Методики измерения рефракции

Рефрактометрия— объективное определение рефракции глаза, в том числе астигматизма, при помощи специальных приборов — глазных рефрактометров. Они основаны на исследовании отраженной от глазного дна светящейся марки.

Субъективный метод определения клинической рефракции глаза основан прежде всего на определении остроты зрения с помощью линз.

Линза, обеспечившая улучшение остроты зрения глаза, укажет на вид клинической рефракции:

а) эмметропия устанавливается, если острота зрения оказывается равной 1,0 или больше, т.е. в данном глазу главный фокус оптической системы совпадает с сетчаткой;

б) гиперметропия подтверждается приставлением собирающей (плюсовой) линзы; она переведет задний главный фокус из отрицательного пространства к сетчатке;

в) миопия выявляется на основе улучшения остроты зрения вдаль после приставления к глазу рассеивающей (минусовой) линзы.

Степень (величина) аметропии: слабая — до 3,0 D; средняя — до 3,25—6,0 D; высокая — до 6,25 D и более. Для установления степени аметропии постепенно увеличивают силу соответствующих сферических линз до тех пор, пока они не обеспечат наиболее высокой остроты зрения в каждом глазу. Выявление вида и степени астигматизма осуществляется с помощью цилиндрических стекол, в которых один из взаимно-перпендикулярных меридианов оптически недеятелен.

Субъективное определение аметропии может оказаться не только не вполне точным, но и неправильным, так как в этом исследовании участвовала аккомодация. Следовательно, субъективный метод определения клинической рефракции является ориентировочным и более достоверен у лиц старше 40 лет. Поэтому клиническая рефракция должна определяться объективным методом — скиаскопией: врач сидит напротив пациента обычно на расстоянии 1 м, освещает зрачок исследуемого глаза скиаскопом (плоским зеркалом) или вогнутым зеркалом и, поворачивая его вокруг горизонтальной или вертикальной оси в одну и другую сторону, наблюдает за характером движения тени на зрачке.

При скиаскопии плоским зеркалом в случае эмметропии, гиперметропии и миопии меньше 1,0 D тень на зрачке движется в ту же сторону, что и зеркало офтальмоскопа, а при миопии больше 1,0 D — в противоположную сторону. При применении вогнутого зеркала соотношения обратные. Отсутствие тени на зрачке означает, что у исследуемого миопия 1,0 D.

Таким путем определяют вид рефракции. Для установления ее степени пользуются обычно способом нейтрализации тени с помощью скиаскопической линейки, рефрактометрией, на фоне выключения (паралича) аккомодации, за счет закапывания в конъюнктивальный мешок циклоплегических средств (растворов атропина сульфата, гоматропина, скополамина, а также импортных препаратов — цикл ожила, мидриацила).

После определения клинической рефракции на фоне выключения аккомодации объективным методом вновь проверяют остроту зрения с подставлением оптических линз, которые соответствуют виду и степени аметропии, так как при этом возможны некоторые расхождения в силе стекол. В связи с этим очковая коррекция выявленных аномалий производится лишь после прекращения циклоплегии с учетом зрительного комфорта.

1. 3. Первичная отслойка сетчатки: этиология, патогенез, клиника, лечение.

Отслойка сетчатки - это процесс отделения сетчатой оболочки глаза от сосудистой оболочки. В здоровом глазу они тесно соприкосаются.

Отслойка сетчатки нередко приводит к значительному снижению зрения и слепоте. Чаще всего она возникает при травмах и близорукости, а также при диабитической ретинопатии, внутриглазных опухолях, дистрофиях сетчатой оболочки и т. д. В норме сетчатка тесно прилегает к сосудистой оболочке, от которой она получает питание.

Симптомы отслойки сетчатки:

- появление "пелены" перед глазом;
- вспышки в виде искр и молний - также являются характерной чертой происходящего отслоения сетчатки;
- искажение рассматриваемых букв, предметов, выпадение из поля зрения их отдельных участков указывает на то, что отслоение захватило центр сетчатки.

Успех лечения отслойки сетчатки напрямую зависит от своевременного обращения к врачу. Чем раньше будет обнаружена болезнь и найдены ее причины, тем быстрее можно провести необходимое лечение и тем лучше окажется результат.

Иногда пациенты отмечают, что после сна зрение несколько улучшается. Это объясняется тем, что при горизонтальном положении тела сетчатка возвращается на свое место, а когда человек принимает вертикальное положение, она вновь отходит от сосудистой оболочки и дефекты зрения возобновляются.

Отслойку сетчатки невозможно вылечить никакими каплями, таблетками или уколами. Единственый способ восстановить зрение и сохранить глаз - срочное проведение операции.

При отслойке сетчатки погибают нервные клетки, палочки и колбочки и чем дольше существует отслойка, тем больше погибает этих клеток и тем хуже восстановление зрения даже после успешной операции.

Если запустить болезнь, может возникнуть опасность хронического воспаления, развития катаракты, глаз может полностью потерять способность видеть. Особенно бдительными нужно быть тем людям, у кторых уже была отслойка сетчатки на одном глазу. Им следует периодически обследоваться у офтальмолога, а при появлении подозрительных симптомов немедленно обратиться к своему врачу.

Причины отслойки сетчатки:

Специалисты выделяют основную причину этого недуга - разрыв сетчатой оболочки. Сетчатка не сдвигается со своего места, если она герметична (сохраняет свою целостность) и в ней нет разрыва. Если разрыв образовался, то через него жидкость из стекловидного тела проникает под сетчатку и отслаивает ее от сосудистой оболочки.
Основная причина формирования разрыва сетчатки - тракции стекловидного тела при изменении его нормального состояния. Этот процесс происходит таким образом: в норме стекловидное тело напоминает прозрачное желе. При некоторых глазных заболеваниях оно изменяется, становится мутным с плотными тяжами, т. е. уплотненными волокнами, которые связаны с сетчаткой. При движении глаза тяжи тянут сетчатку за собой, что может привести к ее разрыву.
Разрывы сетчатки могут возникать также при ее дистрофии (истончении). Большие разрывы часто возникают при травмах глаза.

Если есть подозрение на отслойку сетчатки, требуется всестороннее обследование пациента. Ранняя диагностика отслойки сетчатки позволяет предотвратить неизбежную потерю зрения.

Особая роль в диагностике отслойки принадлежит методу офтальмоскопии – осмотру глазного дна – с помощью различных методик. При офтальмоскопии определяется степень распространенности отслойки, ее форма, локализуются разрывы, дистрофические участки. Глазное дно можно осмотреть с помощью специальных бесконтактных и контактных линз, при помощи прямого и непрямого налобного офтальмоскопа. Комбинация всех возможных методик исследования и многократный осмотр глазного дна в горизонтальном и вертикальном положении позволяет получить наиболее полную информацию.

Офтальмоскопически отслойка сетчатки проявляется исчезновением на каком-либо участке нормального красного рефлекса глазного дна, который в зоне отслойки становится серовато-беловатым. При небольшой высоте отслойки судить о ее наличии можно лишь по изменению хода сосудов и меньшей четкости сосудистой оболочки. При высокой отслойке виден беловато-сероватый пузырь, который слегка колышется при движении глаз. При старой отслойке в сетчатке возникают грубые складки, звездчатые рубцы. Отслоенная сетчатка становится неподвижной, ригидной.

Разрывы сетчатки имеют красный цвет и разную форму. Вид, локализация и размер разрыва во многом определяют скорость распространения отслойки сетчатки и перспективы лечения. Так, при расположении разрывов в верхней половине глазного дна отслойка, как правило, прогрессирует значительно быстрее, чем при нижних разрывах. Если разрыв расположен в нижней половине глазного дна, течение заболевания более медленное и благоприятное.

При диагностике отслойки сетчатки используются и другие методы исследования. Когда осмотр глазного дна затруднен или невозможен, например, при помутнении хрусталика, осуществляют ультразвуковое исследование. Электрофизиологические исследования проводят для оценки функциональных возможностей сетчатки при старой отслойке.

При подозрении на отслойку информативным может быть измерение внутриглазного давления: наблюдается умеренное снижение внутриглазного давления по сравнению с парным глазом.

Биомикроскопия – осмотр на щелевой лампе - позволяет определить патологические изменения в стекловидном теле: деструкцию, шварты (тяжей), кровоизлияния.

Проводят также исследование поля зрения – периметрию. Характерные для отслойки сетчатки выпадения в поле зрения также зависят от локализации и распространенности отслойки и вовлечения в патологический процесс центральной (макулярной) области. Выпадение в поле зрения возникает на стороне, противоположной расположению отслойки.

Дифференциальный диагноз проводят между первичной и вторичной отслойками сетчатки.

Для лечения отслойки сетчатки разработано множество хирургических приемов. Применяются методы диатермокоагуляции и криопексии, блокада разрывов сетчатки методом вдавления склеры силиконовой губкой. Выработаны показания и противопоказания к операции в зависимости от места разрывов, длительности и характера отслойки сетчатки.

Операция особенно показана при свежих отслойках. На месте найденного разрыва, который проецируется на склеру, производят несквозную диатермокоагуляцию склеры или криопексию без выпускания субретинальной жидкости. Сетчатка прилегает к своему месту, и на месте диатермокоагуляции образуется вначале асептическое воспаление, а позднее рубец, захватывающий зону коагуляции - склеру, сосудистую оболочку, сетчатку. Макулярные и парамакулярные разрывы при плоской отслойке сетчатки обычно блокируют методом лазер- или фотокоагуляции.

Для старых, ригидных адинамичных отслоек сетчатки (выработаны адекватные хирургические вмешательства: укорочение склеры, несквозная резекция склеры с пломбированием кетгутом, хрящом, циркулярное вдавление по всей окружности в зоне экватора. Пломбирующим материалом может быть капрон, супрамид, силиконовая губка, силиконовая лента и полоска широкой фасции бедра (особенно там, где разрывы не найдены или крупных размеров). При макулярных разрывах применяют склеральные карманы с подведением туда лиофилизированной склеры, фасции. Принцип круговой ламеллярной резекции склеры при адинамичных отслойках сетчатки заключается в уменьшении объема глазного яблока, чем достигается сближение склеры с сосудистой оболочкой и отслоенной сетчаткой. Путем диатермокоагуляции и ламеллярной резекции склеры с вдавлением в большинстве случаев можно излечить отслойку сетчатки.

Прогноз зависит от длительности существования отслойки сетчатки, величины и количества выявленных разрывов сетчатки и степени прилегания отслоенной сетчатки при постельном режиме.

4. Ожоги органа зрения, классификация. Патогенез. Первая помощь при ожогах глаз.

В.В. Волков - 5 степеней При постановке диагноза отдельно выделяют степени ожогов век, конъюнктивы и

I степень

По тяжести поражения легчайшие.

При ожогах I степени (легкие ожоги) отмечаются легкая гиперемия и припухлость пораженного участка кожи, гиперемия обожженной конъюнктивы век, сводов и глазного яблока, поверхностное нежное помутнение эпителия роговицы, эрозии его.

При ожогах П степени (ожоги средней тяжести) на припухшей и гиперемированной коже век наблюдается образование пузырей. Для слизистой характерны ее отек, поверхностный некроз с образованием легко снимаемых беловатых пленок. Роговица серовато-мутная, поврежден не только эпителий, но и поверхностные слои собственной ткани роговицы.Флюоресцеином прокрашивается вся поверхность роговицы.

Лечение консервативное в стационаре 7-10 дней. Последствия в исходе не

IIIа степень

На веках появляется поверхностный некроз дермы (струп).

Выявляются бледность конъюнктивы, хемоз (хороший прогностический синдром, т.е. сосуды склеры не повреждены).

Роговица становится мутной за счет поражения глубоких слоев (матовое стекло). Виден контур зрачка, но рисунок радужки не определяется. Чувствительность роговицы сохранена.

IIIб степень

Г лубок ий некроз всей толщи кожи век (глубокий струп).

На конъюнктиве определяются глубокий некроз и частичное отторжение хемоза нет (плохой прогностический синдром).

Роговица становится матовой, чувствительность ее отсутствует, следовательно, страдает трофика.

Ожог тяжелый. Лечение в условиях стационара. Регенерация 2 - 2,5 месяца. В исходе грубая рубцовая деформация век, бельмо, симблефарон, , может быть вторичная глаукома. Зюение страдает значительно.

IVстепень Особо тяжелый

Повреждаются все слои век (демаркационная линия),веки могут отторгнуться; может бьпъ сращение глазной щели (анкилоблефарон). Конъюнктива некротизируется и отторгается, возможно расплавление обожженной склеры.

На роговице некроз всех слоев( фарфоровая пластинка).Возможны распад и истончение роговицы, истечение содержимого глазного яблока и в последующем атрофия глазного яблока.

При ожоге Ш а, Ш б и IV ст в процесс вовлекаются глубокие среды глаза.

Первой заботой врача при химических ожогах является удаление остатков обжигающего вещества из конъюнктивального мешка. Необходимо немедленно приступить к обильному, в течение 5-10 минут, промыванию глаз водой, а затем дополнительно промыть их слабым раствором нейтрализатора: при ожогах щелочью - 2%-ным р-ром борной кислоты или 0,1% - ным р-ром борной кислоты, а при ожогах кислотами - 2%-ным р-ром соды или раствором лимоннокислого натрия (чайная ложка на стакан воды). Исключение составляет карболовая кислота, для нейтрализации которой лучше использовать 3%-ный р-р глицерина. При ожогах вводится противостолбнячная сыворотка (1500АЕ). При промывании конъюнктивальной полости необходимо вывернуть веки.

При закладывании 3-4 раза в день мази создается жировая прокладка, которая охраняет роговую оболочку от раздражающего влияния внешних агентов и предотвращает инфицирование раневой поверхности.

Вводят под конъюнктиву 2 мл аутокрови.

При тяжелых ожогах удаляют омертвевшие участки слизистой и впускают в коньюнктивальный мешок 3-4 раза в день дефибринированную кровь самого больного.

Для предупреждения развития при тяжелых ожогах вторичной инфекции применяются внутримышечные инъекции антибиотиков. Для стимуляции жизненных процессов в роговой оболочке применяют 40%-ный р-р глюкозы в виде внутривенных вливаний и местных ванночек (гемодез).

Термические ожоги глаза и его придатков могут быть вызваны расплавленным металлом, паром, кипящей водой или жиром, пламенем, пороховыми газами.

Термические ожоги глазного яблока и его придатков часто комбинируются с обширными ожогами лица.

Ожоги конъюнктивы и роговицы могут осложняться иригом, иридоциклитом, вторичной глаукомой. Развитие гнойной инфекции иногда вызывает изъязвление и прободение роговой оболочки, возникновение эндофтальмита или панофтальмита.

При ожогах кожи век и лица рекомендуют покрывать пораженную поверхность густым слоем 30%-ной мази альбуцида 3-4 раза в день. Для предупреждения развития грубых рубцов, которые деформируют и нарушают функцию век, производят раннюю пересадку кожи.

Билет 12.

1. 1. Анатомия хрусталика, изменения его с возрастом.

Хрусталик формируется из однородной группы эмбриональных клеток - эктодермы.

На 4-й неделе внутриутробного развития дифференцируются зачатки хрусталика - хрусталиковые пластинки.

На 5-й неделе образуются первичные хрусталиковые волокна.

С 7-й недели происходит рост вторичных хрусталиковых волокон, который продолжается в течение всей жизни.

На 8-й неделе первичные хрусталиковые волокна организуют эмбриональное ядро.

Хрусталик располагается во фронтальной плоскости, между радужкой и стекловидным телом. Хрусталик удерживается круговой эластичной связкой, называемой цинновой, и гиалоидохрусталиковой связкой Витера.

Волокна цинновой связки отходят от передней и задней поверхности хрусталика и направляются к цилиарному телу.

В течение жизни хрусталик претерпевает возрастные изменения.

У новорожденных хрусталик - круглый, мягкой консистенции, прозрачный и бесцветный.

У взрослых хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы – задняя более выпуклая; передняя поверхность более плоская, прозрачный, с желтоватым оттенком.

Преломляющая способность - 19,0 D, в состоянии аккомодации - 30,0 D. Толщина хрусталика 3,6 - 5,0 мм. Диаметр 9-10 мм.

Вес 0,2 г.

Капсула - тонкая эластическая прозрачная оболочка.

Передняя капсула - покрывает переднюю поверхность хрусталика, ее толщина 11-15 мкм.

Задняя капсула - покрывает заднюю поверхность хрусталика, ее толщина 5-7 мкм.

Под передней капсулой располагается однослойный кубический эпителий.

У экватора эпителий лежит правильными меридиональными рядами, становится уже и, увеличиваясь в длине, переходит в волокна хрусталика.

Вновь образованные волокна отодвигают предыдущие к центру хрусталика. Центральные волокна уплотняются и формируют ядро хрусталика.

В хрусталике нет сосудов и нервных волокон. Обмен в-в осущ-тся через переднюю капсулу, обладающая избирательной проницаемостью.

1. 2. Вторичная глаукома: этиология, патогенез, клиника, лечение.

Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм).

Посттравматическая вторичная глаукома. Глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости.

В патогенезе посттравматической вторичной глаукомы имеют значение различные факторы или их сочетание:

передние синехии и различные сращения в передней камере с образованием органического или ангулярного блока;

органическая блокада радужно-роговичного угла передней камеры при отсутствии других изменений;

травматическая рецессия радужно-роговичного угла, повреждение дренажной системы;

смещение хрусталика;

повреждение передней капсулы хрусталика и набухание его вещества с возникновением зрачкового или смешанного блока;

передний или задний витреальный блок;

формирование кисты передней камеры;

токсическое химическое воздействие на ткани глаза при металлозах.

Клинические проявления посттравматической вторичной глаукомы разнообразны. Изменения переднего отрезка глаза зависят от характера повреждения глаза и его последствий. Могут наблюдаться грубые рубцы роговицы и роговично-склеральной области, спаянные с радужкой, смещение и изменение формы зрачка, задние синехии, дефекты радужки, травматическая катаракта или афакия, помутнение стекловидного тела и др. Характерными симптомами посттравматической вторичной глаукомы являются застойная инъекция, повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, снижение остроты зрения, сужение поля зрения.

При гониоскопии выявляются механическое частичное или полное закрытие угла передней камеры рубцами, отложения грубых глыбок пигмента в зоне корнеосклеральных трабекул и др. Глаукоматозная экскавация появляется, как правило, в далеко зашедшей стадии.

Медикаментозное лечение посттравматической вторичной глаукомы в связи с грубыми изменениями, препятствующими оттоку внутриглазной жидкости, как правило, малоэффективно или дает временный эффект. Миотические средства могут снизить и даже нормализовать внутриглазное давление только в очень небольшом проценте случаев. Препараты, снижающие секрецию внутриглазной жидкости (диакарб), дают временный гипотензивный эффект. В связи с этим лечение вторичной глаукомы, как правило, хирургическое.

Применяют микрохирургические патогенетически обоснованные операции. Хирургическое вмешательство выбирают в зависимости от патогенеза повышения внутриглазного давления. При наличии рубцовых сращений в передней камере, препятствующих оттоку внутриглазной жидкости, производят ее реконструкцию. Если ведущим фактором повышения офтальмотонуса является патология хрусталика (подвывих, вывих в стекловидное тело, набухание хрусталиковых масс), то удаляют его, применяя микрохирургические методы, в том числе факоэмульсификацию, ленсэктомию и др. При витреальном блоке производят витрэктомию (передняя, задняя закрытого типа), при ангулярной и других формах - антиглаукоматозные операции (иридоциклоретрация, иридосклерэктомия, фистулизирующие и др.). При смешанном патогенезе применяют комбинацию вмешательств.

Профилактика вторичной посттравматической глаукомы заключается в своевременной правильной обработке проникающих ранений глаз, предупреждении развития сращений. Прогноз серьезный. При патогенетически обоснованном микрохирургическом лечении гипотензивный эффект наблюдают в 82% случаев [Гундорова Р. А., Степанов А. В., 1980]. Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевания позволяют сохранить зрение.

Вторичная глаукома афакичных глаз. Глаукома может развиваться как в ранние, так и в поздние сроки после удаления врожденных, травматических, осложненных катаракт.

Повышение офтальмотонуса в ранние сроки после экстракции катаракты, как правило, обусловлено зрачковым блоком, который может развиваться в результате обтурации зрачка стекловидным телом или воздухом. При этом разобщаются передняя и задняя камеры, нарушается нормальная циркуляция внутриглазной жидкости, которая скапливается за радужкой, а при обратном токе жидкости — в ретровитреальном или интравитреальном пространстве. Будучи вначале функциональным, в дальнейшем по мере появления сращений зрачковый блок может превратиться в органический.

Клиническими проявлениями зрачкового блока являются боли в глазу, застойная инъекция, отек роговицы, мелкая передняя камера или отсутствие ее, бомбаж радужки, ущемление в зрачке стекловидного тела, хрусталиковых масс, повышение внутриглазного давления. Происходит смещение вперед иридовитреальной диафрагмы вследствие увеличения объема стекловидного тела.

При своевременной диагностике и рано начатом лечении можно купировать явления зрачкового блока. Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции. В тех случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, показано хирургическое вмешательство базальная иридэктомия, рассечение спаек в зрачковой области, при обтурации зрачка стекловидным телом — передняя витрэктомия; при наличии гониосинехий целесообразно произвести циклодиализ. В случаях скопления жидкости в интра- и ретровитреальном пространствах рекомендуют выполнить ее аспирацию.

Причиной вторичной глаукомы, развивающейся в поздние сроки после удаления катаракты, могут быть зрачковый блок, блокада угла передней камеры или комбинированная зрачковая и ангулярная блокада. При безуспешности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение. При зрачковом и комбинированном блоке производят рассечение спаек в зрачковой области, при наличии показаний — переднюю витрэктомию, в сочетании с иридэктомией и трабекулэктомией. В случаях ангулярной блокады рекомендуют выполнять иридоциклоретракцию в комбинации с базальной иридэктомией [Корецкая Ю. М., 1977].

Прогноз серьезный. При своевременном патогенетически обоснованном лечении удается сохранить зрение.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах. При передних увеитах в остром периоде может наблюдаться повышение внутриглазного давления вследствие ухудшения оттока внутриглазной жидкости из-за того, что фильтрующая зона угла передней камеры закрыта экссудатом. Заболевание характеризуется повышением внутриглазного давления, которое в начальной стадии иридоциклита было нормальным или пониженным. Повышение офтальмотонуса может быть приступообразным.

Проводят лечение основного заболевания. Назначают аппликации или субконъюнктивальное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, при нормальной и глубокой передней камере — инстилляции мидриатических средств (0,25% раствор скополамина гидробромида), при мелкой передней камере из-за возможности блокады угла передней камеры- 1% раствор пилокарпина гидрохлорида. Целесообразно чередование миотических и мидриатических средств. Внутрь назначают диакарб и глицерол. При отсутствии эффекта в случаях наличия экссудата в передней камере может потребоваться парацентез с выведением экссудата и промыванием передней камеры раствором антибиотика.

Увеальная поствоспалительная глаукома — повышение внутриглазного давления вследствие образования круговой задней спайки, заращения зрачка, образования гониосинехий или организации экссудата в углу передней камеры, в результате чего закрывается доступ внутриглазной жидкости к трабекулярной зоне.

При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое лечение. При выборе операции учитывают основной механизм повышения внутриглазного давления. В случаях органического зрачкового блока показано реконструктивное вмешательство (разъединение или рассечение спаек) в сочетании с иридэктомией и витрэктомией. При ангулярной блокаде производят фистулизирующие операции.

К факогенной глаукоме относят повышение внутриглазного давления, возникающее при смещениях хрусталика или в результате увеличения его размеров. У детей факогенная глаукома встречается при врожденных или приобретенных вывихах и подвывихах хрусталика. Причиной повышения внутриглазного давления является блокада угла передней камеры корнем радужки, который прижимается к роговице смещенным или увеличенным хрусталиком.

Вторичная глаукома при внутриглазных опухолях. Внутриглазное давление повышается при прорастании опухоли в угол передней камеры, в область вен, отводящих кровь из ресничного тела и вортикозных вен. У детей эта форма глаукомы наблюдается при ретинобластомах, а также при более редко встречающихся внутриглазных опухолях (диктиома и др.).

Вторичная глаукома при дистрофических процессах в тканях глаза. Глаукома, развивающаяся в связи с эссенциальной мезодер-мальной дистрофией радужки, наблюдается в молодом возрасте, может встречаться также у детей. Причина повышения внутриглазного давления заключается в облитерации угла передней камеры. Характерными симптомами являются прогрессирующая атрофия мезодермального листка радужки, эксцентрическое расположение зрачка.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза и глазницы (тромбоз центральной вены сетчатки, нарушения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных сосудах) возникает вследствие патологических изменений путей оттока водянистой влаги — отложения в трабекулярной зоне гемосидерина и других продуктов распада крови при внутриглазных геморрагиях. У детей эта форма практически не наблюдается.

1. 3. Контузии глаза. Дислокация хрусталика. Клиника. Лечение.

Контузии глаз отличаются от ранений тем, что при них преимущественно повреждаются не наружные структуры глаза, а внутреннее содержимое и его оболочки. Контузия глазного яблока возникает в результате удара по глазу тупым предметом, либо при падении и ударе глазом о подлежащий предмет. Объем повреждения зависит от массы, скорости предмета, локализации удара и консистенции подлежащего предмета. В отличие от проникающих ранений глаза, возникающих при малой величине снаряда, но при большой скорости, контузии возникают при действии снаряда с небольшой скоростью (например, брошенный камень). Различают контузии прямые, т. е. при непосредственном действии на глаз, и непрямые, вследствие сотрясения туловища и черепа (падение, ударная волна при взрывах). Все многообразие постконтузионных состояний глаза слагается из взаимодействия сложного комплекса причин, среди которых ведущую роль играют три основных фактора (Г. А. Петропавловская, 1975):
1) нервнорефлекторные влияния, приводящие к значительным сосудистым сдвигам;
2) изменения офтальмотонуса;
3) обратное развитие травматических повреждений тканей на фоне вторичных воспалительных и дегенеративных процессов.

Взаимодействие этих трех факторов создает сложную ситуацию, которая трудно поддается оценке и приводит к неожиданным реакциям глаза на лечение. При оценке клиники необходимо учитывать, что контузия глаза довольно часто сопровождается другой патологией (например, сотрясение мозга), а это приводит к многообразию клиники и смазанности симптомов основного заболевания (контузии).