Первичные герпетические кератиты

Инокуляция возбудителя герпетических кератитов - вируса герпеса - в организме человека происходит в раннем детском возрасте. Возбудитель проникает через кожу, слизистые оболочки, включая конъюнктиву, при прямом либо непрямом контакте, воздушно-капельным или гематогенным путем. При достаточно высокой активности вируса его внедрение в конъюнктивальный мешок вызывает поражения конъюнктивы и роговицы, типичные для первичного герпеса глаза.

Однако чаще вирус герпеса после попадания в организм длительное время остается латентным. Одним из резервуаров латентного вируса признан эпителий конъюнктивы. Пребывание вируса в тканях стимулирует продукцию вируснейтрализующих антител, которые выявляются у 60-90 % здоровых взрослых людей. Гуморальный и местный иммунитет при герпетической инфекции неустойчив, и активизация латентного вируса на фоне существующего гуморального и местного иммунитета приводит к развитию различных форм послепервичного герпеса. Активизации возбудителя способствует ослабление сопротивляемости организма: лихорадочные заболевания, микротравмы роговицы, переохлаждение, перегревание, менструальный цикл, эмоциональный стресс и др.

Провоцирующая роль перечисленных факторов связана с выбросом в кровь стероидных гормонов, которые ослабляют защитные силы организма и способны растворять оболочку колоний вируса. Стероидные гормоны подавляют, в частности, продукцию интерферона. Рост герпетических заболеваний глаз и учащение их тяжелых форм связаны с широким использованием стероидов во всех областях медицины.

Послепервичные герпетические кератиты

Несмотря на то что послепервичные герпетические кератиты могут протекать в различных клинических формах, их объединяют некоторые общие признаки, облегчающие диагностику: 1) частая связь с предшествующим общим лихорадочным заболеванием; 2) снижение чувствительности роговицы; 3) слабая тенденция к .новообразованию сосудов; 4) замедленная регенерация; 5) склонность к рецидивам; 6) отсутствие конъюнктивита; 7) частое развитие стромальных кератитов и увеакератитов; 8) редкость эпителиальных точечных кератитов; 9) поражение обычно одного глаза.

Лечение герпетических кератитов комплексное и складывается из следующих направлений воздействия на патологический процесс.

Вирулицидная и вирусостатическая терапия. Осуществляется прежде всего антиметаболитами и ферментами. Первые вытесняют из ДНК вируса одно из ее оснований, вторые частично ее дезактивируют. Из антиметаболитов повсеместное распространение получил керецид. Из ферментов широко и с успехом используются дезоксирибонкулеаза, флореналь, оксолин и др., а также трипсин. Последний способствует отторжению некротизированных участков. Вирулицидное и вирусостатическое влияние оказывают также неспецифические воздействия. Роговичные дефекты прижигают растворами йода, цинка, эфира, коагулируют с помощью диатермомикроэлектродов и криоаппликаторов, а в последнее время аргоновыми и иттербий-эрбиевыми лазерами.

Иммунотерапия. Включает применение таких средств, как человеческий интерферон (частые закапывания), интерфероногены (инактивированные вирусы, эндотоксины бактерий, полисахариды, стимулирующие продукцию эндогенного интерферона) и чаще всего пирогенал - путем инсталляций в дозе 100-300 МПД в 1 мл и подконъюнктивальных инъекций; гамма-глобулины и аутосыворотка крови - по той же методике; противогерпетическая поливакцина - для предупреждения рецидивов заболевания. В последнее время обнадеживающий эффект получен от использования индуктора интерферона - полудана, иммуностимулятора - тималина, иммуномодулятора - левамизола (декариса) и других медикаментов.

Патогенетическая терапия. Применяются кератопластика, противоотечные средства, витамины (особенно группы В), новокаин (инсталляции, перивазальные и периорбитальные блокады) и др.

Симптоматическая терапия. Заключается в купировании явлений раздражения сосудистой оболочки, предотвращении вторичной инфекции и ликвидации других симптомов, которые могут возникнуть при герпетических кератитах.

Хирургическое лечение. В случае недостаточного эффекта от консервативного лечения (длительность заболевания 1-2 мес, резистентность возбудителя к противовирусным средствам, глубокое поражение центральных отделов роговицы с падением зрения до 0,2 и ниже, сомнительный прогноз в отношении восстановления прозрачности роговицы, частые рецидивы) следует прибегать к хирургическим способам. Самым простым из них при поверхностных формах герпетического кератита является скарификация (соскабливание) пораженного эпителия с последующей обработкой этих участков йодом, эфиром и т. д. При глубоких формах процесса (и неподдающихся терапии поверхностных) производится кератопластика - послойная и сквозная. И та, и другая дают при правильном выборе, своевременном выполнении и максимально возможном удалении инфильтрированных зон роговичной ткани вполне удовлетворительный эффект. Надо иметь в виду, что послойный трансплантат лучше укреплять бесшовным методом, например клеем, приготовленным из 2-3 капель стандартного 10 % гамма-глобулина и ампулы стандартного лейкоцитарного интерферона.

Особо следует остановиться на применении при герпетических кератитах кортикостероидов, которые, как отмечалось, оказывают неблагоприятное воздействие на эти заболевания. И тем не менее при назначении кортикостероидов нередко обнаруживается быстрое улучшение состояния глаза вследствие их высокой противовоспалительной и противоаллергической активности. Однако такое улучшение может носить лишь временный характер, и за положительным эффектом возникает новое, более тяжелое обострение процесса. Поэтому использование кортикостероидов должно ограничиваться формами первичного герпетического кератита и глубокими кератитами, не сопровождающимися разрушением ткани.

1. 4. Рентгенодиагностика инородного тела в глазу.

Выявление внутриглазных

инородных тел

Клинические методы:

осмотр в проходящем свете,