Энтеропатиялар

Энтеропатиялар — ішектіњ созылмалы аѓымды аурулары; энтероциттердің ферменттері т±қым қуалап не жүре ақаулы болады (ішектік ферментпатиялар). Белгілі бір ферменттің активтілігі төмендесе немесе мүлде жойылса, сол фермент ыдырататын заттар ішек арқылы қажетті мөлшерде сіңірілмей, сіњірілмеу синдромы (malabsorption sindrom) дамиды.

Энтеропатияларға: 1) дисахарид жеткіліксіздігі (мыс., алактазия), 2) гиперкатаболизмдік гипопротеинемиялық энтеропатия (ішек лимфангиоэктазиясы) және 3) глютенді энтеропатия (бейтропикалық спру — нетропическая спру), спру-целиакия) жатады.

Патологиялық анатомиясы. Әртүрлі энтеропатиялардың патологиялық анатомиясы ±қсас. Аш ішекте түрлі дәрежелі дистрофиялық және атрофиялыќ процестер байќалады. Ішектің бүрлері қысқарып, жуандайды, микробүрлері жойылады, энтероциттері азайып, вакуольденеді, крипта-лары тереңдеп, базальдық мембраналары қалыњдайды. Кілегейлі қабықшаға плазмоциттер, лимфоциттер, макрофагтар шоғырланады. Аурудың аќырғы кезеңінде бүрлер түгел жойылып, кілегейлі қабықша шорланады.

Гиперкатаболизмдік гипопротеинемиялыќ энтеропатия кезінде аталған өзгерістер орын алып, ішектің іргесіндегі лимфалық капиллярлар мен тамырлар күрт кеңейеді (ішек лимфангиоэктазиясы). Ішектің кілегейлі қабыќшасынан алынған биоптатты гистофермент химиялыќ тәсілмен зерттегенде энтеропатияның белгілі бір түріне тән ферменттік өзгерістер анықталады. Мысалы, дисахаридтік энтеропатия кезінде лактоза мен сахарозаны ыдырататын ферменттердің жеткіліксіздігі байқалады. Ал глютендік энтеропатияны глютенсіз диета (аглютеновая диета) ±станғанѓа дейін және одан кейін алынѓан энтеробиоптаттарды салыстырмалы зерттеп қана анықтауѓа болады.

Энтеропатияныњ зардаптары ауыр ағымды созылмалы энтериттің зардаптарымен бірдей. Ол да сіңірілмеу синдромына, гипротеинемияға, анемияға, эндокриндік өзгерістерге, авитаминоздарға, сусіңділену синдромына ±шыратады.

Уиппл ауруы

Уиппл ауруы (ішектік липодистрофия) — сирек кездесетін созылмалы сырқат; оған сіңірілмеу синдромы, гипопротеинемия мен гиполипидемия тән. Науқас тез әлсіреп, қатты жүдейді.

Этиологиясы. Уиппл ауруының себебі әлі толық аныќталмаѓан. Кілегейлі қабықшадағы макрофагтардан бацилла тәрізді денешіктер табылатындықтан, зерттегендердің біразы б±л ауруды инфекциялық фактор дамытады деп есептейді. Науқасты антибиотиктермен емдегенде кілегейлі қабықшадағы бацилла тәрізді денешіктер жойылады, ал ауру өршісе, олар қайта пайда болады; б±л да осы пікірді растайды.

Патологиялық анатомиясы. Әдетте, липидтер мен майлы қышқылдар жиналып, лимфостаз дамиды, сондықтан аш ішектің іргесі мен шажырқайы ќатайып, шажырқайдаѓы лимфалыќ түйіндер ұлѓаяды. Микроскоппен зерттегенде ішектің кілегейлі қабыќшасының табаќшасынан цитоплазмасы ШИФ-реактивімен жақсы боялатын макрофагтар (ШИК-болымды макрофагтар) айќын көрінеді. Бұндай макрофагтар шажырќайдаѓы т‰йіндерде, бауырда, буындаѓы с±йыќтыќта да болады. Бацилла тәрізді денешіктер электронды микроскопты қолданѓанда макрофагтар мен кілегейлі қабықшаның эпителийінен де көрінеді. Ішектің лимфалық түйіндері мен шажырќайдың май шоғырланѓан жерлерінде липогранулемалар қалыптасады.

Колит

Колиттің даму барысында қабыну процесі кейде бүйенде (тифлит), тоқ ішектің көлденең бөлімінде (трансверзит), қима ішекте (сигмоидит), көтен ішекте (проктит) басым болады немесе тоқ ішекті түгел қамтиды (панколит). Колит жедел және созылмалы ағымды.