Патогенез и клиника лимфатических филяриозов.

Патогенное воздействие на организм человека оказывают все стадии развития филярий. Развитие патологического процесса связано с проявлением токсико-аллергических реакций на продукты метаболизма и распада паразитов: повышается температура тела, возникают головная и мышечные боли, тошнота, зуд, высыпания и региональные отеки кожи и подкожной клетчатки, увеличивается селезенка, отмечается гиперэозинофилия крови.

Местная реакция тканей лимфатической системы направлена на ограничение повреждающего действия продуктов жизнедеятельности филярий. Лимфатические сосуды, в которых находятся взрослые гельминты, расширяются, эндотелий их утолщается, стенки инфильтрируются лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами. Вокруг паразитов формируются гранулемы. Погибшие гельминты лизируются или кальцифицируются и окружаются фиброзной тканью. На месте их гибели может развиться некроз с отеками и гноем. Развиваются гранулематозный лимфангит и лимфаденит. Пораженные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, кожа над ними краснеет, развивается отек окружающих тканей.

Лимфангиты проявляются болезненными шнуровидными припухлостями или красными полосами, идущими в дистальном направлении от лимфатического узла. Чаще поражаются лимфатические узлы и лимфатические сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов, вследствие чего возникают фуникулиты, орхиты, эпидидимиты с резкой болезненностью и утолщением семенного канатика. Лимфаденит лимфатических узлов брюшной полости сопровождается болями в животе.

Воспалительная клеточная инфильтрация стенок лимфатических сосудов с течением времени приводит к сужению их просвета, в результате чего создаются условия для лимфостаза, который еще более усугубляется образованием в просвете сосудов скоплений взрослых филярий и формированием вокруг них гранулем. В результате развивается облитерирующий лимфангит. При этом возможны отеки и разрывы стенок лимфатических сосудов с выходом лимфы в окружающие ткани и полости внутренних органов. Повреждения лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря, кишечника, брюшины приводят к хилурии, хилезной диарее и хилезному асциту. В лимфатических узлах возникают скопления макрофагов с последующим развитием фиброза и некротических процессов. При интенсивной инвазии развивается элефантиаз. Живые микрофиляри не вызывают выраженного патологического процесса, погибшие элиминируются клетками РЭС.

Многие случаи инвазии протекают бессимптомно, без появления микрофилярий в крови. Особенно часто бессимптомное и субклиническое течение болезни отмечается у коренных жителей эндемичных очагов, у которых вследствие реинвазии вырабатывается частичный иммунитет. У местных жителей вухерериоз часто проявляется лишь лимфаденопатией, эозинофилией крови, микрофиляремией. При слабой инвазии даже у приезжих неиммунных граждан единственным проявлением болезни может быть зуд кожи.

Манифестное проявление инвазии варьирует от умеренных периодических аллергических и воспалительных реакций до необратимых поражений в форме ярко выраженной слоновости.

Инкубационный период болезни у местных жителей продолжается 12–18 месяцев, у неиммунных (приезжих) - 3–4 месяца, что примерно соответствует продолжительности периода от момента проникновения инвазионных личинок в организм человека до начала отрождения нового поколения микрофилярий созревшими самками.

Выделяют острую и хроническую стадии клинического течения лимфатических филяриозов. В острой стадии возникают лихорадочные приступы длительностью от нескольких часов до двух недель. Развиваются лимфангиты и лимфадениты, которые периодически обостряются, их рецидивы могут наблюдаться в течение 10 лет с интервалами от нескольких недель до одного-двух лет. Возникают отеки нижних и/или верхних конечностей, у мужчин – отеки мошонки, полового члена (рис.359), фуникулит, эпидидимиты и орхиты (рис. 360). У женщин часто наблюдается отек и элефантиаз молочных желез при инвазии тихоокеанским субпериодическим штаммом вухерерий.

В первые месяцы и годы после начала болезни поражения лимфатической системы носят обратимый характер. Проявления болезни при этом постепенно затухают: удлиняются периоды ремиссии, интенсивность клинических симптомов в период обострений снижается. В случае повторных заражений филяриями болезнь прогрессирует и через 2-7 лет переходит в хроническую стадию и изменения в лимфатической системе и тканях других органов могут стать необратимыми ( рис.361).

В острой стадии активные воспалительные изменения характеризуются инфильтрацией тканей преимущественно эозинофилами; кроме этого имеет место отёк и пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток. Пролиферация эндотелия лимфатических сосудов приводит к утолщению их стенок и сужению просвета. Нередко в окружающих тканях возникают очаги некрозов. В хронической стадии происходит уменьшение воспалительных процессов и на первый план выходит фиброз и гиалиноз тканей с дилатацией и закупоркой лимфатических сосудов. Нарушение нормального лимфотока создает благоприятные условия для активизации вторичной бактериальной флоры.

Для вухерериоза и бругиоза характерны 4 типа клинического течения: бессимптомное - без клинических проявлений, но с микрофиляриями в периферической крови; с острыми проявлениями и рецидивами (лихорадка, лимфаденит и линфангит); хроническими проявлениями и с обструкцией лимфатических сосудов (элефантиаз, гидроцеле, хилурия) и. тропическая легочная эозинофилия.

Филяриоз с бессимптомным течением. При использовании современных методов диагностики было установлено, что при бессимптомном течении филяриоза могут иметь место патологические изменения в лимфатических сосудах и нарушение функции почек.

Острые проявления характеризуются лихорадкой и аденолимфангитом. Чаще отмечается лимфаденит в паховой и подмышечной области, но может и в нетипичных участках, например в молочных железах. Ретроградный лимфангит обычно отмечается на нижних конечностях, но при бругиозе и на верхних. У мужчин часто поражаются лимфатические сосуды половых органов, с развитием фуникулита, эпидидимита и орхита. Иногда отмечаются абсцессы в медиальных участках верхних отделов бедер, при вскрытии абсцесса и удаления гноя рана обычно быстро заживает.

Частота приступов аденолимфангита варьирует от 1-2 в год до нескольких атак в месяц. Во время этих атак, часто отмечается лимфатический отёк, который обычно стихает после окончания острой стадии. С течением времени обратное развитие отёка становится менее полным и постепенно заболевание переходит в хроническую стадию.

Хронические проявления обычно развиваются в течение 10-15 лет с момента первой острой атаки. Проявления хронической стадии следующие: 1) лимфатический отек и элефантиаз (слоновость), которые отмечаются у 12,5% случаев хронического вухерериоза.

По данным ВОЗ около 15 млн. человек страдают элефантиазом обусловленным филяриозом. В начальной стадии болезни появляется отечность стопы, затем отек распространяется на голень и бедро. Пораженная конечность может увеличиваться в 3 раза по сравнению с обычными размерами. Могут поражаться также верхние конечности, половые органы, молочные железы. Лимфатический отек и слоновость являются разными стадиями одного и того же патологического процесса. Слоновость развивается при длительной инвазии, прогрессировании лимфатического отёка, развитии пролиферативных процессов и фиброза в коже и подкожной клетчатке.

У иммунных – местных жителей она развивается реже и медленнее по сравнению с неиммунными, у которых отеки появляются в течение 6 месяцев, а слоновость через 1-2 года после заражения (рис.363). У местных жителей она возникает обычно через 10-15 лет от начала заболевания и проявляется в возрасте 20-30 лет. В тяжелых случаях пораженная конечность приобретает вид бесформенной глыбы с толстыми поперечными складками кожи. При слоновости мошонки её масса достигает 3-4 кг, иногда 20 и более кг (рис.364). На коже появляются папиллозные разрастания, экзема, трофические язвы, глубокие асептические абсцессы. Существенным фактором в развитии слоновости является присоединение вторичной бактериальной инфекции;

2) водянка оболочек яичка - гидроцеле отмечается у 25% больных (рис.362).По данным ВОЗ ориентировочно у 27 млн. человек имеется водянка яичек, обусловленная филяриозом. Образованию гидроцеле обычно предшествуют эпизоды фуникулита и орхита. В водяночной жидкости могут быть обнаружены микрофилярии;

3) хилурия - выделение молочно-белой хилёзной мочи обусловлено закупоркой лимфатических сосудов почек или сосудов в верхней части брюшной полости и соответственно попаданием лимфы в органы мочевыделения;

4) тропическая легочная эозинофилия, которая отмечается у 1% случаев при гиперчувствительности к антигенам вухерерий, - это комплекс симптомов, связанных с повышенной реактивностью легких и ретикулоэндотелиальной системы (лимфоузлов и селезенки) на микрофилярии, их гибелью в сосудах лёгких и отсутствием микрофилярий в периферической крови.

Тропическая легочная эозинофилия встречается преимущественно среди населения очагов лимфатических филяриозов в Южной и Юго-Восточной Азии. Клиническая симптоматика тропической легочной эозинофилии характеризуется эозинофилией (от 3000 до 50000 в 1 мм3), увеличением скорости оседания эритроцитов, увеличением лимфоузлов, гепатоспленомегалией, невысокой лихорадкой и легочным синдромом. Для легочного синдрома характерны ночные приступы кашля с отсутствием или небольшим количеством мокроты, затрудненным дыханием, бронхоспазмами, жесткими хрипами, температура тела повышается до субфебрильных цифр, определяется гиперэозинофилия крови. При рентгенологическом исследовании в лёгких отмечается усиление бронхососудитого рисунка, особенно в прикорневой области и рассеянные миллиарные образования. При отсутствии лечения возможно прогрессирование процесса с развитием фиброза лёгких. Для больных ТЛЕ обычно характерно увеличение иммуноглобулинов IgЕ и антифиляриальных антител. Микрофилярии при исследовании крови не выявляются.

К более редким синдромам вухерериоза поздней стадии относятся гломерулонефрит, эндомиокардиальный фиброз, поражение глаз – конъюнктивит, ирит и иридоциклит.

При морфологическом исследовании в лёгких, селезёнке, лимфоузлах и печени выявляются очаги инфильтратов, состоящие из эозинофилов, гистиоцитов и лимфоцитов, окружающих микрофилярий. Однако у жителей эндемичных очагов хроническая стадия болезни может ограничиваться лимфаденопатией, эозинофилией крови и микрофиляриемией.

Осложнения. К наиболее типичным осложнениям вухерериоза(помимо связанных с поражениями лимфатической системы)относятся следующие: закупорка мочеточников коагулятами, прогрессирующая белковая недостаточность вследствие хилурии, нарушения функции конечностей при образовании рубцов в области суставов, присоединение вторичной инфекции с развитием острых бактериальных лимфангитов и тромбофлебитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз вухерериоза и бругиоза ставится с учётом географического и эпидемиологического анамнеза, клинических данных и результатов лабораторных исследований. Данные иммунологического обследования, R-G - радиологического, ультразвукового исследования (УЗИ), лимфангиографии оказываются полезными при дифференциации, например, слоновости филяриозной и нефиляриозной природы, особенно в тех районах, где элефантиаз имеет место. Из серологических методов применяются ИФА, РЭМА с антигеном из филярий животных (D.immitis и др.), но без определения вида возбудителя. В последние годы разработаны и применяются методы получения моноклональных антител, обладающих высокой специфичностью. Экспресс-метод – ICT – Filariasis Control test - выявление циркулирующих антигенов у больных позволяет получить ответ уже через 5 мин.

Клинический диагноз лимфатических филяриозов имеет важное диагностическое значение. В период хронического течения болезни микрофиляриемия в крови может отсутствовать, но диагноз, с высокой степенью вероятности, устанавливается по наличию поздних симптомов, характерных для лимфатических филяриозов, а также выявленных в анамнезе, из имевших место в период острой стадии.

Для диагностики учитывают следующие симптомы клинического течения:

Хроническая лимфаденопатия: наличие значительно увеличенных пахово-бедренных, подмышечных и эпитрохлеарных лимфатических узлов. Последние безболезненны при пальпации и увеличены симметрично с обеих сторон. При микроскопическом исследовании выявляется гиперплазия лимфоидной ткани, очаги фиброза и фрагменты погибших филярий, окружённые эозинофильными гранулемами. Иногда трудно отличить увеличение лимфатических узлов при филяриозе от подобного увеличения их, вызванного неспецифическими причинами. Для дифференциации следует применить вспомогательный метод диагностики - «тест Маззотти».

Поражения половых органов, обусловленные лимфостазом, водянка и другие поражения яичка и семенного канатика, а также лимфоскротум и отёк мошонки.

Лимфоварикс (лимфаденоцеле, или варикоз лимфатических узлов). В результате блокады эфферентных лимфатических сосудов происходит растяжение капсулы лимфатического узла и образование «мешка, наполненного лимфой» чаще всего в паховой области, где они могут симулировать паховую грыжу. Аналогичные изменения могут быть в подмышечной и эпитрохлеарной области. Увеличенный лимфатический узел прощупывается внутри «мешка», который опорожняется под влиянием силы тяжести при придании этой части тела приподнятого положения. При пунктации получают чистую лимфу или «млечный сок», иногда при фильтрации в этой жидкости обнаруживаются микрофилярии.

Указанные изменения лимфатических узлов «лимфоварикс» - надёжный симптом при клиническом диагнозе лимфатических филяриозов.

Хронический лимфангит имеет значение для диагностики, т.к., именно, при филяриозе, наблюдается образование безболезненных плотных тяжей диаметром до 0,5 см, идущих по внутренней поверхности бедра от паховой складки или располагающихся на плече между эпитрохлеарными и подмышечными лимфатическими узлами. Такие тяжи представляют собой фиброзно изменённые ткани на месте предшествующих острых воспалительных процессов – лимфангитов и часто встречаются при лимфатических филяриозах.

Лимфедема – поражение, которое является следствием недостаточности клапанов в лимфатических сосудах, развивается при блокаде проксимальных участков лимфатической системы. В подкожных тканях накапливается жидкость, содержащая большое количество протеинов, она и стимулирует развитие фиброзных изменений. В начале появляются лишь эпизодически отёки, сопровождающиеся повышением температуры, общей слабостью, болезненностью отёка, при надавливании на него образуется ямка. Позже отёчные ткани становятся плотными, ямки при надавливании не образуются, но даже на этой стадии процесс ещё развивается. Чаще всего лимфедема локализуется на нижних конечностях – обычно поражена нижняя половина голени, хотя патологический процесс может распространятся вверх до середины бедра, что является наиболее частой причиной развития лимфатических филяриозов в эндемичных районах. Однако, лимфедема может также иметь место при туберкулезе лимфатических узлов, злокачественных новообразованиях, и «спорадичеком элефантиазе» при рецидивирующем сепсисе при поражении лимфатических сосудов. Микрофиляриемия в крови отсутствует.

Элефантиаз может возникнуть и при наличии тромбофлебита, стрептококковой инфекции лимфатических сосудов и других причин, поэтому при дифферренциации заболевания необходимо учитывать, что на почве филяриоза он имеет характерные признаки поражения кожи, как при хронической лимфедеме. Вследствие акантоза и гиперкератоза кожа становится сухой, появляются бородавчатые разрастания. При тяжёлой форме заболевания на стопе образуются нитевидные сосочки, такая патология обозначается термином «стопа, покрытая мхом». На тыльной стороне стопы могут образовываться субэпидермальные белые пузыри – расширенные лимфатические сосуды. В межпальцевых поверхностях и складках отёчных тканей развивается вторичная стрептококковая инфекция, мелкие трещинки и язвочки эпителизуются медленно. К септическим осложнениям относятся целлюлит, восходящий лимфангиит и лимфаденит. Воспалительные поражения наблюдаются практически у всех больных с блокадой лимфатических сосудов, они осложняют течение основного заболевания.

Вухерериоз дифференцируют с туберкулезом лимфатических узлов, лимфолейкозом, инфекционным мононуклеозом, а иногда и с бубонной формой чумы, также и с другими филяриатозами (рис. 355, 356, 357). Филяриатозные абсцессы необходимо дифференцировать от абсцессов бактериальной этиологии, флегмон, сепсиса, сибирской язвы. Орхиты и эпидидимиты встречаются также и при туберкулезе, эпидемическом паротите, травме. Слоновость иногда развивается вследствие тяжелой сердечной недостаточности или опухоли в брюшной полости. Рецидивы лихорадочных приступов возможны при малярии и возвратных тифах.

Эозинофилия крови в сочетании с лёгочными инфильтратами (синдром тропической лёгочной эозинофилии) позволяет заподозрить вухерериоз и легочный -дирофиляриоз (D. immitis).

Обследование больного с применением «теста Маззотти» (провокации диэтилкарбамазином - ДЭК) является вспомогательным методом диагностики филяриозов. Этот тест заключается в появлении или усилении аллергических реакций на диэтилкарбамазин: обследуемый принимает 50-100 мг препарата и в течение 1 часа исследуют 0,1 мл крови из пальца или 1 мл из вены. При этом количество микрофилярий в крови начинает возрастать через 15 мин после приема препарата и уменьшаться через 2 часа. При очень низкой микрофиляриемии личинки могут не выявляться, однако «тест» оценивается положительно, если у больного в течение 1-24 часов после приёма препарата появились или усилились аллергические реакции.

Провокация диэтилкарбамазином в одноразовой дозе 50 мг на прием позволяет выявить микрофилярии с ночной периодичностью при обследовании больных в дневное время суток, особенно при применении методов обогащения (мембранной фильтрации).

Показанием для назначения теста Маззотти является эпидемиологический анамнез, аллергические проявления болезни (кожный зуд, высыпания, локальные отеки на отдельных участках тела), эозинофилия крови при отсутствии микрофилярий. Но тест Маззотти следует применять с осторожностью у больных бругиозом и в эндемичных очагах онхоцеркоза и лоаоза, ввиду опасности развития тяжелых аллергических реакций.

Клиницисты, работающие в области тропической патологии, должны хорошо знать основные методы диагностики, уметь провести паразитологическое исследование крови и идентификацию микрофилярий. Решающим в паразитологической диагностике всех филяриозов является обнаружение микрофилярий в крови.

Учитывая эпиданамнез, клиническую картину, объективные данные при осмотре больного, врач определяет целесообразность лабораторного обследования и выбор метода исследования крови из пальца, с учетом периодичности микрофилярий, или исследование методом обогащения венозной крови (1-2 мл), в которой выявляются все штаммы микрофилярий. Для гемолиза эритроцитов в крови используют воду, 1-% раствор уксусной кислоты или др., в соотношении 1:10, по общепринятой методике производят центрифугирование или фильтрацию этой смеси. Окрашенные по методу Романовского-Гимза препараты (предметные стекла и фильтры), после нанесения тонкого слоя иммерсионного масла на всю поверхность препарата, сначала исследуют его под малым увеличением, а положительные – с иммерсионной системой (х90И), идентифицируя микрофилярии до вида (рис. 1, 2). Живые личинки хорошо видны в свежей капле крови и в препаратах, приготовленных из осадке после центрифугирования крови из вены, гемолизированной водой.

При наличии хилурии, а также жидкости в плевральной, брюшной полостях проводят исследование мочи, лимфы и жидкости полостей с целью обнаружения микрофилярий, с применением методов фильтрации или центрифугировани.

Тактика врача должна быть различной при обследовании иммунных и не иммунных контингентов. Важно также помнить и о других нозоформах, учитывая широкое географическое распространение вухерериоза в мире и возможном его сочетании с другими филяриозами, распространенными на общих эндемичных территориях.

Лечение проводится в стационаре. В качестве этиотропного средства используют диэтилкарбамазин и ивермектин, которые эффективны в отношении микрофилярий, и частично половозрелых особей, которые погибают в течение 2-3 недель, микрофилярии - в первые дни лечения. Для определения индивидуальной переносимости и предупреждения развития тяжелых побочных реакций организма в первые дни диэтилкарбамазин назначается дробно: в 1-е сутки – 50 мг внутрь после еды однократно, во 2-е – по 50 мг 3 раза, в 3-и – по 100 мг 3 раза, и в период с 4-го по 21 день лечения - по 2 мг/кг 3 раза в сутки. Продолжительность лечения 21 день.

По клиническим показаниям назначают повторные курсы лечения. При хорошей переносимости препарат можно применять по 100 мг 3 раза в сутки в течение десяти дней. В зависимости от эффективности проводят от 3 до 5 курсов лечения с промежутками в10-12 дней. Максимальная суточная доза – 400 мг. Детям диэтилкарбамазин назначается из расчета 2 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10-14 дней.

При лечении диэтилкарбамазином довольно часто возникают побочные явления: зуд, кожные высыпания, эозинофильные инфильтраты, лихорадка, головная боль, рвота, лимфаденит, увеличение печени и селезенки. Если они резко выражены, прием препарата отменяется. Для предупреждения аллергических реакций, вызываемых массовой гибелью и распадом микрофилярий, используют антигистаминные средства или кортикостероиды, которые назначают за один день до леченияи далее на протяжении всего курса и после его окончания до исчезновения аллергических реакций. В случае нарушения функции почек и щелочной реакции мочи доза диэтилкарбамазина уменьшается. В случае недостаточного клинического эффекта и наличия микрофилярий в крови лечение повторяют через 4-6 месяцев.

Имеются сообщения об эффективности однократного приема альбендазола в дозе 400 мг в сочетании с ивермектином (0,2 мг/кг) либо с диэтилкарбамазином (6 мг/кг в три приема в течение одного дня).

Патогенетическая терапия проводится антиаллергическими препаратами, которые уменьшают воспалительный процесс в лимфатических сосудах и тем самым улучшают отток лимфы. При слоновости применяют эластичный бандаж для уменьшения отечности пораженных органов. В поздней стадии болезни при развитии элефантиаза эффективность этиотропной терапии невелика. Определенный клинический эффект можно получить, применяя кортикостероиды. Хирургическое лечение включает иссечение пораженных тканей и кожную пластику.

Диэтилкарбамазин и ивермектин в России не зарегистрированы.

Прогноз. Болезнь характеризуется длительным течением. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают, как правило, при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов жизненно важных органов.

Эпидемиология. Вухерериоз: источником инвазии служит человек. Основной переносчик в городских условиях – комары рода Culex, особенно C. fatigans. Они размножаются в любых емкостях с водой, богатой органическими веществами (заброшенные канавы, подземные водостоки, подвалы домов, заполненные водой и др.). Оптимальная температура для развития C. fatigans – 21–38°С. Этот вид активен ночью и передает ночной периодический штамм микрофилярий, их развитие до инвазионной стадии происходит при температуре 21 - 30°С и влажности 70–100% в течение 8–14 дней.

В сельской местности ночной периодичный штамм передают, главным образом, комары рода Anopheles (рис. 111). Дневной субпериодический штамм, распространенный на островах Тихого океана, передается различными видами рода Aedes, нападающими в любое время суток, но более активными в дневное время. Местами их выплода служат естественные и искусственные, постоянные и временные небольшие водоемы и скопления воды в дуплах деревьев, пазухах листьев, норах крабов, канавах и др. Эти комары нападают на людей преимущественно вне населенных пунктов, поэтому заражаются чаще мужчины, работающие в лесу или на плантациях.

Периодические ночные штаммы бругий (B.malayi и B.timori) вызывают антропонозные заболевания, переносчиками первого вида являются комары родов Anopheles, Aedes, Mansonia, второго – только Anopheles. Субпериодический штамм бругии с ночным пиком активности вызывает зоонозное природно-очаговое заболевание, которое встречается на территории болотистых лесов Малайзии как у людей, так и у обезьян (макак и лори) и передается -комарами рода Mansonia.

Распространение. Вухерериоз широко распространен во влажных районах тропических и субтропических зон между 41°с. ш. и 21° ю. ш.: в Африке, Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индокитай, Малайзия, Китай, Япония, Индонезия, острова Тихого и Индийского океанов и др.), в Южной и Центральной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Гвиана, Бразилия и др.). В России вухерериоз занимает одно из первых мест среди всех завозных случаев филяриозов.

Бругиоз эндемичен только в странах Юго-Восточной Азии, где его ареал в основном совпадает с ареалом вухерериоза: некоторые районы Индии и Китая, Южной Кореи, Вьетнама, на Филипинах, в Малайзии, Таиланде, Индонезии (к западу от острова Серам).

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мер по профилактике включает выявление и лечение больных, а также меры по уничтожению переносчиков.

Проводятся массовые обследования населения для выявления лиц с микрофиляриями в крови и последующим их лечением.

С целью ликвидации мест выплода комаров проводят санитарное благоустройство городов и поселков. Оборудуются системы их водоснабжения и канализации, совершенствуется надзор за правильностью эксплуатации этих систем. Уничтожаются или обрабатываются инсектицидами места выплода комаров. Окрыленные комары в помещениях и в природных убежищах истребляются с помощью инсектицидов. Для защиты человека от нападения комаров применяют репелленты, специальные виды одежды, засетчивание окон и дверей, надкроватные пологи.

Проводится химиопрофилактика с целью снижения уровня микрофиляриемии в крови, профилактики осложнений при лимфатических филяриозах и перерыва передачи инвазии. С этой целью жителям эндемичных очагов ежегодно проводят однодневные циклы лечения ДЭК (в дозе 6 мг/кг) каждые 6-12 мес. или назначают ДЭК + ивермектин, либо ивермектин : один раз в год по 100 мкг/кг массы тела. При лечении ивермектином больных бругиозом аллергические реакции менее выражены.

Для массовой химиопрофилактики ДЭК применяют по «методу доз», разделенных во времени (spaced dose method). Он состоит в принятии каждым жителем эндемичного района, независимо от наличия микрофиляриемии в крови, в дозе 6 мг/кг диэтилкарбамазина внутрь 1 раз в год. У некоторых лиц наблюдается индивидуальная непереносимость препарата, при которой возможно развитие тяжелых побочных реакций.