Хирурго-диплоптическим

лечением

Билет 6.

1. 1. Аденовирусные заболевания конъюнктивы и роговицы (этиология, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения).

Наиболее часто встречаются аденовирусные конъюнктивиты.

Из 31 типа аденовирусов 10 поражают глазное яблоко.

Различают два основных проявления аденовирусных

конъюнктивитов: острый эпидемический конъюнктивит и

аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная

лихорадка).

Острый эпидемический конъюнктивит (кератоконъюнктивит)

Возбудитель - аденовирусы 8, 11, 19 и 22 типов. Заболевание

контагиозное. Обычно бывают эпидемические вспышки, особенно в

холодное время года. Распространяется контактным путем

непосредственно от больного, а также через инфицированные растворы

глазных лекарств, глазные инструменты, предметы общего

пользования, руки медперсонала.

Инкубационный период - до 10 дней. Болеют взрослые и дети

школьного возраста.

Аденовирусный конъюнктивит.

Возбудитель: аденовирусы 3,5,7х серотипов. Инфекция передается воздушно-капельным путем и контактным. Инкубац период 7-8 дн. Клиническяа картина: поражение глаз выяв-ся на фоне лихорадки. Выраженного назофарингита, увеличения подчелюстных лимфоузлов. Поочередно заболевают оба глаза.

Катаральная форма проявляется незначительным отеком век, гиперемией конъюнктивы век и переходных складок, небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого. Длительность заболевания 5-15 дней. Осложнений, как правило, не возникает.

Фолликулярная форма характеризуется высыпанием на гиперемированной и отечной конъюнктиве хряща и переходных складок фолликулов. Фолликулы могут быть мелкими или крупными студенистыми, в небольших количествах или покрывать всю слизистую. Пленчатая форма хартся легким отеком слизистой и нежными серовато-белыми, легко снимающимися пленками. В исходе возможно рубцевание конъюнктивы. Редко могут возникать мелкоточечные инфильтраты на роговице. Которые бесследно исчезают.

Клиника. Общие симптомы встречаются только у детей:

недомогание, диспепсия, рвота, ринит, ангина.

Начало острое. У 60% поражаются оба глаза одновременно

или с интервалами в 2-5 дней.

Объективно: резкая гиперемия, выраженный мягкий отек век и

конъюнктивы нижней переходной складки и слезного мясца,

множественные мелкие поверхностные фолликулы, небольшое

количество слизистого отделяемого. Реже выявляются петехиальные

геморрагии.

У 2/3 больных через 7-14 дней в поверхностных слоях

роговицы появляются точечные или монетовидные субэпителиальные

инфильтраты (под боуменовой оболочкой), не окрашивающиеся

флюоресцеином, которые рассасываются в течение года.

Чувствительность роговицы снижена.

Очень часто возникает аденопатия предушных и

подчелюстных лимфоузлов. 18

Длительность 3-4 недели (до 2 месяцев), течение тяжелое.

Аденовирусный конъюнктивит

(фарингоконъюнктивальная лихорадка)

Возбудитель - аденовирусы 3, 5 и 7 типов. Передача

контактная или воздушно-капельная. Эпидемий не дает. Встречается в

любое время года. В основном болеют дети дошкольного и младшего

школьного возраста.

Инкубационный период - 7-8 дней.

Клиника. Начало острое. На фоне повышения температуры до

39° развиваются катар верхних дыхательных путей (ларингит, ринит,

трахеит с фолликулами на гиперемированной слизистой) и аденопатия.

Через 2-4 дня развивается двусторонний конъюнктивит,

который может протекать в 3 формах:

- пленчатый конъюнктивит (наиболее частый): гиперемия,

шероховатость слизистой, мелкие фолликулы на нижней

переходной складке, тонкие серые пленчатые легко снимаемые

налеты;

- фолликулярный конъюнктивит: мелкие фолликулы на

конъюнктиве переходной складки, слизистое отделяемое;

- катаральный конъюнктивит: отек, гиперемия, скудное

отделяемое. Страдают полулунная складка, слезное мясцо и

нижняя переходная складка.

У 30% при пленчатой форме заболевания одновременно с

поражением конъюнктивы вовлекается роговица. Развивается

мелкоточечный эпителиальный кератит; инфильтраты окрашиваются

флюоресцеином, быстро рассасываются. При других формах

аденовирусного конъюнктивита отмечается только снижение

чувствительности роговицы.

Длительность конъюнктивита – от 2 недель до 2 месяцев.

Д и а г н о с т и к а в и р у с н ы х к о н ъ ю н к т и в и т о в

Наиболее распространены следующие методы исследования:

1. Метод флюоресцирующих антител (МФА) – экспресс-метод

выделения АГ аденовирусов и вирусов герпеса в соскобах со

слизистой оболочки. Метод предполагает использование

флюоресцирующих противовирусных сывороток кроликов и

люминесцентного микроскопа. Информативность МФА составляет

35-50% (в зависимости от дня заболевания).

2. Электронно-микроскопическое исследование отпечатков с

конъюнктивы выявляет вирусы в эпителиальных клетках.

3. Биологический метод - выделение вирусов путем заражения

лабораторных животных.

4. Серологическое исследование – определение титра AT в сыворотке

крови больного.

5. Изучение иммуноглобулинов (IgA и IgG) в слезной жидкости.

6 . Цитологическое исследование соскобов конъюнктивы -

вспомогательный метод. Выявляет деструкцию эпителия с

характерными изменениями ядер и цитоплазмы и мононуклеарный

тип отделяемого с преобладанием лимфоцитов и моноцитов.

Л е ч е н и е в и р у с н ы х к о н ъ ю н к т и в и т о в

1. Этиотропная химиотерапия - вирусостатики:

- 0,25%-ная оксолиновая мазь

- 0,05%-ная бонафтоновая мазь

- 0,25%-ная флореналевая мазь, 0,1%-ный водный или 0,1%-ный

полимерный раствор флореналя, глазные лекарственные пленки

- 0,05%-ный раствор ДНК-азы на 0,03%-ном растворе сульфата

Mg. Стойкость препарата 12 часов (!)

- 0,2%-ный хелепин – глазные капли

Селективные вирусостатики 0,1%-ный идоксуридин (офтан

иду) и препараты 3%-ного ацикловира (зовиракс, виролекс) показаны

только при герпетических конъюнктивитах, поскольку аденовирусы не

чувствительны к данным препаратам.

Рекомендуется закапывать капли вирусостатиков 4-5 раз в

день, использовать мази - 2 раза в день.21

2. Воздействие на иммунитет - интерферон и интерфероногены:

Интерферон - водорастворимый белок, вырабатывающийся в

ответ на действие вирусов в лейкоцитах, лимфоцитах и макрофагах

уже через 2 часа после инфицирования (в отличие от антител).

Интерферон обеспечивает тканевой иммунитет.

Используются следующие препараты интерферона:

- экзогенный интерферон лейкоцитарный человеческий в каплях

инстиллируют 6-8 раз в день. 2 ампулы сухого порошка

растворяют в I ампуле растворителя (200ЕД/мл). Активность

препарата 12 часов;

- реаферон - капли содержат 50-100т.ЕД/мл воды, в 1000 раз

активнее интерферона;

- интерлок (концентрированный -интерферон) содержит 10000

ME интерферона в 0,1 мл фосфатного буфера. Перед

применением растворить в 1 мл воды;

- локферон (самый активный интерферон) (8-10 тыс.МЕ);

- интерпан (стабильные глазные капли).

Интерфероногены - вещества, способствующие выработке

эндогенного интерферона. Для закапывания в конъюнктивальную

полость используются:

- пирогенал в каплях 1000 МПД /в 10 мл дист. воды.

Выпускается 100, 250, 500, 1000 МПД в I мл изотонического р-

ра NaCl,

- полиакриламид 1%-ный р-р,

- поливинилкапролактам 1%-ный р-р,

- полудан: содержимое ампулы растворить в 5 мл

дистиллированной воды (100 МЕ/5 мл), закапывать 4 раза в

день.

Детям не рекомендуется назначать интерфероногены, т.к. у

них нет способности к выработке интерферона.

3. Пассивная иммунизация - иммуноглобулины: используется гамма-

глобулин в виде капель 6 раз в день.

Рекомендуется одновременное назначение 2 препаратов из

разных групп.

П р о ф и л а к т и ч е с к и е м е р о п р и я т и я

п р и Э В к о н ъ ю н к т и в и т а х22

При появлении первых случаев аденовирусной инфекции

(АВИ) необходимо локализовать инфекцию и предупредить ее

распространение.

В глазных кабинетах поликлиник и глазных стационарах

проводятся:

1. При массовых случаях АВИ отделение глазного стационара

закрывается на карантин.

2. В стационаре проводится изоляция больных и контактировавших.

3. В поликлиниках обеспечивается отдельный прием больных АВИ в

отдельных кабинетах.

4. Инстилляции капель и закладывание мазей должны проводиться

стерильными пипетками и стеклянными палочками разового

пользования с последующим кипячением 15-20 минут.

5. Во время процедур при оттягивании век с целью предупреждения

распространения инфекции руками медперсонала рекомендуется

использование палочек с ватными тампонами.

6. В поликлиниках запрещается проведение глазных процедур

(массаж век, тонометрия, гониоскопия). Неотложные мероприятия

выполняются тщательно простерилизованными инструментами с

соблюдением особых мер предосторожности.

7. Инструменты, не подлежащие термической стерилизации

(кипячению), обеззараживают выдерживанием в 5%-ном р-ре

фенола или 4%-ном р-ре перекиси водорода с удалением остатков

дезинфектантов с их поверхности спиртом и стерильной ватой.

8. Помещение дезинфицируется влажной уборкой с 1%-ным р-ром

хлорамина, проветривается и кварцуется.

9. Больные должны быть предупреждены о высокой заразности

данного конъюнктивита и необходимости проведения личной

гигиены

1. 2. Застойный сосок зрительного нерва (этиология, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения).

Застойный диск зрительного нерва представляет собой отек диска зрительного нерва невоспалительного характера, вызванный повышением внутричерепного давления. Причинами застойного диска являются различные заболевания головного мозга (опухоли, абсцессы, арахноидит, кровоизлияния, менингиты, атеросклероз, паразитарные кисты и др.). Реже застойный диск развивается при заболеваниях почек, гипертонической болезни и некоторых заболеваниях крови, патологических процессах в глазнице, а также некоторых синдромных заболеваниях (синдром Фостера-Кеннеди).

Симптомы застойного диска могут также появиться при проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резким понижением внутриглазного давления.

Застойный диск при патологии спинного мозга (опухоли) наблюдается чрезвычайно редко.

Среди различных теорий о патогенезе застойного диска наиболее признанной считается ретенционная, согласно которой застойный диск возникает в результате задержки оттока тканевой жидкости в полость черепа из-за сдавливания зрительного нерва в разных его отделах. При этом блокируется отток тканевой жидкости по оболочкам зрительного нерва.

Повышение внутричерепного давления.

 Застойный сосок зрительного нерва – его невоспалительный отек, связанный с повышением внутричерепного давления

 Ретенционная теория (Behr, 1912): задержка оттока тканевой жидкости по зрительному

нерву в полость черепа

 Причины: опухоли, гидроцефалия, аневризма, абсцесс мозга, менингит, арахноидит,

тромбоз кавернозного синуса

I стадия – начальный застойный сосок зрительного нерва

 Стушеванность границ ½ периметра диска

 Вены расширены, извиты, артерии сужены

 Отек захватывает сосудистую воронку

 Увеличены размеры и степень проминенции

ДЗН в стекловидное тело

 ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ НЕ СТРАДАЮТ!

II стадия – выраженный застойный сосок зрительного

 Диск гиперемирован, нерва увеличен в диаметре значительно, проминирует в стекловидное тело

 Сосуды прикрыты отечной тканью, кровоизлияния в ткань диска и сетчатку

 Участки перерождения нервных волокон –белесоватые очажки

 ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ: ВОЗМОЖНО РАСШИРЕНИЕ СЛЕПОГО ПЯТНА

III стадия – резко выраженный застойный сосок зрительного нерва

 Нарастание перечисленных симптомов, СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ

IV стадия – переход в стадию атрофии

 Диск имеет сероватый оттенок

 Отек, кровоизлияния постепенно исчезают

 Нормализуется калибр сосудов

 БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЕТ СНИЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ

V стадия –стадия атрофии зрительного нерва

 Диск бледный, с нечеткими границами

 Сосуды узкие

 ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ

Конфокальная лазерная томография ДЗН

Поражение хиазмы (аденома гипофиза, оптико – хиазмальный арахноидит)

 Битемпоральная гемианопсия

 Первичная атрофия зрительного нерва

При патогистологическом исследовании обнаруживают выраженный невоспалительный отек диска и ствола зрительного нерва. Нервные волокна раздвинуты скопившейся между ними отечной жидкостью, проникающей также между глиозными волокнами и соединительнотканными прослойками на диске. Вены в области диска и сетчатки заметно расширены, местами имеются кровоизлияния. Соединительнотканная решетчатая пластинка склеры в отличие от глаукомы может дугообразно прогибаться внутрь глаза под давлением тканевой жидкости, в норме свободно оттекающей в полость черепа.

Постепенно отек диска уменьшается и нервные волокна заменяются новообразованной глиальной тканью, развивается прогрессирующая атрофия волокон зрительного нерва.

Застойный диск в начальной стадии заболевания не вызывает у больных явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по другой причине.

Довольно часто этих пациентов направляет терапевт для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на часто возникающую головную боль или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела.

Офтальмохромоскопическое исследование глазного дна позволяет рано улавливать наличие отека диска зрительного нерва. Рефрактометрический и кампиметрический методы дают возможность производить измерения как степени выстояния застойного диска вперед, в стекловидное тело, так и расширение его диаметра.

Значительную помощь в правильной диагностике застойного диска оказывают методы компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и записи зрительных вызванных потенциалов.

При офтальмоскопии в начальных стадиях заболевания отмечают легкую гиперемию и нечеткость границ диска в сочетании с умеренным расширением вен сетчатки. По мере увеличения отека наблюдается выстояние диска над уровнем сетчатки. Вены расширяются и извиваются еще больше, артерии сужаются. Диск зрительного нерва увеличивается, проминирует в стекловидное тело, границы его плохо определяются. Появляются кровоизлияния в диске и перипапиллярной области, а также плазморрагии в виде желтовато-белых пятен. Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются неизмененными. Вместе с тем при этом всегда наблюдается увеличение размеров слепого пятна. В случаях длительного неустранения причины, вызвавшей застойный диск, начинает снижаться острота зрения и развивается сужение границ поля зрения под влиянием атрофии части волокон зрительного нерва.

Застойный диск обычно двусторонний, однако степень развития застоя на обоих глазах может быть неравномерной.

Дифференцировать застойный сосок необходимо с невритом, а также с псевдоневритом и псевдозастоем. Особенно трудно это сделать в начальных стадиях и стадии атрофии. Очень важны подробные анамнестические данные, указывающие на гипертензионный синдром (периодический туман перед глазами, головные боли, тошнота, рвота). Необходимы рентгенограммы черепа, диагностические люмбальные пункции.