ГИПЕРТОНИЯ АУРУЫ

Гипертония ауруы [синонимдары: бірінші ретті (эссенциалдық] гипертензия, жоѓары қысымды артериялық ауру) — басты клиникалыќ белгісі артериялық қысымныњ ұзақ мерзімді, әрі т±рақты түрде жоѓарылауымен (гипертензиямен) бейнеленетін созылмалы ағымды сырқат. Б±л ауруды "жауапсыз (ќалѓан) эмоциялардан өрістейтін кесел", яѓни неврогендік негізде дамитын дербес сырқат ретінде Ресей емгері (клиницист) Г.Ф.Ланг сипаттаған-ды.

Атеросклероз сияќты, гипертония ауруы да тұрѓындарына психика-эмоциялық зорығудың әсері тән, экономикасы өркендеген елдерде кең таралѓан. Сондықтан ол қала т±рѓындарында және ой еңбегімен айналысатындарда жиі байќалатын аурулар тобына жатқызылады. Гипертония ауруына егде адамдар жиірек шалдығады.

Гипертония ауруын дербес ауру деп тану, оны жүйке мен ішкі секреция бездерінің сырқаттары және бүйрек пен тамырлар патологиясы кезінде дамитын симптомдыќ гипертониядан, яѓни гипертониялы жаѓдайлардан ажыратуды талап етеді.

Симптомдық гипертонияѓа ұшырататын себептер мыналар:

1) ОЖЖ-нің сырқаттары: энцефалит, ми баѓандарын зақымдаѓан полиомиелит, мидың ісіктері мен жарақаттары (посткоммоциялық гипертония);

2) эндокриндік жүйенің сырқаттары: бүйрек‰сті бездерінің ісіктері (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглийлер (параганглиома) мен гипофиздің ісіктері базофильді аденома), эндокринді-жыныстық гипертония (әйелдер мен ерлердің климакстыќ кезеңінің гипертониясы);

3) бүйрек пен зєршыѓаратын жолдың сырқаттары (бүйректік (нефрогендік гипертония): гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, диабеттік жєне бүйректік нефропатия, амилоидоз, тума ақаулар, бүйрек поликистозы;

4) тамыр сырқаттары: қолќа атеросклерозы мен оның түрлі бөлімдерінің коарктациясы, ірі артериялардың (б±ѓанаасты мен мойын артерияларының) тарылуы; бүйректің артерияларының тарылуы мен басқа да ақаулары (реноваскулалық гипертония ).

Этиологиясы. Гипертония ауруы шектен тыс психика-эмоциялық әсерден жоғары ж‰йке жүйесі зорығып, невроз тектес сырқат өрістеп, тамырлардың тонусы д±рыс реттелмегендіктен дамиды [Ланг Г.Ф.,1922; Мясников А.Л.,1954]. Т±қымќуалайтын факторлар мен ас т±зын тым көп пайдаланудың әсіріне де зор мән беріледі.

Патогенезі. Гипертония ауруының даму механизміне: 1) нервтік, 2) рефлекторлық, 3)гормондық, 4) бүйректік және 5) т±қымқуалайтын факторлар қатысты. Шетен психика-эмоциялыќ әрекеттен (нервтік фактор) рефлекторлық пен гуморалдыќ механизмдер және тамырлар қызметін реттейтін орталық зорыѓады. Рефлекторлық факторлар каротидтыќ синус пен қолқа доѓасының депрессорлық әсерінің тежелуіне, сондай-ақ симпатикалық нерв жүйесінің жандануына негізделген. Ал гормондыќ факторлар қатарында гипофиз-диэнцефалдық аймақтың (гипофиздің алдыңѓы және артқы бөліміндегі клеткалар көбейгенде) прессорлыќ әсері, катехоламиндердің тым көп түзілуі (бүйрекүсті безінің ми қабаты ұлѓайғанда) және бүйректе ќан ағысы кеміп, ренин-ангиотензин жүйесінің жандануы (бүйректің юкстагломерулалыќ қ±рылымындаѓы клеткалар ±лѓайып, секретті түйіршіктер көбейіп, ми қабаты интерстицийіндегі клеткалар семгенде) аталады.

Гипертонияның патогенезінде б‰йректік факторлардыњ орны ерекше. Өйткені бүйректің натрий мен суды сыртқа бөліп шыѓаратын және ренин, кининдер мен простагландиндер түзетін қызметі — артериялыќ қысымды реттейтін басты механизмдердің бірі.

Ќанайналымы ж‰йесін реттейтін механизмдер ќатарында бүйректің µзіндік орны бар. Ол артериялардаѓы систолалық қысымныњ ұзақ уақыт бір деңгейде т±руын кері байланыс (обратная связь) механизмі негізінде қамтамасыз етеді (бүйректің баростатикалық қызметі). Б±л жүйедегі кері байланысты артериялық қысымды реттеуге қатысты мынадай нервтік жєне эндокриндік механизмдер жүзеге асырады: баро- жєне хеморецепторлыќ дербес нервтік жүйе мен ми баѓанындаѓы тамырлардың қызметін реттейтін орталық ренин-ангиотензин жүйесі; нерв-эндокриндік жүйе (вазопрессин, окситоцин), кортикостероидтар, натрий-несеп бµлу гормоны және жүрекшедегі натрий-несеп бөлу факторы. Сондыќтан да созылмалы аѓымды артериялық гипертензия даму үшін бүйректің зәршыѓару қызметінің артериялардың систолалық қысымымен байланыстылыѓын бейнелейтін көрсеткіш міндетті түрде жоѓарылай түсуі қажет. Б±л феномен "бүйрек (жүмысының) басқа қалыпқа көшуі" деп аталады [Гайтон А., 1980]. Оның даму барысында ќан әкелетін артериялар тарылып, бүйректің кері аѓысты көбейтетін жүйесінің (противоточно-множительная система) ж±мысы тежеледі, өзекшелердің соңѓы бөлімінде судың қайта сорылуы (реабсорбция) үдейді.

Прессорлыќ ж‰йелердіњ әсеріне қарай, гипертензия да әртүрлі болады. Оның плазмадағы рениннің әсері күшті болып, артериялар тарылғандықтан дамитын түрі вазоконстрикциялыќ гипертензия деп, ал рениннің әсері кеміп, қанайналымындағы қанның мөлшері көбейгенде байқалатын түрі гиперволемиялыќ гипертензия деп аталады. Артериялыќ ќысымның шамасы прессорлыќ факторлардың ѓана емес, натрий мен судың бөлінуін реттейтін депрессорлыќ ж‰йелердіњ, олардың ішінде бүйректегі кинин мен простагландин жүйелерінің әсеріне де баѓынышты.

Т±ќымќуалайтын факторлардыњ патогенездік мәні бірқатар экспериментте дәйектелген. Мысалы, бүйректің артериялық қысымды реттейтін экскреторлыќ және инкреторлық қызметі гендермен себеп-салдарлыќ байланыстылықта болатыны эксперимент арқылы айкындалды. Сондай-ақ, бүйрегінің экскреторлыќ және басќа да тамырлар іргесіндегі бірыңѓай салалы б±лшыќет талшықтарының жиырылу қабілеті өзгереді, нерв сабақтарыныњ ±шынан медиаторлар тым көп бөлініп, симпатикалыќ нерв жүйесінің шеткері бөлімінің ж±мысы жандана түседі де, ақырында артериялардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылады, сөйтіп артериялық гипертензия өрістеп, бүйректік факторлар іске қосылады; бүйректің жүмысы "басқа қалыпќа" көшеді. Әрине, клеткалыќ мембрананыњ т±қымқуалайтын патологиясы стресті әсердің, психика-эмоциялыќ зорыѓудың гипертония ауруының даму барысындаѓы мәнін кеміте алмайды; ќайта ол басқа факторлардың кері әсеріне қолайлы жағдай туѓызады (XIX тәсімді қара). Гипертония ауруы патогенезінің негізін қалайтын ("кеселді шеңбер" - "порочный круг") бүйректік факторлар арқылы т±ќымќуалайтынын ерекше атап өткен жөн. Өйткені артериолосклероз бен оның салдары ретінде дамитын бүйректің ишемиясы ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесін іске қосады.

XIX тәсім. Гипертония ауруының патогенезі

(Ю.В.Постнов пен С.Н.Орловтан

өзгертіліп алынѓан)

Патологиялық анатомиясы. Гипертония ауруының морфологиялыќ бейнесі оның ағымы мен сипатына байланысты, сондыќтан алуан түрлі.

Клиникалық аѓымы т±рѓысынан б±л ауру қатерлі (қатерлі гипертензия) және қатерсіз (қатерсіз гипертензия) деп бөлінеді.

Ќатерлі гипертензия кезінде артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылып, қанның қысымы көтеріледі де, гипертониялық криздің бейнесі басымырақ көрініс береді. Криздің өзіндік морфологиялыќ бейнесі бар: артериолалардыњ іргесі жиырылып, саңылауы тарылатындықтан, эндотелийлер ќада тәріздене тіке жайѓасып, олардың базальдық мембранасы кењірдектене б‰ктеледі (гофрированность), плазма сіњіп, фибриноидты некроз өрістейді, тромбылар түзіледі. Сөйтіп, инфарктілер дамиды, қанды даќтар пайда болады. Қазір қатерлі гипертония сирек кездесіп, баяу аѓымды қатерсіз гипертония ауруы жиірек байќалады. Қатерсіз гипертензия даму мерзімі мен морфологиялыќ айырмашылыќтары т±рғысынан: 1) клиникалыќ бейнеге дейінгі кезеңге, 2) артерияларды жайлаған өзгерістер және 3)артериялық өзгерістерден ағзаларда ќанайналымының б±зылуына негізделген, ағзалық өзгерістер кезеңдеріне жіктеледі. Дегенмен, қатерсіз гипертензияның б±л үш кезеңінің әрқайсысында гипертониялыќ криз дамып, оѓан тєн морфологиялық бейне орын алатынын ескерген жөн.

1. Гипертония ауруының клиникалыќ бейнеге дейінгі кезеңінде артериялық қысым мезгіл-мезгіл көтеріліп т±рады (транзиторлық гипертензия). Б±л кезењде артериолалар мен ±саќ артериялардың бұлшыќетті ќабаты мен эластикалыќ ќ±рылымдары ќалыњдайды және артериолалардыњ іргесі жиырылып, сањылауы тарылады; кейде гипертониялыќ кризге тән өзгерістер де қосарланады. Ж‰ректіњ сол жаќ ќарыншасында компенсациялыќ гипертрофия ќалыптасады.

2. Б±л аурудың артерияларды жайлаѓан өзгерістер кезеңінде артериялық жоѓары қысым т±рақты болады. Артериолалар мен эластикалы, б±лшыќетті-эластикалы және бұлшыќетті артерияларда, жүректе осы кезеңге тән өзгерістер өрістейді. Гипертония ауруының айқын бейнесі әсіресе артериолаларда дамиды: олардың өткізгіштігі артып, іргесіне плазма сіңеді де, ақыры гиалиноз бен артериолосклерозѓа ұласады. Артериолалар мен ±сақ артериялар жиырылып, тарылатындықтан, гипоксия дамып, эндотелий мен оның мембранасы, б±лшықет клеткалары мен талшыќты қ±рылымдар зақымдалады, тамырлардың іргесіне плазма сіњеді. Тамырдың іргесі зақымдалып ыдырағанда түзілген заттарды және оған сіњген белоктар мен липидтерді макрофагтар сіңіргенмен, әдетте, толық жоя алмайды. Артериолаларда гиалиноз немесе артериолосклероз дамиды. Тап осындай өзгерістерге б±лшыќетті ±саќ артериялар да ±шырайды. Көбіне бүйректің, мидың, ±йқы безінің, ішектің, көздің тамырлы қабатыныњ, бүйрекүсті безінің сыртқы қабыѓының артериололары мен ±сақ артерияларына плазма сіңіп, гиалиноз шарпиды.

Гипертониялыќ криз кезінде белгілі бір ағзаның артериололарына плазма басымыраќ сіңіп, артериолонекроз өрістейді, қан ќ±йылады; сµйтіп криздің клиникалыќ бейнесі қалыптасады. Мысалы, бүйректе артериолонекроз дамыса, бүйрек қызметінің жедел аѓымды жеткіліксіздігі байқалады, ал мидың IV қарыншасының түбіне қан қ±йылса, артериололарына плазма сіңсе, науқас кенет өледі, т.с.с.

Эластикалы, б±лшыќетті-эластикалы және б±лшыќетті артерияларда эластофиброз бен атеросклероз дамиды.

Эластофиброз — организмніңартериялық жоѓары қысымныњ т±рақты болуына бейімделуінің морфологиялық бейнесі. Оның даму барысында ішкі эластикалы мембрана тарамдала тарќатылып, ќалыњдайды және тарамдалған мембрананың арасын дәнекер ткань жайлап, шорланады. Гиптертония т±рақты болып, ұзаққа созылса, айқын бейнелі атеросклероз орын алады. Оның гипөртониясыз дамыѓан атеросклероздан айырмашылығы бар: ауқымдылау болады, б±лшыќетті артерияларды да қамтиды және атеросклероздық фиброзды түймешелер тамырдың іргесін сегментті түрде ғана емес, түгел орап алып, саңылауын күрт тарылтады.

Эластофиброз бен тамырды тарылтатын атеросклероздың бейнесі жүректің, мидың, бүйректің, ±йқы безінің, мойын мен омыртқаның артерияларында өте айќын болады.

Аурудың бұл кезеңінде миокард жылдам қалыңдап, жүректің массасы 900—1000 грамѓа дейін өсіп, сол жақ қарыншаның қалыңдыѓы 2—3см жетеді. Жүректің тәждік артериялары тарылып, миокард гипоксияѓа ±шырайды, б±лшықетінде дистрофия мен некроз өрістеп, көлемі ±лѓайѓан жүректің ќуыстары .миогендік негізде кењиді (ж‰ректіњ эксцентрлі гипертрофиясы), іргесіндегі (интрамуральдыќ) нерв ж‰йесі де зақымдалады.

Миокардта оттегі тапшы болып, іргесіндегі нерв жүйесі за-қымдалатындыќтан, онда зат алмасу процесі өзгеріп, диффузды ±саќошаќты кардиосклероз дамиды (гипертрофиялыќ кардиосклероз).

3. Гипертония ауруыныњ соңѓы кезеңінде аѓзалардыњ артериялары зақымдалып, ќанайналымы б±зылады, сондықтан екінші ретті салдарлыќ процестер орын алады. Іргесіне плазма сіңіп, фибриноидты некроз дамыѓан тамырлар жиырылып, саңылауы өте тарылса немесе онда тромбылар түзілсе, салдарлыќ процестер к‰ртөрістеп, аѓзаларда қанды ошаќтар мен инфарктілер пайда болады. Тамырлар артериолосклероздан не атеросклероздан біртіндеп тарылса, бұл процестер баяу дамып, аѓзалардың паренхимасы семеді, олар шорланады.