Лепра. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Лепра — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся длительным инкубационным периодом, торпидным, затяжным течением с периодическими обострениями (лепрозные реакции). Болезнь представляет собой системный процесс с поражением кожи, слизистых оболочек, нервно-эндокринной системы и внутренних органов. Этиология. Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1871г. норвежским врачом G. Hansen. Бацилла лепры представляет собой грамположительную спирто- и кислотоустойчивую палочкy, окрашивающуюся по Цилю-Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. В последние годы для бактериоскопического диагноза лепры пользуются окраской по методу Марциновского, В процессе существования микобактерия лепры образует L-формы, зернистые и фильтрующиеся формы. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами, с тенденцией к параллельному расположению в виде «сигарных пачек» или скоплений в виде шаров (globi), окруженных прозрачной желатиноподобной оболочкой (globea). Микобактерия лепры не имеют капсулы и не образует спор. Патогенез. Пути проникновения инфекции в организм до настоящего времени точно не установлены. Наиболее вероятным является заражение через слизистую оболочку полости рта и носа и поврежденный кожный покров. Дети, родившиеся от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми. Не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает в форме скрытой инфекции. При этом у лиц, имевших длительный контакт с лепрозными больными, можно обнаружить микобактерии лепры в пунктате лимфатических узлов или даже повторно находить их в соскобе со слизистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. Но в то же время разнообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, простуды, тяжелые физические нагрузки), способствуют заражению или переходу процесса из латентной в активную форму. Учитывая возможность более частого травмирования кожи нижних конечностей, полагают, что инфицирование в основном происходит через кожные покровы нижних конечностей. Это предположение основывается на частом обнаружении микобактерии лепры в увеличенных бедренных лимфатических узлах в начальном периоде болезни. В этом случае патогенетическое значение придается нарушению микроциркуляции, варикозному синдрому и микозам стоп — особенно эпидермофитии и кандидозам. Инкубационный период варьирует от 2 до 3 мес, но более часто публикуются сроки от 10 до 20 и даже до 50 лет. Продромальные симптомы наблюдаются редко и не имеют характерологических, специфических проявлений. К ним относятся недомогание, неврологические боли, болезненность в суставах, желудочно-кишечные расстройства. Классификация. 3 типа лепры: лепроматозный (lepra L), туберкулоидный (lepra Т), недифференцированный (lepra J) или пограничный. В течении каждого из этих типов лепры возможны 4 стадии: прогрессирующая, .стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогрессирующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной терапии наблюдаются лепрозные реакции, проявляющиеся обострением основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими высыпаниями. Формирование типа лепры зависит от степени иммунобиологической резистентности организма больного. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще всего развивается наиболее контагиозный тип лепры — лепроматозный. У лиц с высокой иммунологической реактивностью, проявляющейся положительной лепроминовой пробой, наблюдается сравнительно благоприятный тип — туберкулоидный. Между этими двумя противоположными типами нередко выявляется своеобразная промежуточная форма — недифференцированный тип лепры. Такой вариант формирования болезни вероятен у лиц с еще не определившимся характером иммунобиологической реактивности. Поэтому недифференцированный тип лепры в дальнейшем может трансформироваться или в туберкулоидный (при благоприятном течении), или в лепроматозный. Лепроматозная лепра. Это наиболее тяжелый, злокачественный тип лепры. Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, особенно на коже. Клиническая картина. Вначале на туловище конечностях и лице образуются множественные застойно-красные с буровато-желтым оттенком пятна с, нечеткими границами, округлых или овальных очертаний. Часть пятен инфильтруется с образованием узлов (лепром) или диффузных бляшек. Такие инфильтраты и узлы особенно интенсивно образуются на лице: в области лба, надбровных дуг, щек, носа, мочек ушных раковин и на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей. Мимика нарушается, лицо принимает «угрожающее» выражение (fades leonina). Очаги и пятна приобретают выраженную пастозность, более насыщенный желтовато-бурый оттенок; поверхность их становится блестящей и часто имеет как бы полированный вид. Нередко инфильтрированные пятна имеют своеобразный ржавый цвет. Некоторые пятна, наоборот, могут быть обесцвечены. Инфильтрация надбровных дуг приводит к стойкому выпадению волос сначала наружного края, а затем и всей брови. У мужчин диффузные узловатые инфильтраты появляются на подбородке, в подчелюстных областях, где также происходит вначале очаговое, а затем диффузное облысение. На волосистой части головы, в подмышечных впадинах на лобке волосы не выпадают. Эти зоны считаются «иммунными», узловатые и лихеноидные лепромы в них не формируются. Кроме кожи, в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки носа, полости рта, носоглотки, гортани, трахеи, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, органы зрения, слуха, эндокринный железы, мочеполовые, а иногда и висцеральные органы. На ранних этапах болезни процесс затрагивает нервную систему. Общие патологические изменения ЦНС проявляются в виде неврозов и даже психозов. О поражении периферической нервной системы вначале свидетельствует гиперфункция трофических, секреторных и осязательных нервов. Вследствие этого у больных в самом начале болезни отмечается повышение потливости, болевой и температурной чувствительности. Поэтому в этой начальной стадии лепромы имеют «сальный», влажный блеск, чувствительность может быть сохранной, а иногда, наоборот, на некоторых из них может определяться гиперестезия. С течением времени чувствительность сначала снижается, а затем исчезает. В этом случае невриты и полиневриты с глубокими трофическими нарушениями. Чаще всего поражаются n.auriucularis magnus, n.ulnaris и n.peroneus communis.Нервные стволы утолщаются, легко пальпируются, в соответствующих участках наступают гипо- и аналгезия. Трофические и двигательные нарушения сопровождаются образованием язв. Они имеют неправильно округлые или полициклические очертания, инфильтрированные, плотные, валикообразно возвышенные края. Дно язв неровное,грязно-сероватое, с сукровичным отделяемым, вялыми сероватыми грануляциями. Заживление и рубцевание язв идет очень медленно. На месте язв остаются грубые, деформированные, звездчатые рубцы. Одновременно с поражением кожи часто наблюдается поражение слизистых оболочек носа, полости рта, гортани. Нередко первые признаки болезни проявляются затрудненным носовым дыханием и носовыми кровотечениями. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, на ее поверхности большое количество эрозии. Со временем она становится бледной, сухой, размеры носовых раковин уменьшаются, слизистая оболочка принимает сероватый цвет, склерозируется. Позднее выявляются отдельные лепромы или лепроматозные инфильтраты, преимущественно в хрящевом отделе перегородки носа. Лепромы имеют бледно-желтый цвет, разную форму и величину, часто изъязвляются, что приводит к перфорации перегородки носа в хрящевой ее части. Иногда прободное отверстие закрыто корками, но все равно нос изменяет свою форму, приобретая различные конфигурации: нос будьдога, лорнетный нос, плосковдавленный. Довольно часто (в 40% случаев) лепромы поражают слизистую оболочку губ, реже — красную кайму, язык, мягкое и твердое небо. Лепрозные изменения слизистой оболочки рта начинаются с образования поверхностного ограниченного инфильтрата, возвышающегося над окружающей слизистой оболочкой и имеющего серовато-белый цвет, иногда с застойно-бурым оттенком. Вскоре на инфильтрированных участках возникают бугорки различной величины, плотноватой консистенции. Они располагаются беспорядочно, склонны к периферическому росту и слиянию. Чаще всего бугорки на фоне лепрозного инфильтрата возникают на твердом и мягком небе, языке и губах. Диффузные инфильтраты и лепромы через некоторое время изъязвляются. Язвы на месте бугорков вначале небольшие, дно их бугристое, грязно-серожелтоватого цвета, края неровные, припухшие, мягкой консистенции. Язвенный процесс в области мягкого и твердого неба при рубцевании образует небно-глоточный анкилоз. Сформировавшиеся рубцы в зависимости от их размеров и места расположения могут вызвать функциональные расстройства. В процессе образования небно-глоточного анкилоза особенно резко деформируются мягкое небо и язычок, последний может сместиться, а иногда даже исчезнуть. Поражение губ происходит в двух видах. Лепроматозный инфильтрат верхней и нижней губы проявляется лепрозным элефантиазом, сопровождающимся увеличением размеров каждой губы, наличием тестоватой плотности. Второй тип поражения выявляется лепрозными поражениями на внутренней поверхности губ. Диффузная эритематозная инфильтрация пятнистого очагового характера является фоном, на котором появляются бугорки, почти не возвышающиеся над слизистой оболочкой. Лепрозные бугорки на губах могут длительное время оставаться без изменения, но иногда они изъязвляются. Образующиеся неглубокие безболезненные язвы имеют неправильные очертания с мягкими возвышенными краями с серовато-желтым отделяемым. Рубцевание язвенных поверхностей ведет к деформации губ, в результате чего губа становится тоньше, морщинистее, а ротовое отверстие может сузиться. Излюбленной локализацией лепрозных высыпаний в области рта являются десны, чаще на верхней челюсти со стороны языка, в области фронтальных и реже коренных зубов. Лепрозные изменения на деснах начинаются с образования лепрозного инфильтрата. Десны набухают, становятся рыхлыми, застойно-гиперемированными, с легким серозно-геморрагическим отделяемым. Поражению губ и десен часто сопутствует усиленное слюнотечение. Образование бугорков сопровождается припуханием и инфильтрацией десневых сосочков с последующим разрушением альвеолярного края челюсти и образованием язв. Рубцевание язв приводит к сморщиванию и атрофии десневого края с потерей зубов. Характерна безболезненность процессу. Часто лепрозные элементы локализуются на срединной части языка — от кончика до корня. Язык инфильтрируется, утолщается, подвижность его затрудняется, и речь становится малопонятной. На инфильтрированной поверхности пораженного языка могут появляться плотные бугорки с плоской поверхностью, покрытой беловатым налетом вследствие слущивании эпителия («серебряный» язык). Часто бугорки сливаются с образованием валикообразных возвышений с глубокими бороздами между ними (лепрозный глоссит). Возникающие на месте бугорков язвы также могут сливаться, образуя сплошную язвенную поверхность, покрытую незначительным количеством серовато-белесоватого налета. Образующиеся рубцы деформируют поверхность языка, нередко укорачивая и сморщивая его. При вовлечении в процесс надгортанника появляется осиплость голоса вплоть до афонии. Дыхание может значительно нарушиться, так что в целях предотвращения стеноза и возможного наступления удушья приходится прибегать к трахеотомии. Возможны поражения глаз в виде конъюнктивита, ирита, эписклерита и кератита. В результате воспалительной инфильтрации, помутнения, изъязвления и рубцевания роговицы после лепроматозного кератита без лечения может наступить потеря зрения. Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые, реже шейные, затылочные, подчелюстные, подмышечные плотноватые, увеличенные до размеров фасоли, безболезненные, подвижные. В связи с тем что инфильтративные и бугорковые лепромы при изъязвлении имеют тенденцию к изъязвлению, пенетрации (распространению на подлежащие ткани) с разрушением мышц, сухожилий, вплоть до ампутации пальцев кистей и стоп, возникают формы мутилирующей лепры — lepra mutilans. Мутиляция может формироваться и без изъязвления липром. Трофические расстройства способствуют возникновению спонтанной первичной мутиляции, проявляющейся постепенным рассасыванием костных элементов скелета, мышц, кистей и стоп, разрушением и деформацией ногтей. В результате кисть или стопа становится мягкой, напоминая тюленью лапу или лапу лягушки. Гиперфункция сальных и потовых желез в дальнейшем сменяется гипофункцией их вплоть до прекращения пото- и салоотделения. кожа становится сухой, шероховатой, шелушащейся, растрескивающейся. В тоже время на коже «иммунных» зон (сгибательные и разгибательные поверхности локтей) сохраняются трофические функции и иннервация. Трофические расстройства у больных лепрой проявляются также и нарушением пигментообразования в коже. Помимо лепрозных инфильтративных и бугорковых элементов, в значительном количестве возникают очаги гипер- и гипопигментации. Вследствие поражения периферической нервной системы возникают различные двигательные расстройства. В результате неравномерной атрофии разгибателей мышц кистей, стоп, предплечий и голеней у больных преобладает тонус сгибателей, формируется сгибательная контрактура. Пальцы пораженной кисти принимаются гнутое положение (когтеобразная кисть). Поражение n.peroneus communis приводит к образованию_конской стопы, а n.ulnaris — к атрофии межкостных мышц на тыльной поверхности кистей и атрофии тенара и гипотенара (кисть напоминает лапу обезьяны). Атрофия круговых мышц глаза ведет к неполному смыканию век (лагофтальм). В связи с поражением лицевого нерва наступает атрофия мимических мышц, и лицо принимает грустное, маскообразное выражение (маска святого Антония). Таким образом, для больных лепроматозной лепрой характерен комплекс вышеописанных чувствительных, двигательных и трофических расстройств с функциональными нарушениями ЦНС. Тяжесть болезни усугубляется множественной висцеральной патологией. Диффузная или очаговая лепроматозная инфильтрация прежде всего формируется в паренхиматозных органах — печени, почках, селезенке. Однако клиническая картина этих нарушений не характерна именно для лепры. Эндокринные железы также претерпевают заметные клинико-функциональные изменения, проявляющиеся особенно рельефно в половой сфере: преждевременный климакс, снижение половой функции вплоть до импотенции, развитие орхитов, эпидидимитов у мужчин, аднекситов и оофоритов у женщин, вследствие чего наблюдается частое бесплодие. Для общего течения лепры и особенно лепроматозного типа характерны периодически возникающие обострения, называемые лепрозными реакциями. Их возникновению способствуют сопутствующие заболевания, нервно-эмоциональные факторы, простуда, оперативное вмешательство, погрешности в лечении и особенно злоупотребление йодистыми препаратами. Очень часто лепрозная реакция начинается в период беременности, во время родов и лактации. Реакции обострения могут возникать внезапно, а иногда формироваться постепенно, начинаясь с продромальных явлений (повышенная утомляемость, снижение аппетита, ревматоидные боли в костях, головные боли). Клинически реакции обострения манифестируют резкой активацией всех проявлений лепры. На фоне фебрилитета (до 39—40 °С), увеличения и болезненности лимфатических узлов пятнистые элементы превращаются в лепрозные инфильтраты, становятся сочными, яркими. Часто они некротизируются с образованием свежих язв. Одновременно на неизмененной коже появляются новые различные по клинике лепрозные высыпания (пятна, папулы, инфильтраты, узлы). Рецидивы реакций обострения сопровождаются поражением лимфатических сосудов, нарушением реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к лимфостазу и развитию слоновости (отсюда один из старых синонимов лепры — elephanthyasis graecorum). Нередко в процессе реакций обострения возникают и неспецифические сыпи: розеолы, папулы, проявления по типу полиморфной экссудатйвной или узловатой эритемы или в виде пемфигоидных элементов. Реакции обострения наблюдаются чаще весной и осенью. Туберкулоидная лепра - характеризуется доброкачественным течением, при котором в процесс вовлекаются в основном кожа и переферические нервы. Клиническая картина. Основными элементами кожной сыпи являются мелкие, резко очерченные красновато-синюшного цвета с буровато-желтым оттенком пятна и папулы. Они часто сливаются, и образуют различные по конфигурации элементы в виде дисков, колец, полуколец. По периферии очагов имеется бордюр тестоватой консистенции, возвышающийся за счет сливных лихеноидных, папулезных и бугорковых элементов. Для туберкулоидной лепры характерны наряду с лепромами бугорковой и бляшечной структуры эритематозно-шелушащиеся, депигментированные и гиперпигментированные сыпи. Туберкулоидная лепра отличается ранним изменением болевой, температурной и тактильной чувствительности не только в области высыпаний, но и вокруг них, где кожа клинически не изменена. Отсутствие болевой и температурной чувствительности сопровождается частыми ожогами, ушибами, на месте которых возникают эрозии, язвы с исходом в атрофические деформирующие рубцы. При туберкулоидной лепре, так же как и при лепроматозной, пото- и салоотделение в области высыпных элементов нарушается, а затем полностью прекращается. Наблюдаются изменения и со стороны волос. Они теряют блеск, тургор, становятся сухими, резко поредевшими. Пораженные нервные стволы утолщены в виде плотных четкообразных тяжей. Наиболее часто в процесс вовлекается локтевой нерв. Изменения внутренних органов и желез внутренней секреции бывают значительно реже и протекают доброкачественно. Недифференцированная лепра. Клиническая картина. Заболевание часто начинается с появления на коже скудной, нестойкой и преимущественно пятнистой сыпи разной величины и очертаний. Пятна чаще бывают эритематозно-сквамозными с буровато-желтым или ржавым оттенком, с четкими границами. Реже они бывают депигментированными или гиперпигментированными. Наиболее типичная локализация у взрослых — ягодицы, область поясницы, бедра, плеча, у детей высыпания расположены диссеминированно на туловище и конечностях, кроме «иммунных» зон. Клиническая картина полиневрита с выраженной неврологической симптоматикой типична для недифференцированной лепры. Часто поражаются малоберцовые и локтевые нервы. Они неравномерно утолщаются, уплотняются, болезненны при пальпации. В отличие от туберкулоидной и лепроматозной лепры неврологическая симптоматика более выражена и всегда симметрична. При этом в соответствующей зоне иррадиации теряется чувствительность вплоть до анестезии, снижаются рефлексы, появляются различные двигательные, сосудистые и трофические растройства, параличи, контрактуры, амиатрофии, возникают глубокие, в том числе проникающие, язвы. Из-за преобладания в клинической картине различного вида пятен, выраженного расстройства температурной, а затем болевой, тактильной чувстительности раньше эту болезнь называли пятнисто-анестетической, или нервной. У детей в возрасте 3 лет и старше недифференцированная лепра может протекать под видом узловатой эритемы. Лепроминовая проба. Недифференцированная лепра занимает промежуточное положение между лепроматозной и туберкулоидной, поэтому спустя тот или иной отрезок времени процесс трансформируется либо в туберкулоидный тип (благоприятная форма), либо в лепроматозный, злокачественный. Соответственно этому лепроминовая проба будет или положительной, или отрицательной. Злокачественному лепроматозному типу свойственна отрицательная лепроминовая проба наряду с выявлением большого количества палочек Ганзена в слизистом отделяемом хрящевой части перегородки носа. В тканевом соке, получаемом при скарификации кожи очагов поражения и даже вне их, обнаруживается значительное количество бацилл. Поэтому этот тип лепры наиболее контагиозен. У больных туберкулоидным типом лепроминовая реакция положительная, что свидетельствует об активности иммунорегуляторных механизмов. Недифференцированная лепра отличается неустоичивыми вариабельными результатами гуморальных и клеточных иммунных реакций, в том числе и лепроминовой пробы. Поэтому лепроминовая проба в этом случае имеет прогностическое значение. При отрицательных ее результатах процесс может трансформироваться в лепроматозную тяжелую форму, а при положительных возможна трансформация в туберкулоидный тип. Диагноз. Все типы лепры диагностируются на основании кардинальных симптомов заболевания: наличие пятнистых бугорково-узловатых элементов своеобразного буроватого цвета с сальным блеском, выпадение волос с характерным нарушением чувствительности, имеющиеся неврологические симптомы с утолщением нервных стволов, определяемых пальпаторно. Подтверждается диагноз лепры обнаружением лепрозных бацилл в тканевом соке, мазках со слизистых оболочек или гистологических препаратах. Более сложно подтвердить диагноз лепроматозного и недифференцированного типов, когда микобактерии лепры отсутствуют. В этих случаях используют реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию преципитации. Весьма информативна в диагностике ранних пятнистых проявлений проба с никотиновой кислотой. После внутривенного вливания 1,0 мл 1% раствора никотиновой кислоты пятнистые лепрозные сыпи краснеют и отекают (феномен воспламенения) через 1-3 минуты. Дифференциальный диагноз лепроматозной лепры проводят с третичными сифилидами, лейшманиозом и туберкулезом кожи (индуративной эритемой Базена, скрофулодермой). Туберкулоидную лепру дифференцируют от красного плоского лишая, витилиго, хлоазмы. Основными критериями служат клинико-морфологические симптомы, трофические и неврологические симптомы, гипо- или анестезия, микроскопические исследования. У больных туберкулоидным и недифференцированным типами исследование микобактерии лепры лучше производить после приема больным в течение 1—2 дней внутрь 5% йодида калия (по 1 столовой ложке 3 раза в день). Это, как известно, вызывает обострение процесса и может содействовать более легкому и быстрому выявлению в соскобе из носа палочек Ганзена. Также важным для диагноза является тщательно собранный анамнез, проживание в эндемичных зонах, указание на возможный контакт с больным лепрой. Лечение. Лечение проводится комплексным хроническим перемежающимся методом. Основными противолепрозными средствами как у нас в стране, так и за рубежом являются сульфоновые препараты: ДДС (диаминодифенилсульфон), авлосульфон, сульфатин (сульфон-3), сульфетрон (солюсульфон), дапсон, диуцифон, димоцифон, лепросан. и др. В дополнение к ним используют производные тиомочевины — Сиба-1906 (тиокарбонилид), рифампицин, клофазимин В-633, лампрен, протионамид, этионамид. Лечение всеми препаратами курсовое. Противолепрозную терапию осуществляют с назначением гепатопротекторов, витаминов. Чаще всего применяют легалон, эссенциале-форте, трофопар, сирепар. Карсил, витамины комплекса В. При появлении жeлeзодефицитной анемии используют наиболее эффективные препараты железа: ферроплекс, фербитол, феррум Лек, дробные гемотрансфузии. При выраженных проявлениях интоксикации с артралгиями, лепрозными реакциями с неспецифическими полиморфными высыпаниями противолепрозное лечение прекращают и назначают десенсибилизирующие, детоксицирующие и общеукрепляющие препараты. К ним относятся гемодез, реополиглюкин, 10% раствор кальция глюконата, 30% раствор натрия тиосульфата внутривенно, 25% раствор магния сульфата внутримышечно или внутривенно. В выраженных случаях лепрозных реакций с гипертермией, пиодермией используют кортикостероидные гормоны с антибиотиками широкого спектра действия (клафорон, таривид, ципробай и др.). С целью иммуностимулирующего влияния используют иммунокорректоры, одновременно усиливающие химиотерапевтический эффект противолепрозных средств. К ним принадлежат тактивин, тимозин, тимарин, метилурацил, пентоксил, левамизол (декарис), натрия нуклеинат. Для контроля за лечением проводят бактериоскопические исследования: соскоб слизистой оболочки носа 1 раз в квартал. После исчезновения возбудителя в слизистой оболочке носа 1 раз в квартал исследуют тканевой кожный сок. Перед выпиской на амбулаторное лечение производят обязательное гистологическое исследование бывшего очага поражения. Лепроминовую пробу учитывают в начале лечения, через каждые 1—2 года в процессе лечения и перед выпиской на амбулаторное лечение. Профилактика. Согласно существующему в РФ законодательству, при выявлении больного лепрой на него срочно заполняется «экстренное извещение» (форма № 58), которое врач отсылает в местные органы санитарной службы, обеспечивающие и контролирующие госпитализацию больного и первичное обследование всех лиц, находящихся с ним в контакте. Все члены семьи обследуются не реже 1 раза в год. Новорожденные немедленно отделяются от больных лепрой матерей и переводятся на искусственное вскармливание, а более взрослые дети допускаются к учебе в общих школах при условии их клинико-лабораторного обследования не реже 2 раз в год. В местах, эндемичных по лепре, проводят массовое обследование населения. Лицам, находившимся в контакте с больными, проводят лепроминовую пробу. В местностях, где выявлены больные лепрой, с целью профилактики проводят массовые прививки БЦЖ (установлена родственная антигенная характеристика микобактерий лепры и микобактерий Коха). Члены семьи больного подвергаются превентивному лечению с учетом результатов лепроминовой пробы, если у больного обнаружена активная форма лепры. Больным лепрой не разрешается работать в пищевой промышленности и детских учреждениях. Согласно международному соглашению, запрещен переезд больных лепрой из одной страны в другую. Личная профилактика лепры у лиц, по роду своей деятельности контактирующих с больными, заключается в строгом соблюдении элементарных санитарно-гигиенических правил (частое мытье рук мылом, обязательная санация микротравм).