ШАШЫРАНДЫ СКЛЕРОЗ

Шашранды склероз (көптеген склероз) — созылмалы, әрі өршімелі сырқат; ми мен ж±лында (негізінен аќ затта) миелині жойылған ошаќтар ќалыптасып, ол жерлерді глия жайлап, склерозды ошақтар — түймешелер (бляшка) — пайда болады. Шашыранды склероз — орталыќ нерв жүйесі ауруларының ішіндегі жиісі. Әдетте, 20—40-тар шамасында басталады, ер адамдар жиірек ауырады; бірде асқынып, бірде бәсеңдеп, толқымалы келеді. Ми мен ж±лындағы ошақтар түрлі сипатты, әрі көп болѓандықтан, аурудың клиникалыќ бейнесі де әр қилы: интенциялық (екпінді) діріл, нистагм, үзік-үзік, баяу сөйлеу, сіңір рефлекстерінің күрт үдеуі, спазмды сал (паралич) байқалып, көру қабілеті кемиді. Аурудың аѓымы әртүрлі. Ол бірде ауыр әсерлі болып, жедел дамып (жедел түрі), жылдам загип етіп, мишыќтың қызметін б±зса, енді бірде жеңіл ағымды болып, орталыќ нерв жүйесінің ќызметін онша б±збайды, науқас тез айығып кетеді.

Этиологиясы мен патогенезі. Даму себебі әлі белгісіз. Бєлкім, вирустың әсерінен туындауы, өйткені сырқат адамдардың 80%-ының қанынан вирусқа ќарсы антиденелер аныќталады, бірақ олар әртүрлі. Вирустың миелендену процесіне қатысты олигодендроглияға тікелей әсері бар сияқты. Аурудың дамып, µршуіне аутоиммундану да әсер ететінін жоққа шығаруѓа болмэйды. Миелин мен олигодендроглияға иммундық агрессия жасалатыны делелді жайт.

Склерозды түймешелердің морфогенезі жан-жақты зерттелген. Алдымен веналар маңының єр жері миелинсізденіп және қайта миелинденіп отырады. Ол жерлердің тамырлары кеңейіп, төңірегіне лимфоциттер мен плазмоциттер жиналады. Заќымға жауап ретінде глиялық клеткалар көбейіп, ыдыраған миелин бөлшектерін макрофагтар сіңіреді. Ақырында склероз өрістейді.

Патологиялық анатомиясы. Ми мен ж±лынның үстіңгі қабатының жалпы пішіні онша өзгере ќоймайды; кейде ж±мсақ ќабықшалар ғана сусіңділеніп, қалыңдайды. Ми мен ж±лынды кескенде ақ заттан айқын шектелген, диаметрі бірнеше сантиметр, с±р (қызғылт не сарғыш) түсті, шашырай жайғасқан түймешелер табылады. Түймешелер өте көп болады. Олар бірігіп, көлемін едәуір ±лѓайтады. Түймешелер ми ќарыншаларының маңында, ж±лын мен сопақша мида, мидың бағаны мен көру аймаѓында, мишықтың аќ затында өте көп, ал үлкен ми сыңарларында аздау. Ж±лын кейде симметриялы зақымдалады. Зақымды ошақтарды көру нерві мен хиазмадан да және көру жолдарынан да көреміз.

Аурудың алѓашќы кезеңінде ми мен ж±лынды микроскоппен зерттеп, миелинсіз ошақтарды көбіне тамырлардың, әсіресе вена мен венулалардың маңынан табамыз (перивеналыќ миелинсіздену). Тамырларды лимфоциттер мен мононуклеарлар қоршап, аксондар бүлінбейді. Миелин арнайы тәсілмен айшыќталса, аурудың алғашқы кезеңінде миелиндік қабықшаның ісінгені, оның боялу сипатының өзгергені, с±лбасының иректігі, талшықтарының әр жері шар тәрізденіп жуандағаны байқалады. Кейін миелиндік қабыќша бөлшектеніп, ыдырайды. Микроглиялық клеткалар миелин қалдықтарын сіңіріп, түйіршікті шарға айналады. Жаңа ошаќтарда аксондар да зақымдалады, тым импрегнацияланып, әр жері жуандап, томпаяды, бірақ көбіне толық ыдырамайды.

Ауру өрши келе (соњѓы кезењде), тамырлардың төңірегіндегі миелинсіз ±сақ ошақтар бірігеді, микроглиялық клеткалар көбейіп, липидті клеткалар пайда болады. Ақырында глиялық жауап б±л ауруға тән түймешелерге ±ласып, ол жерлерде олигодендриттер сиреп, тіпті мүлде жойылады.

Өлімнің себебі — кµбіне пневмония.