Бауырдың уытты әсерлік (токсикалы) дистрофиясы

Уытты әсерлік дистрофияныњ (д±рысы бауырдың өршімелі көлемді дистрофиясы) даму барысында бауырды көлемді некроздық ошақтар тез жайлап, оның қызметі жеткіліксіз болады. Б±л ауру көбіне жедел, кейде созылмалы аѓымды.

Этиологиясы мен патогенезі. Бауырдыњ көлемді некрозы көбінесе экзогендік [сапасыз таѓамдардан, саңырауқ±лақпен, гелиотроппен, фосформен, күшәләмен (мышьяк)] улардан және эндогендік (жүктілік токсикозы, тиреотоксикоз) уытты єсерден дамиды. Ол вирустыќ гепатиттің қатерлі (өте жедел) түрінде байќалады. Аурудың патогенезі вирус уының гепатоциттерге єсеріне негізделген. Аллергия мен аутоаллергияны туындататын факторлар да айтарлыќтай орын алады.

Патологиялық анатомиясы. Ауру єдетте үш аптаѓа созылады. Оныњ әр кезеңінде бауырдың бейнесі әртүрлі.

Алѓашќы күндері бауыр ±лѓайып, тыѓыздау немесе болжыр болады да, үсті мен кесіндісінің беті әсіре сары түсті келеді. Кейін ол жылдам ("көз алдында") кішірейіп, болжырап, қабыѓы қатпарланады, кесіндісінің рењі бозбалшыќ тәрізденеді.

Микроскоппен зерттегенде бауыр бөлікшелерінің орталық аймағындаѓы гепатоциттерді майлы дистрофия жайлағаны, кейін ол жерлер некроз бен аутолиздік ыдырауѓа тез ±шырап, лейцин мен тирозин кристалдары араласқан майлы-белокты өлексе түзілгені байқалады.

Екінші аптаныњ соңына дейін некроз өрши беріп, майлы дистрофияға ±шыраѓан гепатоциттердің жіңішке жолағы бөлікшелердің жиегінде ѓана қалады. Б±л аурудың сары дистрофилы кезењі деп аталады.

Үшінші аптада бауыр одан әрі кішірейіп, ќызарады. Өйткені, бөлікшелердегі өлексені макрофагтар сіңіріп, жояды да, синусоидтарына қан толып, қызарған ретикулалық строма жалаңаш қалады, бауыр клеткалары бөлікшелердің шиегінде ѓана сақталады. Б±л кез — аурудың қызыл дистрофиялы кезењі.

Бауырдың көлемді некрозына ±шыраѓандардың денесі сарѓаяды, бауыр ќаќпасыныњ маңындаѓы лимфалыќ т‰йіндер мен талақ (кейде сепсис кезіндегідей) ±лѓайып, теріде, кілегейлі және сірі қабықшаларда, өкпеде ќанды ошаќтар пайда болады, б‰йрек өзекшелерініњ эпителийінде некроз, ал ±йќы безінде, миокардта және орталыќ ж‰йке ж‰йесінде дистрофия мен некробиоз орын алады.

Бауырдың өршімелі некрозымен сырқаттар көбіне бауыр яки бүйрек қызметі жеткіліксіздігінен (гепато-реналдыќ синдромнан) өледі. Уытты әсерлік дистрофия кейде бауырдың постнекроздыќ, циррозына ±ласады.

Уытты әсерлік дистрофияның ќайталануы сирек, сондықтан оның тек қана қайталанған түрінен туындайтын созылмалы аѓымды т‰рі де сирек. Б±л аурудың созылмалы түрінен де, әдетте, постнекроздық цирроз өрістейді.

Майлы гепатоз

Майлы гепатоз (синонимдары: бауырдыњ майлы дистрофиясы; май сіңген немесе майлы бауыр; бауыр стеатозы) — гепатоциттерге май тым көп жиналатын созылмалы сырқат.

Этиологиясы мен патогенезі. Майлы гепатоз бауырѓа улы заттардыњ (алкоголь, инсектицидтер, кейбір дәрі-дәрмектердің) әсерінен, эндокринді-метаболизмдік өзгерістерден (сусамыр, семіздік), д±рыс ќоректенбегеніктен (липотропты факторлардың жеткіліксіздігі, квашиоркор, майлы және көмірсулы таѓамдарды көп ішу) және гипоксиядан (жүрек-тамыр, өкпе қызметінің жеткіліксіздігі, анемия, т.б.) дамиды.

Майлы гепатоздың басты себебі — алкогольмен ±зақ улану. Оныњ әсерінен бауырда алкогольдыќ стеатоз дамиды. Алкогольдыњ бауырѓа тікелей әсер ететіні белгілі. Ол үшін тікелей тотығу процесі қолайлы. Кенеулі заттар тікелей тотыққан кезде бауырда үшглицеридтер (триглицеридтер) көбейіп, май қорларындағы май қышқылдары тым көп ж±мсалып, бауыр май ќышқылдарын нашар сіңіреді. Үшглицеридтер — инертті қоспалар, сондыќтан олар гепатоциттерде жүріп жатқан синтезге әсер ете алмайды. Алкогольдің уытты әсерінен дамыған бауыр стеатозының ±зақ мерзімді болатын себебі де сол.

Әр адамның бауырының алкогольді сіңіріп, қорыту ќабілеті әртүрлі. Бірақ майлы гепатоздың дамуы адамның алкогольді неше жыл және қандай мөлшерде ішкенімен тыѓыз байланысты.

Патологиялық анатомиясы. Стеатоз дамыған бауырдыњ көлемі үлкен, түсі сары немесе қызылдау қоңыр, үсті тегіс. Гепатоциттерде үшглицеридтер көбейеді. Май тамшылары тозањ тәрізді, ±саќ немесе ірі болады. Органеллаларын май тамшылары шетке ығыстырып, бауыр клеткалары жүзікке ±қсайды. Май тамшылары гепатоциттердің кейбіреуін (шашыранды майлану), гепатоцитерді топ-тобымен (аймаќтыќ майлану) немесе бауырдың паренхимасын түгел (біркелкі майлану) жайлайды. У немесе гипоксия әсер еткенде май тамшылары бауыр бөлікшелерінің орталығындаѓы клеткаларға басымырақ жиналса (цетрлобулалыќ майлану), белок пен витаминдер жеткіліксіз болѓанда және семіргенде — қақпалыќ тамыр тарамдарының төңірегіндегі клеткаларда көбейеді (перипорталыќ майлану). Тым майлы гепатоциттер жойылып, одан босаған май тамшылары біріксе, майлы ќуыстар (кисталар) түзіледі. Олардың айналасына клеткалар шоѓырланып, дәнекер ткань өрістейді.

Майлы гепатоздың үш даму кезеңі бар. I кезең — ќарапайым (жай) майлану кезеңі. Гепатоциттер онша зақымдалмайды, мезенхималыќ клеткалардың жауабы байќалмайды; ІІ кезеңде гепатоциттерді майлы дистрофия мен некроз шалып, мезенхималық клеткалар көбейеді; ІІІ кезеңде гепатоциттерде майлы дистрофия өршіп, бауырдың бөлікшелері қалыпты қ±рылысынан тайып, қайта қ±рылады. Бауыр стеатозының үшінші кезеңі ќайтымсыз; циррозѓа ұласады. Майлы гепатоз әдетте цирроздың порталыќ түріне ±ласатыны бауырды бірнеше рет биоптат алып зерттеу арқылы және эксперименттік деректермен дәлелденген. Цирроз стеатоздан дамыса, гепатоциттерде май тамшылары болмайды. Бауыр стеатозымен сырқаттардың кейде денесі сарғаяда. Майлы гепатоздың біразына созылмалы панкреатит пен әртүрлі неврит ќосарланады.