АНТТЫ ДИАБЕТ

Ќантты диабет (қантты ауру, қантты сусамыр) ќажетті мөлшерден кем немесе мүлде жеткіліксіз болѓанда дамитын сырқат.

Классификациясы. Қантты диабеттің бірнеше түрі бар. Ол спонтандық диабетке, екінші ретті (салдарлыќ) диабетке, жүктілік диабетіне жєне латентті (субклиникалыќ) диабетке бөленді. Спонтандық диабеттіњ инсулинтәуелді І типі жєне инсулинтәуелсіз II типі бар. Екінші ретті (салдарлық) диабет ±йќы безінің сырқаттарынан (панкреопривтік), эндокриндік аурулардан (акромегалия, Иценко — Кушинг синдромы, феохромоцитома), күрделі генетикалық синдромдардан (Луи — Бардыњ атаксия-телеангиэктазиясы, миотониялыќ дистрофия, т.с.с.) жєне бірқатар дєрі-дєрмектердің єсерінен (дєрі-дәрмектік диабет) туындайды. Ж‰ктілік диабеті деп глюкозаѓа толеранттылық жүкті кезде өзгере бастаған ауру аталса, латентті (субклиникалыќ) диабет деп глюкозаға толеранттылық дені сау тєрізді адамдарда өзгергендегі диабет аталады. Спонтандыќ (µздігінен дамыған) диабет қана дербес ауру.

Кантты диабеттің дамуына қатысты этиологиялық жєне патогенездік факторлар (қауіпті факторлар) екі топқа бµлінеді: 1) β-клеткалардыњ қызметі мен санын өзгертетін генетикалық факторлардың єсерінен инсулин аз түзіліп, проинсулиннің инсулинге айналу процесі б±зылып, аномальды инсулин пайда болады; 2) β-клеткалардың қ±рылысы мен қызметін зақымдайтын сыртқы ортадағы факторлар (вирустар, аутоиммундық процестер; семіртетін тағамдарды ішу, нерв жүйесінің адренергиялық єсерінің артуы).

Спонтандыќ диабеттіњ єр типінің даму қаупін туѓызатын факторлар єр текті (13-кесте). Диабеттіњ І типімен көбіне жас адамдар сырқаттанады [ювенильдік (жасµспірімдер) диабеті]. Ол вирустардыњ єсерінен (Коксаки, қызамыќ, эпидемиялы паротит вирустарына қарсы антиденелердің титрі жоғары), т±ќымќуалайтын бейімділік (В8, B15, DW3, DW4), т.б. да гистосыйымдылќ антигендерімен ассоциациялану) пен аутоиммундануды (бета-клеткаларға қарсы антиденелер бар) жағдайда дамиды. Диабетіњ II типімен ересек адамдар жиірек ауырады (ересектер диабеті). Диабеттің б±л типі ±йқы безінің ±яларындағы β-клеткалар мен басқа тканьдердегі инсулинтәуелді клеткалардыњ рецепторлыќ әрекеті аутосомды-доминанттыќ негізде төмен болып, затсалмасу процесіне ќатысты антиинсулиндік факторлар кеселді єсер еткенде дамиды; гистосыйымдылық антигендерінің қатысы байқалмайды.

13-кесте. Спонтандыќ қантты диабеттің әр типінің даму ќаупін туғызатын факторлар (қауіпті факторлар)

Инсулин жеткіліксіз болғандыќтан, гликогенніњ синтезі б±зылып, қанда ќант көбейеді (гипергликемия), ол несеппен сыртқа шыѓарыла бастайды (глюкозурия,). Ќанттың (глюкозаның) біразы май мен белоктардан түзіліп, гиперлипидемия, ацетон- және кетонемия қалыптасады, канда толық тотыќпаған, "қажетсіз" заттар пайда болып,

ацидоз дамиды. Диабет зат алмасу процесін б±зып, аутоиммундану процесін өрістетеді, сондықтан тамырлар зақымдалып, диабеттік макро- жєне микроангиоппатия орын алады. Микроангиопатия — диабеттің клиника-морфологиялыќ бейнесіне тєн процесс; ол осы аурудан туындайтын басќа процестердің көбін ±штастырады.

Патологиялық анатомиясы. Ќантты диабет алдымен ±йқы безінің ±яларын, бауырды, тамырлар мен бүйректі зақымдайды. ¦йқы безініњ көлемі кішірейіп, липоматоз бен склероз орын алады. Бездің ±яларыныњ көбі семіп, гиалинозға, кейбіреуі компенсациялыќ гипертрофияға ұшырайды. Бірқатар жаѓдайда бездің жалпы кескіні өзгермейді, сондықтан β-клеткалардағы гранулалардыњ азайғанын (дегрануляция) арнайы гистохимиялық тєсілдерді қолданып қана аныќтауѓа болады. Бауыр ±лѓаяды, гепатоциттердегі гликоген жойылып, майлы дистрофия дамиды. Зат алмасу процестерінің бірі айқындау, енді бірі шамалап б±зылып, соның салдарынан тамырлар зақымдалып, диабеттік макро- жєне микроангиопатия орын алады. Диабеттік макроангиопатия эластикалы және бұлшыќетті-эластикалы тамырларды ќамтып, атеросклероздық процестермен бейнеленеді. Ал диабетік микроангиопатияныњ даму барысында микроциркуляциялық арнаның базальдық мембранасына плазма сіњіп, эндотелий мен перителий зақымдалады, ақыры склероз бен гиалинозѓа ұласады; диабеттік липогиалин түзіледі. Кейде микротамырлардың эндотелийі мен перителийі көбейіп, іргесіне лимфоциттер мен гистиоциттер шоѓырланып, васкулит дамиды.

Диабеттік микроангиопатия б‰кіл организмді қамтиды. Көздің торлы қабыќшасының, бүйректің, қаңқалыќ б±лшықеттердің, терінің, асқорыту жүйесіндегі кілегейлі қабықшаның, ми мен шеткері нерв жүйесінің жєне басќа да ағзалардың микротамырлары біртекті өзгереді. Диабеттік микроангиопатияның морфологиялық бейнесі єсіресе бүйректе өте айқын болады. Б±л аѓзаѓа диабеттік гломерулонефрит пен гломерулосклероз тєн. Олардың даму барысында мезангий "ластанады" да, оѓан жауап ретінде мезангийлық клеткалар көбейіп, мембрана тєрізді зат түзіледі. Б±ның салдарынан мезангийде гиалиноз өрістеп, бүйректің шумақтары жойылады. Диабетпен сырқаттарда гломерулосклероздың диффузды, т‰йіншекті жєне аралас түрлері байқалады. Ол клиникалық т±рғыдан, Киммельстил — Уильсон синдромы деп аталды. Б±л синдромѓа өте жоғары мөлшерлі протеинурия, сусіңділену және артериялық гипертония тєн.

Диабеттік нефропатия экссудатты да болады. Ондай жағдайда шумаќ капиллярларының иірімдерінде "фибринді телпектер" мен "ќабықшалыќ тамшылар" түзіледі. Нефронның глюкозаны гликогендік полимерге айналдыратын жіңішке бөлігі ерекше заќымдалып, эпптелийіне гликоген сіњеді. Эпителий биіктеп, арнайы тәсілмен бояғанда, ашыќ түсті б±лыңѓырлау цитоплазмасынан гликоген табылады.

Өкпеде дамыѓан диабеттік ангиопатияның да өзіндік ерекшелігі бар — б±лшыќетті артериялардың іргесінде липогронулемалар пайда болады. Олардыњ қ±рамына макрофагтар, липофагтар мен бөгде денелік алып клеткалар кіреді. Көбіне гистиоцит-макрофогтыќ ж‰йедегі (талақ, бауыр, лимфалыќ түйіндердегі) клеткалар мен теріге (терілік ксантоматоз) де липидтер сіњеді.

Асқыну зардаптары. Диабеттің зардабы әртүрлі. Кейде диабеттік талма (кома) дамиды. Диабеттің зардабы көбінесе макро-жєне микроангиопатиямен (аяқ-қол гангренасы, миокард инфарктісі, соқырлық), әсіресе диабеттік нефропатиямен (жедел папиллонекроздан дамитын бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігімен, гломерулосклероз кезінде орын алатын бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігімен) байланысты. Диабетпен сырқаттардың көбінде іріңді инфекция (пиодермия, фурункулез, сепсис) өрістесе, енді біразында туберкулез асқынып, экссудатты болып, бүкіл организмге жайылады.

Диабетпен сырқаттар, әдетте, ауруы асқынѓандықтан өледі. Диабеттік комадан өлім қазір сирек. Көбінің өліміне аяќ-қолдың гангренасы, миокард инфарктісі, уремия, асқынған инфекциялық аурулар себеп болады.