного серозно-фибринозного воспаления.

Эндофтальмит проявляется сильными болями в глазу и в соответствующей половине головы, резким снижением зрения до светоощущения или полной слепоты, умеренным отеком век и слизистой, иногда гипопионом или фибринозным экссудатом в передней камере. В начальном периоде эндофтальмита видны плавающие помутнения в стекловидном теле, в дальнейшем помутнения становятся интенсивными и иногда принимают вид желтовато-зеленоватой массы. В глубине глаза образуется абсцесс, который обусловливает желтоватое свечение в области.

Если гнойная инфильтрация проникает во все ткани глаза, развивается панофтальмит. Воспалительные явления при этом сильно обостряются: увеличивается отек век, хемоз конъюнктивы глазного яблока, роговица становится отечно-мутной, передняя камера заполняется гипопионом. Воспалительный отек распространяется на орбитальную клетчатку и выпячивает глазное яблоко (экзофтальм), которое становится почти неподвижным. Одновременно отмечаются повышение температуры, сильные боли в области пораженного глаза, иногда рвота. Развитие эндофтальмига или панофтальмита обычно наступает в течение 2-3 дней

Терапевтическое лечение внутриглазной инфекции.С помощью применения антибиотиков, вводимых под конъюнктиву, методом электрофореза или непосредственно в переднюю камеру глазного яблока часто удается ликвидировать инфекцию. Эндофтальмиг нередко заканчивается функциональной и анатомической гибелью глаза. При прогрессировании эндофтальмита и переходе его в панофтальмит целью лечебных мероприятий является профилактика менингита.

При эндофтальмиге проводят комплексное лечение: антибиотики, сульфаниламидные препараты, противовоспалительная терапия с помощью кортикостероидов, не специфическая рассасывающая, дезинтоксикацио иная и общеукрепляющая терапия: аутогемо- и лактотерапия, фибринолизин, пирогенал, глюкоза, хлорид натрия, витамины.

Хирургическое лечение эндофтальмитазаключается в энуклеации. При панофтальмите от энуклеации следует воздержаться, так как после этой операции возможно развитие гнойного менингита со смертельным исходом, поэтому при панофтальмите применяется эвисцерация.

Постравматические рубцовые изменения: рубцы роговицы, стафиломы роговицы, посстравматическая киста радужки. Лечение: реконструктивные операции, кератопластика (послойная, сквозная), склеропластика.

Развитие ранней посттравматической глаукомы связывают с отеком корнео склеральных трабекул. Особую группу составляют больные с бельмами роговицы, осложненными вторичной посттравматической глаукомой. Ведущей причиной возникновения глаукомы являются посттравматические изменения переднего отрезка глаза.

Многие авторы выделяют глаукому, связанную со смещением хрусталика, - факотопическую глаукому.

Причиной факогенной глаукомы являются: выхождение хрусталиковых масс в переднюю камеру с последующим набуханием их и развитием травматического иридоциклита.

Лечение: хирургическое.

В зависимости от локализации и размера повреждения развивается частичная или полная катаракта. Вещество хрусталика подвергается действию водянистой влаги, хрусталиковые массы быстро набухают и часто выпадают в переднюю камеру, где постепенно рассасываются. Бурно протекающий процесс набухания хрусталика вызывает резкое повышение внутриглазного давления. Свободные хрусталиковые массы в передней камере и токсины продуктов их распада могут послужить причиной возникновения факогенетаческого ирита или эндофтальмита.

При проникающих ранениях с выпадением стекловидного тела в процессе реконструктивных операций также приходится производить иссечение, замещение или вправление выпавшего стекловидного тела. Хирургия стекловидного тела включает в себя рассечение шварт и тяжей, имплантацию заменителей для пломбирования изнутри газом отслоенной сетчатки.

Травматические гифема и гемофтальм со второго - третьего дня начинают распадаться. Длительно существующая гифема осложняется имбибицией роговицы кровью. Швартообразование начинается с 6 - 10-го дня.При проникающих ранениях, сопровождающихся внутриглазными кровоизлияниями, рекомендуются активная рассасывающая и осмотерапия. Ферменты( фибрино лизин, тромб о лизин, папаин , трипсин, хемотрипсин ) применяют в виде капель , субконъюнктивальных и внутримышечных инъекций. Папаин рекомендуется применять в виде инъекций.

Определяющую роль в патогенезе травматической отслойки сетчатки отводится тр акции сетчатки сокращающимися в итр е ор етина лъньгми швартами, тр акции в ране. Лечение: хирургическое - ушивание склеры, меридиана льное в давление, циркляж, пломбирование склеры.

Симпатическая офтальмия может возникнуть в любое время после проникающего поврежденния: от 2 недель до десятков лет, но чаще - через 1 - 2 месяца.Доказана ведущая роль аутоиммунного генеза симпатической офтальмии.

Клинически симпатическое воспаление на парном, неповрежденном глазу может проявляться в виде серозного, фибринозно-пластического иридоциклига или в смешанной форме - иридоциклит в сочетании с нейроретинитом. Описаны и задние формы увеита в виде хориоидита, диффузные формы которого могут осложниться отслойкой сетчатки.

Лечение:При появлении первых признаков начинающегося симпатического воспаления важным является вопрос, удалял» или не удалял» травмированный глаз. Если травмированный глаз ослеп или бесперспективен для зрения, то его следует удалять сразу после появления первых признаков симпатического воспаления.

При наличии предметного зрения независимо от тяжести воспалительного процесса энуклеацию, как правило, не производят. Назначают активное местное и общее лечение глюкокортикостероидами (ГКС), длительность которого определяется клиническим эффектом. Местно больным на фоне мидриатиков и дезинфицирующих средств назначают частые (6-8 раз в день) инстилляции 0,1%-ного р-ра дексаметазона или 1%-ного р-ра гидрокортизона, дексазон под конъюнктиву и парабульбарно 8-12 раз, электрофорез с преднизолоном по эндоназальной методике (15-20 сеансов) .

Энуклеацию глазного яблока разделяют по срокам на раннюю и позднюю. Раннюю (первичную) энуклеацию предлагают производить при разрушении глазного яблока. Позднюю энуклеацию осуществляют при картине травматического иридоциклига, внутриглазной инфекции (эндофтальмиге), вторичной глаукомы, су б атрофии и атрофии глазного яблока, при признаках симпатического воспаления.^

Основным клиническим

признаком субатрофии глаза является гипотония, которой способствуют отслойка

сосудистой оболочки и

ресничного тела, нарушение кровообращения в увеальном тракте, вялотекущий

иридоциклит и атрофия

При ультразвуковом исследо­вании выявляются грубые изменения всех оболочек глаза и тотальная отслойка сетчатки, уменьшение передне-задней оси глаза.

1. 4. Миопическая болезнь. Современные методы лечения.

Близорукость возникает если фокус оптической силы глаза находится перед сетчаткой, и наилучшее изображение предмета на расстоянии 5-ти метров от глаза формируется не на сетчатке глаза, а перед ней.

Миопическая болезнь возникает, когда длина глаза оказывается слишком большой обычно за счет роста передней части глазного яблока. Вначале это бывает физиологическая близорукость, но при миопической болезни процесс не стабилизируется на каких-либо цифрах близорукости, а прогрессирует постоянно и глазное яблоко продолжает свой рост. Глазное яблоко при миопической болезни увеличено в размерах, глазная щель расширена, зрачок обычно широкий, передняя камера глаза глубокая.

Пациенты с близорукостью жалуются на ослабление зрения вдаль, которое постепенно увеличивается. Часто такие пациенты прищуриваются, так как при этом площадь зрачка уменьшается, уменьшая рассеивание лучей света, и зрение несколько улучшается. Увеличение глазного яблока в размерах вызывает изменение его структур. Увеличивается радиус кривизны роговицы.

Если роговица уплощается неравномерно – возникает дополнительное нарушение зрения – астигматизм. При астигматизме у оптических сред глаза нет единого фокуса и формирование изображения на сетчатке еще более ухудшается. Склера растягивается. Мышца ресничного тела растягивается и тянет радужку к периферии, что проявляется расширением зрачка (мидриаз). Аккомодационная способность ресничной мышцы падает.

Нарушается питание хрусталика и стекловидного тела, что может обуславливать возникновение помутнения хрусталика и постепенное развитие деструктивных процессов в стекловидном теле. В дальнейшем развиваются дистрофические процессы в сосудистой оболочке глаза и сетчатке потому, что эти структуры глаза ограничены в росте и не могут достаточно растягиваться при увеличении размеров глаза. Происходит нарушение питания и зрительного нерва. Нарушения питания и растяжение сетчатки могут привести к отслойке сетчатки.

Лечение близорукости.

Задача лечения близорукости – остановить или замедлить прогрессирование ухудшения зрения, предотвратить осложнения миопии. Пациенту назначается общеукрепляющие мероприятия: режим дня, занятия лечебной физкультурой, достаточное пребывание на свежем воздухе. Должны быть исключены тяжелые физические нагрузки, резкие движения, прыжки, подъемы тяжестей.

Режим зрительной работы, при котором работа на близком расстоянии должна быть максимально сокращена, освещение должно быть достаточным. Пациентам со слабой и средней степенью близорукости при работе на близком расстоянии через каждые 15 минут необходимо давать отдых глазам, смотреть вдаль, моргать, делать упражнения для глаз, пациентам с высокими степенями миопии такие перерывы надо делать каждые 10 минут.

Назначаются препараты кальция, витамины. Рекомендуется употреблять в пищу продукты богатые фосфором. Очаги инфекции в организме должны быть подвергнуты санации. Коррекция зрения при близорукости производится при помощи очковой оптики. Коррекция должна быть почти полной и обеспечивать бинокулярное зрение.

В большинстве случаев решить проблему близорукости у взрослых можно путем операции по ЛАЗЕРНОЙ КОРРЕКЦИИ ЗРЕНИЯ

При неуклонном прогрессировании степени близорукости назначается хирургическое лечение. Производится склеропластика – укрепление задних отделов глазного яблока различными биологическими материалами или дозированные кераторефракционные операции.

Профилактика близорукости должна осуществляться с раннего детского возраста. Дети должны правильно сидеть при работе вблизи, освещение должно быть хорошим. Работа с близкими предметами не должна осуществляться на расстоянии ближе 30 см.

Билет 3.

1. 1. Слепота у детей, ее причины. Виды слепоты. Показания для направления детей в школу слепых, их трудоустройство.

Слепота может быть вызвана как физическим (травма) или химическим повреждением органов зрения, или же проводящих путей; наследственным заболеванием или инфекционной болезнью, а также психическими причинами.

Для определения слепоты используются различные шкалы. Полная слепота определяется как абсолютное отсутствие реакции на свет. Тем не менее, во многих странах введено понятие практической слепоты. Практическая слепота (частичная способность к зрению) — состояние, когда человек различает свет и тьму, а иногда даже обладает некоторой способностью к восприятию визуальной информации, но эта способность столь незначительна, что не имеет практического значения. В США и многих европейских странах практическая слепота определяется как способность к зрению 20/200 (то есть пациент должен находиться от объекта в 20 футах [приблизительно соответствует 7 метрам], чтобы наблюдать его так же, как это может здоровый человек с расстояния 200 футов, т.е. 70 м). Во многих странах, человек имеющий поле зрения меньше 20 градусов (нормальное — 180 градусов), также признаётся практически слепым. Симуляция слепоты при здоровых глазах встречается крайне редко и легко распознаётся соответствующими контрольными способами проверки зрения. Нередки, однако, случаи преувеличения имеющегося снижения зрения при реально существующей патологии органа зрения.

Десятый пересмотр Статистической классификации травм, заболеваний и причин смерти, которую публикует ВОЗ, определяет частичное зрение как способность к зрению меньше 6/18, но больше, чем 3/60, или сужение поля зрения до 20 градусов. Слепота — способность к зрению, меньшая, чем 3/60 или сужение поля зрения до 10 градусов.

. Приему в специальные общеобразовательные школы-интернаты (школы) слепых и слабовидящих подлежат дети с остротой зрения на лучшем глазу в пределах от 0 до 0,4.

Офтальмологические показания к направлению в спецшколы-интернаты (школы) для слепых и слабовидящих детей устанавливаются строго индивидуально в зависимости от состояния основных зрительных функций - остроты зрения с переносимой коррекцией обычными оптическими стеклами (для дали и близи), поля зрения, а также характера поражения органа зрения и течения патологического процесса на обоих или лучшем глазу. Принимается во внимание не только основной, но и сопутствующий офтальмологический диагноз, а также все данные, полученные в результате различных офтальмологических исследований.

II. В школы-интернаты слепых принимаются дети:

а) с остротой зрения на лучшем глазу 0,04 и ниже с переносимой коррекцией;

б) с остротой зрения на лучшем глазу 0,05 - 0,08 с переносимой коррекцией, при прогрессирующей атрофии зрительного нерва, при тапеторетинальных дистрофиях сетчатки и других заболеваниях, характеризующихся прогрессирующим падением зрения.

III. В школы-интернаты (школы) слабовидящих принимаются дети:

а) с остротой зрения 0,05 - 0,4 на лучшем глазу с переносимой коррекцией; при этом учитывается состояние других зрительных функций (поле зрения, острота зрения для близи), форма и течение патологического процесса. При отсутствии прогрессирования патологического процесса и астенопических жалоб дети с остротой зрения выше 0,2 могут обучаться в массовой школе;

б) с более высокой остротой зрения при прогрессирующих или часто рецидивирующих заболеваниях, а также при наличии астенопических явлений, возникающих при чтении и письме на близком расстоянии;

в) во всех случаях дети должны читать шрифт N 9 таблицы для определения остроты зрения для близи с переносимой коррекцией обычными оптическими стеклами с расстояния не ближе 15 см.

IV. Приему в подготовительный класс подлежат дети 7-летнего возраста. Однако, в отдельных случаях, как в подготовительный, так и в другие классы допускается прием детей с превышением возрастных норм, установленных для общеобразовательных школ, на два года. В дошкольные группы могут приниматься дети 6-летнего возраста.

Слепые и слабовидящие умственно отсталые дети обучаются во вспомогательных классах соответствующих школ для детей с нарушением зрения.

Зачисление детей в класс умственно отсталых производится на основании решения медико-педагогической комиссии только после того, как в процессе учебно-воспитательной работы с ними на протяжении не менее одного года установлено, что неуспеваемость обусловлена умственной отсталостью.

V. Не подлежат приему в школы слепых и слабовидящих:

а) глубоко умственно отсталые дети (олигофрения в степени имбецильности, идиотии);

б) дети с глубокими отклонениями в поведении, нарушениями эмоционально-волевой сферы (органического происхождения);

в) дети с глубокими нарушениями двигательной сферы, самостоятельно не передвигающиеся и не обслуживающие себя;

г) слепоглухонемые.

Эти дети направляются в специальные детские учреждения Министерства социального обеспечения и Министерства здравоохранения.

VI. Направление детей в школы слепых и слабовидящих производится органами народного образования на основании заключения республиканской или областной медико-педагогической комиссии. Директор школы несет личную ответственность за прием в школу в соответствии с порядком, установленным данной Инструкцией.

1. 2. Трахома: этиология, клиника, прогноз. Особенности течения трахомы у детей.

Трахома - заболевание хроническое, хотя иногда может иметь острое начало. Характеризуется оно диффузной инфильтрацией конъюнктивы и развитием в ней фолликулов с последующим исходом в рубцевание.

Трахома вызывается хламидиями - мелкими внутриклеточными паразитами, проявляющими свойства, присущие как бактериям, так и вирусам. В клетках они обнаружены Гальберштедтером и Провачеком (тельца Г-П) еще в начале века, но признаны возбудителями трахомы относительно недавно.

Возникает заболевание в любом возрасте, но чаще у детей и в дальнейшем приобретает хроническое течение, причем под последним может разуметься пожизненная продолжительность трахомы.

Клиническая картина болезни разнообразна, чтобы лучше разобраться в ней, течение болезни условно делят на три стадии. Первая стадия при объективном осмотре характеризуется инфильтрацией слизистой оболочки (клинически выражающейся в ее утолщении и потере прозрачности) и образованием многочисленных зерен (фолликулов), напоминающих лягушачью икру.

Зерна имеют серовато-розоватый цвет, разбросаны беспорядочно и расположены в толще слизистой в отличии от зерен при фолликулярном конъюнктивите. Они могут распространяться на полулунную складку и слезное мясцо. Однако диагноз трахомы становится несомненным или почти несомненным лишь тогда, когда фолликулы захватывают конъюнктиву хряща верхнего века.

Клеточная инфильтрация проникает не только во всю толщу соединительной оболочки, но и в ткань хрящей. Они утолщаются, становятся тяжелее, что обусловливает частичное опущение верхнего века - трахоматозный птоз, придающий больному сонный вид.

Несмотря на достаточно выраженную клиническую картину, заболевание нередко долгое время протекает незаметно. Бывает так, что диагноз впервые (без каких бы то ни было жалоб) устанавливается при осмотре юношей во время военной приписки. Но внимательными больными, равно как и при более тяжелом течении конъюнктивита, предъявляются жалобы на "чувство песка", красноту глаз, отделяемое, особенно по утрам, быструю утомляемость, светобоязнь, а в случаях осложнений - на снижение зрения, боли, блефароспазм.

Фолликулы, достигнув определенного развития, сморщиваются и замещаются соединительной рубцовой тканью. Появление рубчиков - свидетельство перехода трахоматозного конъюнктивита во вторую стадию. В дальнейшем число рубцов увеличивается, и они начинают превалировать над фолликуллами - это третья стадия процесса, которая, если не проводится лечение, сопровождает человека всю жизнь.

Именно в III стадии появляется та шероховатость слизистой, которая обусловила название болезни. Объясняется неровность конъюнктивы многочисленными рубчиками с островками инфильтрированной ( утолщенной) слизистой, с фолликулами и увеличенными сосочками между рубцами.

Трахома сопровождается осложнениями и оставляет последствия.

Осложнения трахомы выражаются в вовлечении в процесс роговицы, присоединении банального конъюнктивита, воспалении слезного мешка.

Поражение роговой оболочки характеризуется, в первую очередь, паннусом. Паннус (в переводе - занавеска) - специфическое проявление трахомы. Это - поверхностное сосудистое воспаление - кератит, всегда начинающийся с верхнего лимба и опускающийся подобно занавеске (с отчетливо выраженным нижним краем), на роговицу. От степени его развития зависит острота зрения и другие субъективные ощущения больного.

Выраженный паннус наблюдается у 15%-20% пациентов. Однако при биомикроскопическом осмотре паннус обнаруживается у всех больных, и его выявление имеет большое диагностическое значение в сомнительных случаях. Иными словами, паннус является не осложнением трахомы, а ее составной частью, и мы рассматриваем его в качестве осложнения главным образом с методических позиций. Так что по существу трахому нужно считать не конъюнктивитом, а кератоконъюнктивитом.

Другие изменения роговицы могут выражаться в специфической трофической язве, располагающейся под паннусом, и в банальных кератитах с изъязвлением. Понятно, что при этом ухудшается прогноз для зрения.

Присоединение к трахоме банального конъюнктивита приводит к большей опасности поражения роговицы и значительно увеличивает возможность заражения трахомой окружающих лиц.

Дакриоцистит при трахоме явление нередкое. В части случаев он вызывается распространением трахоматозного процесса на слизистую оболочку слезного мешка, в части же - бывает банальным.

В клинике трахомы, кроме трех перечисленных активных стадий, различают еще одну - четвертую - рубцовую. Это в сущности, уже не трахома, а лишь пожизненное свидетельство о том, что обследуемый переболел ей. Стадия характеризуется наличием на слизистой оболочке век рубцов при отсутствии инфильтрации и трахоматозных фолликулов. Поэтому диагноз "трахома IV" означает выздоровление.

Наряду с описанными явлениями в глазу могут обнаруживаться и так называемые последствия трахомы. К ним относятся изменения, вызванные рубцеванием. Они могут возникать не обязательно в четвертой стадии трахомы, но также в третьей и частично во второй. Однако рассмотрение их после описания клиники четвертой стадии трахомы преследует цель показать, что последствия трахомы - это изменения, вызываемые чисто механическими факторами, обусловленными образованием соединительной ткани.

К последствиям трахомы относятся: искривление хряща, неправильный (в сторону глазного яблока) рост ресниц - трихиаз, заворот век, задний симблефарон, паренхиматозный ксероз.

Для борьбы с трахомой важно знать эпидемиологию заболевания. Заражение происходит только при попадании вируса из глаза больного в глаз здорового человека. Поскольку трахоматозный вирус не стоек, то заражение им происходит практически лишь при непосредственных контактах, которые еще наблюдаются в семьях (общие полотенца, подушки и пр.).

Перенос трахоматозного содержимого у детей возможен во время игр; таких, например, как игра в "жмурки", когда дети завязывают друг другу глаза одним и тем же платком. Некоторую роль в переносе трахомы у грудных детей могут играть мухи.

С эпидемиологической точки зрения целесообразно коснуться некоторых практических вопросов, которые могут возникнуть перед педиатром. Допустим, таких: можно ли стационировать ребенка по поводу какого-то заболевания в общую палату, если у него имеется еще и трахома? Разрешать ли больному трахоматозным конъюнктивитом посещать школу? Не опасен ли для окружающих детей трахоматозный ребенок в яслях?

Исходя из сказанного об эпидемиологии трахомы, можно заключить, что человеку (в том числе относительно взрослому ребенку), привыкшему выполнять обычные правила личной гигиены, заболеть трахомой не так легко. Отсюда понятно, что больной трахомой ребенок может посещать школу и быть без опасений госпитализирован в общую палату.

Ребенок школьного возраста не должен допускаться в школу или помещаться в общие палаты лишь в случаях возникновения у него острого конъюнктивита, когда возможность передачи трахомы окружающим резко возрастает.

Иное дело - ребенок дошкольного возраста. Такие дети не должны допускаться в детские коллективы.

Лечение трахомы. Трахома принадлежит к числу заболеваний, лечение которых согласно нашему законодательству, обязательно.

Для лечения трахомы применяются сульфаниламиды и антибиотики тетрациклинового. ряда, макролиды (олететрин, эритромицин) и рифомицин, к которым хламидии высокочувствительны. Местное лечение заключается в закладывании за веки мазей 3-6 раз в день в течение 2-3 месяцев. Существуют препараты пролонгированого действия: дибиомициновая мазь и раствор сульфопиридазина. Их назначают один раз в сутки в продолжение нескольких месяцев.

Лечение осложнений трахомы требует у ряда больных использования дополнительных методов.

Лечение последствий - хирургическое. Оно проводится в любой стадии трахоматозного кератоконъюнктивита.

1. 3. Глубокий кератит при врожденном сифилисе. Клиника. Лечение.

Сифилитический кератит, или паренхиматозный, интерстициальный, или диффузный, на почве врожденного сифилиса чаще развивается в возрасте между 6-20 годами, изредка в раннем детстве и исключительно редко у лиц среднего и пожилого возраста. Заболевание в типичных случаях имеет цикличное течение в три периода: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В периоде инфильтрации при легких признаках раздражения и слабой перикорнеальной инъекции, чаще у верхнего лимба, в глубоких слоях роговицы появляется легкий диффузный инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов.

Вследствие вовлечения в процесс эпителия роговицы ее поверхность над помутнением шероховата, чувствительность ее понижена. Постепенно усиливается перикорнеальная инъекция, помутнение становится более интенсивным, диффузным и распространяется по всей роговице.

Реже инфильтрат развивается сразу в центре и распространяется к периферии. Через 3-4 недели начинается период васкуляризации, который длится 6-8 недель. При этом резко усиливаются признаки раздражения, перикорнеальная инъекция, интенсивность помутнения, появляются боли, слезотечение, светобоязнь, снижается острота зрения.

Роговица напоминает матовое стекло, лимб становится отечным, припухшим и нависает, как эполет, в него чаще сверху врастают глубокие сосуды в виде метелок или щеток в разном количестве. В третьем периоде рассасывания продолжительностью в 6-8 недель постепенно затихают явления раздражения, наступает просветление роговицы с периферии, там, где начался процесс, к центру, который дальше остается мутным. Количество сосудов, уменьшается, медленно восстанавливается прозрачность роговицы, повышается острота зрения.