Клиника-морфологиялық нысандары

Тамырлар өзгерісі мен геморрагия, некроз, склероз процестері жүрек, ми, бүйрек сияқты ағзалардың қайсысында басымырақ дамығанына қарай, гипертония ауруының клиника-морфологиялық нысандары жүректік, милық және бүйректік деп жіктеледі.

Гипертония ауруыныњ ж‰ректік нысаны, атеросклероздың жүректік нысан сияқты, ж‰ректіњ ишемиялыќ ауруыныњ негізі болып табылады («Жүректің ишемиялыќ ауруын» қара).

Гипертония ауруыныњ милыќ нысаны ми тамырлары сырқаттарының негізі («Ми тамырларының сырќаттарын» қара).

Гипертония ауруыныњ б‰йректік нысаны жедел және созылмалы ағымды болады.

Бүйректе жедел инфаркті мен артериолосклероз дамиды. Буйректің инфарктісі — тромбылық эмболияның немесе тромбоздың салдары. Кейде ол бүйректі түгелге жуық (субтотальді) немесе түгел (тотальді) қамтиды. Б‰йрек артериолонекрозы — қатерлі аѓымды гипертонияныњ морфологиялыќ бейнесі. Бүйректің артериололары ғана емес, шумақтыњ капиллярларыныњ иірімдері де фибриноидты некрозға ±шырайды, стромасы суланып, канды ошақтар пайда болады, ал өзекшелердің эпителиінде белокты дистрофия орын алады. Некрозѓа жауап ретінде артериололарѓа, шумақтар мен стромаға клеткалар шоѓырланып, склероз өрістейді (Фардыњ ќатерлі нефросклерозы.). Бүйрек кішірейіңкіреп, тарғыл тартады, үсті ±саќтүйіршікті болады. Артериолонекроз бүйрек қызметі жеткіліксіздігіне ±шыратып, гемодиализ жасалмаса, әдетте, науқасты опат етеді.

Қатерсіз гипертония ауруынан бүйректе дамитын басты процестер — артериолалардыњ гиалинозы мен артериолосклероз. Артериололардың гиалинозынан капиллярлыќ иірімдер қабысып (коллапс), шумақтар шорланады (гломерулосклероз) Қан тапшылығы мен гипоксияның салдарынан нефронныњ өзекшелері семіп, олардың орнын және жойылѓан шумақтардың тµңірегін дәнекер ткань жайлайды. Бүйректің беткейінде ±сақ-±сақ ойыстар пайда болады. Ал, онша зақымдалмаған нефрондар ±лғайып (б‰йректіњ регенерациялыќ гипертрофиясы), бүйректің кей жерлерін ±саќ түйіршікті етеді. Екі бүйрек те кішірейіп, қатаяды, беті ±сақ түйіршікті болады, паренхимасы семіп, қыртыс қабаты өте ж±қарады. Артериололар гиалинозының салдарынан өрістеген склероздың (артериолосклероздыќ нефросклероздыњ) ақыры ретінде осылай кішірейген бүйрек — бірінші ретті б‰ріскен б‰йрек деп аталады. Артериолосклероздық нефросклероздың клиникасына б‰йрек ќызметініњ созылмалы жеткіліксіздігі тєн; ол азотемиялыќ уремиямен аяқталады.

Гипертония ауруынан көздіњ зақымдалуы оныњ тамырларындағы өзгерістермен байланысты: көру нервінің үрпісі суланып, қан ќ±йылады; торлы қабыќша сыдырылып, оған белокты жалқық сіңіп, белок шөгеді, тканінде некроз дамиды; ганглийлі қабаттаѓы нерв клеткаларын қайтымсыз дистрофия шарпиды.

Ішкі секреция бездері де өзгереді. Б‰йрек‰сті безініњ милық және қыртыстық кабаты ±лғайьш, регенерациялық аденомалар қалыптасады. Кейін б±л процестер атрофияға ±ласады. Гипофиздіњ алдыңѓы және артќы бөлігінде вазопрессорлыќ заттар түзетін базофильді клеткалар көбейеді. Басқа аѓзаларда дамитын өзгерістер гипертониялыќ кризбен және созылмалы гипоксиямен байланысты.

ЖҮРЕКТІҢ ИШЕМИЯЛЫЌ АУРУЫ

Ж‰ректіњ ишемиялыќ ауруы — жүректе қанайналымы толыќ тоќтағандыќтан немесе қажетті шамадан кем болғандыќтан дамитын сырќат. Сол себепті ишемиялыќ ауруы ж‰ректіњ тәждік (коронарлыќ) артерияларыныњ ауруы деп те аталады. Б±л сырќаттыњ єлеуметтік мәнін ескере отырып, Дүниежүзілік денсаулыќ сақтау ±йымы 1965 жылы оны "дербес" ауру деп таныды. Бүгінгі тањда ишемиялық ауру әсіресе экономикасы өркендеген елдерде кең таралған, тіпті оны эпидемиялы аурулар тобына жатқызбаќ ой бар. Жүректің ишемиялыќ ауруы кенеттен қазаға ±шыратуымен қауіпті. Ол жүрек-тамыр сырқаттарынан болатын өлім-жітімнің 2/3-ін қамтиды. Б±л ауруѓа жасы 40—65-тер шамасындаѓы ер адамдар жиірек шалдыѓады.

Этиологиясы мен патогенезі. Миокард инфарктісінің тікелей әсерлі себептері: жүрек артерияларыныњ спазмы; олардың іргесінде тромбылардыњ түзілуі; саңылауында тромбылыќ эмболдардыњ пайда болуы; осы артериялар атеросклероздан тарылып, миокардќа оны зорыќтыратындай к‰штіњ т‰суі. Дегенмен, б±лар жүрек б±лшыќетінде некроз бен оныњ зардаптарын дамытатын жергілікті ғана себептер. Журектің ишемиялыќ ауруыныњ атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын ескерсек, оныњ этиологиясы аталған себептермен шектеліп қана ќоймайтыны түсінікті. Атеросклероз бен гипертония ауруын өрістететін этиологиялық факторлардың барлығы, әсіресе психика-эмоциялыќ зорыѓу, жүректің ишемиялыќ ауруының дамуына да себеп болады. Сондықтан атеросклероз бен гипртония ауруы және жүректің ишемиялыќ ауруы "‰зењгілесе" дамиды. Атеросклероз миокард инфарктісінің бірен-саранында ѓана жүрек артерияларын зақымдамайды.

Ишемиялыќ аурудың, атеросклероздыњ және гипертония ауруыныњ патогенездік факторлары ортаќ. Олардыњ ішінде ең маңыздылары: 1) гиперлипидемия, 2) артериялық гипертензия; 3) дененің артыќ массасы (семіздік); 4) дене ќимылыныњ аздығы; 5) темекі шегу; 6) көмірсуларға толеранттылыќтыњ өзгеруі (мысалы, қантты сусамыр); 7) несеп ќышқылды диатез; 8) генетикалық бейімділік; 9) еркек жыныстылыќ.

Аталған патогенездік факторларды эпидемиологтар ишемиялыќ ауруды туындататын ќауіпті факторлар деп атап, олардың әсерлілігін елдегі т±рғындардың белгілі бір тобында (әдетте 1000 ер адам алынады) белгіленген мерзім ішінде (әдетте, 10 жыл) жүректің ишемиялыќ ауруыныњ басты бейнесі — миокард инфарктісін дамыту кµрсеткіші арқылы бағалайды. Б±л тұрғыдан, гиперлипидемияның жеке өзінің инфаркт дамытатын "болжамдық" қ±ны 21%болса, гиперлипидемия, артериялыќ гипертензия, темекі шегу, семіздік сияқты 4 қауіпті фактор қосарланып, 10 жыл бойы әсер еткен кісілердің жарымына жуыѓында, — 44%-ында, жүректің ишемиялық ауруын дамытатыны анықталған.

Гиперлипидемия. Патогенездік фактор ретінде ол ишемиялық аурудың морфологиялыќ негізі — жүрек артерияларының атеросклерозѓа шалдыѓуына әсер етіп қана қоймайды, сондай-аќ жүректің тәждік артерияларында тромбоз процесін өрістетеді. Әдетте, тромбоздан бұрынырақ липидоз толқыны байқалып, онымен сабақтас атеросклероздыќ криз көрініс береді. Жүректің ишемиялық ауруының даму барысына қантты сусамырға тән гиперлипидемияның да әсері болатыны түсінікті жайт.

Артериялыќ гипертония миокард инфарктісінің дамуына біртекті әсер етпейді. Ол атеросклероздың жалпы аѓымын, сондай-аќ жүрек артерияларының атеросклерозын өршіте түседі, миокардқа күш түсіреді, плазма және ќан кету процестеріне, тромбылы эмболияға ќолайлы жағдай туѓызады.

Семіздік пен дене ќимылыныњ аздыѓы зат алмасу процесінің жалпы және жергілікті түрде б±зылуына жағдай жасаса, темекі шегу миокард инфарктісі мен оның зардаптары үшін ќолайлы вазомоторлыќ өзгерістерге түрткі болады.

Классификациясы. Жүректің ишемиялыќ ауруыныњ атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылыѓын естен шығармаѓан абзал. Өйткені ол, — түптей келсек, атеросклероз бен гипертония ауруыныњ ж‰ректік нысаны; оныњ морфологиялыќ мєні - ж‰ректіњ ишемиялыќ дистрофиясы, миокард инфарктісі және кардиосклероз.

Жүректің ишемиялыќ ауруының аѓымы толќымалы. Оның даму барысында тәждік артериялардың созылмалы (салыстырмалы) жеткіліксіздігі қалыптасады да, оѓан мезгіл-мезгіл осы артериялар қызметінің жедел толық (абсолютті) жеткіліксіздігі қосарланып, коронарлық криз байќалып отырады. Сондықтан жүректің ишемиялық ауруы жедел және созылмалы нысандарѓа бөлінеді. Ж‰ректіњ жедел ишемиялық ауруыныњ морфологиялыќ негізі миокардтың ишемиялық дистрофиясы болса, ж‰ректіњ созылмалы ишемиялыќ ауруыныњ құрылымдыќ бейнесі – кардиосклероз (диффузды ±саќошақты немесе постинфарктілік, яѓни ірі ошаќты) жєне оныњ зардабы ретінде дамитын жүректіњ созылмалы аневризмасы.

Миокардтың ишемиялық дистрофиясы

Миокардтыњ ишемиялыќ дистрофиясы (миокардтыњ жедел аѓымды ошаќты дистрофиясы) қысќа мерзімді коронарлық криз кезінде дамиды. Оның өзіндік электр-кардиографиялыќ бейнесі бар. Жүректің ишемиялыќ ауруының бұл нысанында миокардта некроз дамымайды, сондыќтан ферментемия да байқала ќоймайды (трансаминаза, лактат-дегидрогеназа сияқты ферменттердің белсенділігі артпайды).

Миокардтың ишемия шалѓан жерлері болжырап, бозѓылттау не тарѓыл түсті болып, сусіңділенеді. Кейде тәждік артериялардан жаңа түзілген тромбылар табылады.

Ишемиялыќ дистрофия ошақтарын макроскопиялық тәсілмен аныќтау үшін тетразолий т±здары мен калий теллуриті қолданылады. Ишемияѓа ±шыраған жерлерде тотыѓу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеп, аталѓан заттармен әсер еткенде формазанның түйіршіктері мен тотыќсызданѓан теллур түзілмейді, сондықтан ишемиялық ошақтар аќшыл түсті күйінде қалып, зақымдалмаған миокард қоңыр түске боялады.

Ишемия аймаѓын микроскоппен зерттегенде капиллярлардың кеңейіп, эритроцитті стаз дамығаны, интерстицийдің сусіңділенгені байқалады. Б±л аймақтың жиегі кейде қанталап, онда лейкоциттер шоғырланады. Б±лшықет талшықтары көлденең жолақтары мен гликогенін жоѓалтып, эозинмен, фуксинмен, пиронин және Шифф-реактивімен боялѓыш келеді. Сөйтіп, б±лшыќет талшықтарынан некробиоз аңғарылады. Ќызѓылт сары түсті акрединмен бояп алып, люминесценттік микроскоппен қарағанда ишемиялық ошақтар шашыратқан сәуле ќызѓылт сары емес, жасыл рењді болады.

Электронды микроскоп пен гистохимиялық тәсілдерді қолданғанда ишемиялық ошақта ең алдымен мына өзгерістер дамитыны аныќталады: гликоген түйіршіктері азаяды, тотыѓу-тотықсыздану ферменттерінің (әсіресе, дегидрогеназалар мен диафоразалардың) белсенділігі төмендейді, митохондрийлар мен саркоплазмалық тор ісініп, ыдырайды. Анаэробтық гликолиз үдеп, тынысалу және тотыѓып фосфорлану процестерінің арақатынасы ажырайды.

Бұл өзгерістер ишемияның алѓашќы минуттерінде-ақ көрініс беріп, тканьдік тынысалудың зақымдалѓанын бейнелейді. Миокардтың ультрақ±рылымдарында ишемиялык процестер басталу үшін катехоламиндер бөлініп, иондар тепе-тендігі б±зылуыныњ да маңызы зор (магний, калий мен фосфор азайып, натрий, кальций мен су көбейеді). Кейін олар ишемияның ақырғы кезеңіне тән гидропиялы-деструкциялық процестерге түрткі болады.

Миокардтың ишемиялық дистрофиясы көбінесе ж‰рек ќызметініњ жедел жеткіліксіздігімен аяќталып, өлімнің тікелей себебіне айналады. Сондыќтан да, емгерлер ишемиялық аурудың б±л нысанын "жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі" деп те атайды.