КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Дерматиты: простой контактный дерматит, аллергический дерматит, токсидермия, синдром Лайелла, экссудативный диатез. Этиология, патогенез, клиника, лечение.Дерматиты— воспалительные заболевания кожи, возникающие в результате непосредственного действия на нее агентов окружающей среды физической или химической природы. Характерной особенностью заболевания является развитие дерматита на месте воздействия раздражителя и сравнительно быстрое разрешение патологического процесса после прекращения действия причинного фактора. Применительно к красной кайме губ термину «дерматит» соответствует термин «хейлит». В основе классификации дерматитов лежит этиологический фактор: различают дерматиты, вызванные механическими причинами, химическими веществами (в том числе лекарственными и боевыми отравляющими веществами), растениями и травами (луговой дерматит), физическими факторами (излучение, включая солнечное воздействие, температурные агенты, электрический ток и др.). В зависимости от характера самого раздражителя и механизма его действия на кожу различают два вида дерматитов — простой и аллергический. Простой, или артифициальный» дерматит (простой контактный дерматит) вызывается облигатными раздражителями (крепкие кислоты, щелочи, высокие и низкие температуры, сок некоторых растений и др.) и обычно имеет характер ожога или обморожения. Возникает после однократного действия причинного фактора при определенных силе и продолжительности воздействия. Аллергический дерматит (аллергический контактный дерматит) развивается в результате действия на кожу сенсибилизаторов, т. е. веществ, способных при повторных нанесениях на кожу вызвать у ряда лиц повышенную чувствительность в участке, на который их наносят. В связи с этим аллергический контактный дерматит имеет инкубационный период от 7—10 дней до месяца и более. При аллергическом дерматите на коже в местах контакта с сенсибилизатором возникают эритема, отечность, папулезные и мик-ровезикулезные элементы, иногда мокнутие, корки, чешуйки, могут быть и крупные пузыри. Субъективно больные ощущают зуд, жжение. Процесс внешне обычно напоминает острую экзему, но в отличие от последней дерматит быстро разрешается при прекращении действия сенсибилизатора. Локализация аллергического контактного дерматита разнообразна и связана с местом действия сенсибилизатора. Простой хейлит может быть вызван действием на губы неблагоприятных метеорологических факторов, прежде всего холодного или горячего воздуха (ветра), чрезмерной инсоляции и др. Развивается обычно у лиц, работающих на открытом воздухе. Эту форму называют метеорологическим хейлитом. Аллергический хейлит развивается в результате сенсибилизации красной каймы губ, реже слизистой оболочки губ к химическим веществам, УФ-лучам и др. Абсолютное большинство больных аллергическим хейлитом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет. Заболевание может иметь и профессиональный характер. Обычно процесс локализуется на красной кайме губ, иногда незначительно распространяется на кожу губ. Реже поражаются красная кайма и слизистая оболочка рта, возможно изолированное поражение слизистой оболочки губ. На месте контакта с аллергеном развивается довольно резко отграниченная эритема и отмечается незначительное шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой и на ней появляются поперечные мелкие бороздки и трещины. У ряда больных заболевание протекает с выраженной островоспалительной реакцией, на фоне которой могут появляться мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие ограниченные мокнущие участки. Больные жалуются на зуд и жжение губ. Простой стоматит обычно является результатом ожога слизистой оболочки рта, в том числе и прижигающими лекарственными средствами, например резорцином. Клиническая картина его варьирует от небольшой эритемы и отечности до возникновения пузырей и некроза. Аллергический стоматит обычно проявляется покраснением, отечностью, возможны точечные кровоизлияния, пузыри и эрозии. Больные жалуются на чувство жжения, сухость, изменение вкусовых ощущений. Часто причинами такого аллергического контактного стоматита являются применяемые в стоматологии материалы, наружные лекарственные средства, зубные пасты, эликсиры. У лиц, пользующихся съемными протезами, аллергический стоматит, как правило, локализуется в области протезного поля. Течение аллергического контактного дерматита, хейлита и стоматита связано с воздействием сенсибилизирующего агента. Обострение заболевания отмечается всякий раз после контакта с соответствующим сенсибилизатором. Этиология и патогенез. Аллергические дерматит, хейлит и стоматит являются классическим проявлением аллергической реакции замедленного типа. Аллергический дерматит вызывают различные химические вещества, разрушающие кислотно-липидную мантию кожи и действующие при этом как сенсибилизаторы. Причиной аллергических хейлитов являются в основном губные помады, в частности, входящие в них флюоресцирующие вещества, а также эозин, родамин и др., что объясняет преимущественное заболевание аллергическим хейлитом женщин. Пластмасса зубных протезов, красители, входящие в них, ароматические вещества — компоненты зубных порошков и паст, пластмассовые мундштуки духовых инструментов могут быть причиной аллергического хейлита и стоматита. Аллергические контактные стоматиты могут вызывать лекарственные препараты, редко — амальгама, кобальтохромовые сплавы. Период развития сенсибилизации длится от 5—7 дней до нескольких месяцев и даже лет и зависит от предрасположенности к аллергическим реакциям, аллергической реактивности, состояния нервной, эндокринной и других систем организма. Диагноз. При диагностике учитывают локализацию поражения на месте действия определенного раздражителя или сенсибилизатора и характерную клиническую картину. Постановке диагноза аллергического дерматита, в том числе определению точной этиологии, помогают диагностические аллергические кожные пробы капельные или компрессные, которые всегда оказываются положительными (эритема, отечность, пузырьки) с аллергенами, к которым имеется повышенная чувствительность кожи. Аллергический хейлит, особенно при выраженном шелушении губ, следует отличать от сухой формы эксфолиативного хейлита, при котором нет эритемы, поражение локализуется строго от линии Клейна до середины красной каймы, никогда не захватывает всю поверхность красной каймы или кожу губы. Атонический хейлит отличается от аллергического контактного хейлита инфильтрацией (лихенизацией) красной каймы и кожи губ, особенно выраженной в углах рта, длительностью течения. Постановка кожных проб с предполагаемым аллергеном на коже передней поверхности предплечья у больных аллергическим хейлитом и стоматитом дает далеко не всегда положительный результат. Следует учесть возможность развития фотодерматита, возникающего у лиц, принимающих фотосенсибилизаторы или применяющих их местно. Обычно такие фотодерматиты развиваются летом. Лечение. Прежде всего следует устранить фактор, вызвавший заболевание. Если клиническая картина болезни выражена неярко, то ограничиваются местным лечением (кортикостероидные мази, аэрозоли). В более тяжелых случаях назначают десенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства, седативные препараты, витамины. ТОКСИДЕРМИИ -острое развивающееся воспаление кожи и нередко слизистых оболочек в результате действия аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического агента, который попадает в организм с пищей, вводится парентерально, вдыхается. Таким образом, этиологический фактор действует не непосредственно на кожу, как при дерматитах, а проникает в нее гематогснным путем. Существует два типа токсидермии — фиксированная и распространенная. Этиология. Причины токсидермии разнообразны, но чаще они развиваются как результат побочного действия лекарственных средств, как правило, группы пенициллина и других антибиотиков; препаратов брома, йода, новокаина, витамина b1 и др. На втором месте среди причин токсидермии стоят пищевые вещества, при этом заболевание возникает либо как результат сенсибилизации к отдельным продуктам, либо вследствие употребления испорченных, оказывающих токсическое действие продуктов. Для выяснения этиологии токсидермии используют пероральные диагностические пробы, реакцию бластной трансформации лимфоцитов, реакцию дегрануляции базофилов по Шелли и др. При этом следует иметь в виду, что одна и та же причина у разных людей может вызвать морфологически разную форму. Клиническая картина. Фиксированная токсидермия характеризуется появлением одного или нескольких круглых или овальных, диаметром до 2—3 см, эритематозных пятен, которые спустя несколько дней принимают коричневатый оттенок. В центре некоторых пятен формируется пузырь, который при локализации на слизистой оболочке рта быстро вскрывается с образованием эрозии. Если прием препарата прекращен, то в течение 7—10 дней процесс разрешается. При повторном приеме этого же препарата процесс рецидивирует обязательно на том же месте, но может возникать и на других участках. У большинства больных высыпания одновременно появляются не только на слизистой оболочке рта, но и на наружных половых органах, в области заднего прохода и на коже. Иногда фиксированная токсидермия лекарственной этиологии протекает на слизистой оболочке рта без видимой воспалительной реакции и характеризуется появлением лишь напряженных пузырей. Поставить правильный диагноз помогают установление наличия связи возникновения высыпаний с приемом лекарственных средств (чаще сульфаниламидов, тетрациклина, барбитуратов и др.), отсутствие в мазках-отпечатках акантолитических клеток и др. Распространенная токсидермия — тяжелое заболевание, при котором кожно-слизистая симптоматика сочетается с поражением других органов и систем, иногда довольно серьезным (повышение температуры тела, ознобы, диспепсические явления, адинамия, коматозное состояние и др.). Клиническая картина поражений кожи разнообразная: экземоподобные сыпи, сыпь, напоминающая таковую при скарлатине, кори, краснухе, крапивнице. В этих случаях на слизистой оболочке рта и губах процесс может проявляться в виде катарального, геморрагического, пузырно-эрозивного поражения. Высыпания локализуются только на деснах, языке, губах, а иногда носят характер разлитого поражения слизистой .оболочки рта. Распространенная токсидермия может протекать под видом таких заболеваний, как крапивница, красный плоский лишай, многоформная экссудативная эритема, аллергический васкулит (пурпура), красная волчанка и др. Некоторые лекарственные средства вызывают характерную именно для них форму токсидермии. Это относится к солям йода (йододерма). Для них характерно развитие угревой сыпи («бромистые» и «йодистые» угри) или туберозной йододермы или бромодермы в виде возвышающихся над кожей мягких, сочных бляшек, часто покрытых гнойными корками, после удаления которых обнажается вегетирующая поверхность, отделяющая гной. При распространенном процессе присоединяются явления интоксикации, иногда тяжелой. Одной из тяжелейших форм токсидермии, чаще лекарственной этиологии, реже в ответ на другие токсические, а также иифекционные агенты, является острый эпидермальный некролиз — синдром Лайелла. Для него характерен мекролиз эпидермиса и эпителия, напоминающий клиническую картину при ожоге кожи и слизистой оболочки рта II степени. У некоторых больных этому процессу предшествуют эритема, а также резкая болезненность кожи. Симптом Никольского резко положительный. Чаще процесс носит распространенный характер. Возникающие на коже и слизистых оболочках разнокалиберные ненапряженные пузыри быстро вскрываются, на их месте образуются сливающиеся мокнущие ярко-красные эрозии, площадь которых довольно быстро увеличивается. Даже при легком дотрагивании до внешне не измененной кожи эпидермис легко отторгается, как бы соскальзывает с подлежащей ткани и свисает обширными лоскутами. Аналогичные изменения возникают на слизистой оболочке рту, губах, конъюнктиве и других слизистых оболочках. Общее состояние больных тяжелое. Процесс сопровождается высокой температурой тела, выраженным токсикозом, нередко коматозным состоянием, нарушением сердечной деятельности, альбуминурией, увеличением СОЭ. Нередко при синдроме Лайелла больные погибают. Лечение предусматривает прекращение действия этиологических факторов. Внутрь назначают десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, кортикостероиды. В тяжелых случаях, особенно при синдроме Лайелла, показаны гемосорбция, вливание гемодеза, глюкокортикостероиды парентерально, введение де-токсицирующих препаратов, мочегонных, сердечных средств, витаминов С, Р, группы В. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, соблюдая большую осторожность, с учетом чувствительности больного к различным лекарственным препаратам, особенно антибиотикам. Местное лечение при язвенно-некротических поражениях предусматривает антисептическую обработку, удаление некротических масс, обработку обезболивающими и эпителизирующими средствами. Наружное лечение, особенно при обширном поражении кожи, следует проводить открытым способом, как при ожогах. Туалет полости рта проводят смазываниями раствором хемотрипсина, 10—20% раствором буры в глицерине, полосканиями 2% водным раствором борной кислоты, после чего целесообразно наложить обезболивающую адгезивную дентальную пасту с солкосерилом (на эрозии). ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ.Диатезом принято называть особую, как правило, врожденную, аномалию конституции человека, характеризующуюся предрасположенностью к затяжным воспалительным процессам и развитию аллергических реакций, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, инфильтративно-десквамативными процессами в коже и слизистых оболочках. Изменения кожного покрова бывают уже в первые недели жизни, но особенно сильно со второго полугодия, когда питание ребенка становится разнообразнее. Ослабление заболевания или полное исчезновение его проявлений происходит после 3-5 лет, однако большинство детей, перенесших экссудативно-катаральный диатез, тяготеют к аллергическим реакциям различного характера и тяжести. Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Риск возникновения аллергии у ребенка увеличивается, если хотя бы один из родителей страдает этим заболеванием, и, практически, становится стопроцентным, если аллергией страдают оба родителя. Провоцирующие факторы могут проявиться рано - токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима как беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное с чрезмерным употреблением одного из облигатных трофоаллергенов - яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей (трофоаллергены), через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икра, креветки и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль (аллергический респираторный синдром по Ратнеру). Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктива и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. Симптомы и течение. Сначала в области коленных суставов и над бровями появляются шелушащиеся пятна желтоватого цвета. С 1,5-2 мес. возникает покраснение кожи щек с отрубевидным шелушением, затем желтоватые корочки на волосистой части головы и над бровями. В тяжелых случаях эти корочки наслаиваются друг на друга и образуют толстые пласты. Легко возникают острые респираторные заболевания вследствие пониженной сопротивляемости организма - насморк, ангина, бронхиты, воспаление слизистой оболочки глаз (конъюнктивиты), среднего уха (отиты), часто отмечается неустойчивый стул (чередование запоров с поносами), после пересенных заболеваний долго сохраняется незначительное повышение температуры до 37,0-37,2 град. С. Отмечается тенденция к задержке воды в организме - дети "рыхлые", но быстро теряют жидкость из-за резких колебаний веса: его подъемы сменяются быстрыми падениями. Могут возникать различные поражения кожи, ложный круп, бронхиальная астма, другие осложнения. Клиническая картина. Характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и упорно сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; неравномерное олу-щивание эпителия слизистой оболочки языка - "географический язык"; повышенная гидролабильность тканей (проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена до 5-15 мин); значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены еще при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза. При осмотре обращает на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, отставание в физическом развитии, нервозность. Симптоматика чрезвычайно разнообразна. Она складывается из симптомов поражения: 1) слизистых оболочек (ринофарингиты, стенозирующий ларингит, блефариты, фликтены, конъюнктивиты, кератиты, вульвовагиниты, неустойчивый стул – у многих склонность к запорам, "географический язык"); 2) лимфатической системы (увеличение лимфатических узлов, аденоиды, гипертрофия миндалин), 3) кожи (себорея, молочный струп, строфулус, экзема, нейродермит и др. ). Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки. Частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей 1-го года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, часто трансформируется в экзему.
|