Онхоцеркоз

Онхоцеркоз (шифр по МКБ10 – B73) – трансмиссивный филяриатоз, проявляющийся дерматитами, образованием под кожей плотных, подвижных, часто болезненных соединительнотканных узлов (онхоцерком) и поражением глаз.

Этиология. Возбудитель онхоцеркоза – Onchocerca volvulus. Размеры самок 350–700×0,27-35 мм, самцов – 19–42×0,13–0,21 мм, личинок (микрофилярий) – 0,2–0,3×0,006–0,009 мм. Микрофилярии не имеют чехлика (рис. 355, 356, 357) .

Биология. Окончательный хозяин – человек, промежуточный и переносчик – мошки семейства Simullidae (рис. 176). Схема жизненного цикла аналогична циклам развития других видов филярий. Половозрелые паразиты локализуются у человека в лимфатических сосудах и соединительной ткани кожи, а также под мышечными апоневрозами. Микрофилярии скапливаются в эпидермисе кожи, средах глаза, лимфатических узлах. Самка отрождает до 1 миллиона личинок в год. Первые микрофилярии отрождаются через 10-15 месяцев после заражения. Продолжительность жизни микрофилярий составляет от 6 до 30 месяцев. Взрослые особи живут 10-15 лет.

Патогенез и клиника. Одним из ведущих факторов в патогенезе онхоцеркоза является сенсибилизация организма продуктами обмена филярий, главным образом, метаболитами их личиночных стадий. Выделяемые паразитами вещества и продукты их распада имеют свойства сильных аллергенов. Действие антигенов микрофилярий приводит к развитию разнообразных местных поражений, имеющих аллергическую природу. Так, например, проникновение микрофилярий в глазное яблоко вызывает развитие воспалительных аллергических реакций, кровоизлияния, атрофию зрительного нерва, что в конечном итоге приводит к слепоте (рис. 177).

Аллергические реакции угнетают жизнедеятельность микрофилярий и приводят часть из них к гибели. Взрослые паразиты подвергаются инкапсуляции в результате чего многие из них постепенно погибают, но некоторые доживают до 15 лет.

Длительность инкубационного периода в среднем составляет около 12 месяцев,; в некоторых случаях он продолжается 20 - 27 месяцев. Первые признаки болезни могут появиться уже через 1,5 – 2 месяца после заражения.

Наиболее типичными проявлениями онхоцеркоза являются развитие онхоцеркозных дерматитов, образование онхоцерком, поражение лимфатической системы и органа зрения.

Одним из ранних признаков онхоцеркозного дерматита является постоянный зуд кожи, который обусловлен поступлением в ткани кожи антигенов личинок гельминтов при их линьке. Зуд усиливается в ночное время, особенно он интенсивен в области бедер и голеней («филяриозная чесотка»). Упорный зуд часто приводит к нарушению сна, снижению трудоспособности. Нередко в это время у больных отмечается лихорадка (до 38-39°С). В интенсивных очагах Западной Африки отмечаются случаи неврозов, развившихся на почве сильного кожного зуда. Известны случаи, когда невыносимый кожный зуд приводил к суицидным попыткам больных.

К ранним признакам онхоцеркоза относится также развитие гиперпигментации кожи. Пигментные пятна, как правило, имеют неправильные очертания, а их контуры напоминают географическую карту. Появляются зудящие папулезные высыпания, расчёсы которых часто вызывают присоединение вторичной инфекции с образованием отеков и изъязвлений. Кожа утолщается, покрывается тонкими морщинками и приобретает сходство с коркой лимона или апельсина. У некоторых больных развивается прогрессирующая гипертрофия кожи с потерей ее эластичности («кожа крокодила» или «кожа слона»). Нередко возникает ксеродерма – сухость и шелушение кожи с мозаичным рисунком («кожа ящерицы»). При длительно текущем дерматите появляется стойкая пятнистая депигментация кожи («кожа леопарда»). Чаще она отмечается на нижних конечностях (голени, стопы), половых органах, а также в паховой и подмышечной областях.

На поздних стадиях развития дерматита происходит атрофия кожи. Некоторые ее участки имеют вид мятой папиросной бумаги («расплющенная бумажная кожа», старческий дерматит). Волосяные фолликулы и потовые железы атрофируются или полностью отсутствуют. Появляются большие складки кожи, похожие на висячие мешки. Больные молодого возраста с такими изменениями кожи имеют вид дряхлых стариков. При локализации поражений в области лица оно приобретает характерный вид, напоминающий морду льва как при лепре («львиное лицо»).

В Центральной Америке и Мексике у больных моложе 20 лет встречается очень тяжелая форма онхоцеркозного дерматита (erisipela de la costa), протекающая по типу рецидивирующего рожистого воспаления. На голове, в области шеи, на груди и верхних конечностях появляются темно-бордовые уплотненные и отечные участки кожи. В дерме развиваются грубые деформирующие процессы, сопровождающиеся выраженным зудом, отеком век, светобоязнью, конъюнктивитом, иритом, явлениями общей интоксикации и лихорадкой.

Для онхоцеркоза характерно также формирование онхоцерком – узелков, покрытых плотной капсулой из фиброзной соединительной ткани, содержащих живых или погибших взрослых гельминтов (рис. 178). Ткань капсулы пронизана кровеносными сосудами, стенки которых сильно утолщены и часто облитерированы (рис. 179). В более старых узлах происходит дегенерация тканей и кальцификация паразитов.

Величина онхоцерком варьирует от размеров горошины до куриного яйца. Они имеют плотную консистенцию, как правило, безболезненны и подвижны. Расположены онхоцеркомы обычно группами над костными выступами (рис. 180).

В африканских очагах у больных онхоцеркомы чаще всего локализуются вокруг коленного сустава, над гребнем подвздошной кости, над копчиком и крестцом, в межреберьях. В Йемене они наиболее часто возникают на нижних частях голеней. У больных в Центральной Америке онхоцеркомы располагаются преимущественно в верхней половине тела: на голове, шее, в области плечевого пояса и возле локтевых суставов. Причины такого различия в их локализации до конца не выяснены.

Находящиеся в онхоцеркомах самки после оплодотворения отрождают микрофилярий, которые мигрируют в поверхностные слои кожи, в глаза и лимфатические узлы.

Онхоцеркомы образуются, как правило, лишь у коренных жителей эндемичных районов, у которых уже выработался механизм иммунного ответа на антигены паразита. У неиммунных лиц, даже при длительном течении болезни, нередко обнаруживают взрослых онхоцерков свободно лежащих в подкожной клетчатке.

При локализации онхоцерком в области суставов возможно развитие артритов и тендовагинитов.

Поражения лимфатической системы проявляются лимфостазом и лимфатическим отеком кожи. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены и безболезненны. Возможно развитие лимфангита, лимфаденита, орхита, гидроцеле, элефантиаза нижних конечностей и половых органов. Часто развивается лимфаденопатия паховых и подмышечных лимфоузлов.

Сочетание поражений кожи и лимфатических узлов может послужить причиной развития «висячего паха» (чаще у мужчин), при котором складки кожи свисают иногда до середины бедер, или «висячей подмышки» при локализации процесса в подмышечной впадине У женщин свисающие складки кожи, образовавшиеся за счет увеличения и растяжения тканей больших половых губ, получили название «готтентогского передника».

Наиболее опасно попадание микрофилярий в глаза. Они могут проникать во все ткани и среды глаза. Их токсико-аллергическое и механическое воздействие вызывают слезотечение, резь в глазах, светобоязнь, блефароспазм, гиперемию, отек и пигментацию конъюнктивы. Развивается лимбит. Роговая оболочка теряет чувствительность, блеск и прозрачность. Вследствие проникновения личинок в ее паренхиму и их гибели возникает точечный кератит, а при прогрессировании процесса - склеротический кератит. На роговице образуются язвы, кисты, кератомаляции. Начинает развиваться онхоцеркозный паннус, который распространяется от периферии к центру и снизу вверх. При этом, когда вся нижняя половина роговицы уже полностью покрывается сетью кровеносных сосудов, верхний ее сегмент еще остается чистым, что является дифференциально-диагностическим признаком заболевания и отличает его от трахомы, при которой кератит распространяется сверху вниз.

Проникновение микрофилярий в переднюю камеру глаза вызывает развитие ирита и иридоциклита нарушаются структура и функции радужной оболочки. Образующиеся в результате воспалительной реакции вокруг гибнущих микрофилярий спайки приводят к изменению формы зрачка, наиболее часто он становится грушевидным Хрусталик мутнеет и нередко смещается. Возможно развитие катаракты и вторичной глаукомы.

В дальнейшем развиваются хориоретинит, склероз сосудов глаза, атрофия зрительного нерва. Патологические процессы в глазу развиваются в течение многих лет и обычно приводят к резкому понижению остроты зрения, а нередко и к полной слепоте.

Осложнения. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Предварительный диагноз устанавливается на основании комплекса клинических симптомов и соответствующего эпидемиологического анамнеза.

Диагноз подтверждается при обнаружении микрофилярий в глазном яблоке с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа или при микроскопии биоптатов кожи. Для их получения в местах поражения кожных покровов концом тонкой иглы приподнимают небольшой участок кожи и быстро отрезают острой бритвой, скальпелем или ножницами кусочек длиной около 3 мм и кладут его на предметное стекло в каплю дистиллированной воды. Препарат помещают на 30 минут во влажную камеру, после чего рассматривают под микроскопом при малом увеличении (´80). В положительных случаях в капле обнаруживаются живые микрофилярии, вид которых определяется после окраски по Романовскому–Гимза (рис. 181).

Для количественной оценки интенсивности инвазии биопсия производится склеророговичным перфоратором, при помощи которого получают срезы одного размера и глубины со средней массой 0,8 мг.

При отрицательных результатах исследования биоптатов применяют реакцию Маззотти. Она заключается в том, что после приема 50 мг диэтилкарбамазина в течение 24-36 часов могут появляться аллергические реакции кожи. При интенсивной инвазии у больных с высокой чувствительностью к онхоцеркозным антигенам они могут возникнуть уже через 10 минут. Появляется зуд кожи, эритема, отек, папулезная сыпь, отмечается покраснение склер, увеличение эозинофилии в периферической крови. Нередки лихорадка, головная боль, мышечные боли, кашель, одышка, тахикардия. После приема ДЭК увеличивается число микрофилярий в коже и исследование повторно взятого биоптата может дать положительные результаты. Иногда микрофилярии обнаруживаются в моче и мокроте.

По рекомендации ВОЗ реакцию Маззотти используют в следующих случаях: для подтверждения манифестных форм онхоцеркоза, для выявления бессимптомных и субклинических форм в эндемичных зонах, при оценке эффективности лечения.

При интенсивной инвазии в связи с возможностью тяжелых аллергических реакций тест Маззотти не применяется.

Иммунологические методы диагностики онхоцеркоза, разработанные в последнее время, не нашли широкого применения вследствие их недостаточной специфичности.

Диагноз завозных случаев онхоцеркоза вне эндемичных зон часто устанавливается с значительным запозданием. В России период от возвращения инвазированных из тропиков до постановки диагноза онхоцеркоза составлял до настоящего времени в среднем 30 месяцев.

Дифференциальную диагностику онходерматита проводят с лепрой, грибковыми заболеваниями кожи, гиповитаминозами А и В, а также с другими филяриатозами (рис. 355, 356, 357).

Лечение. Для специфической терапии используются ивермектин, диэтилкарбамазин и антрипол. Все прпаратыв России не зарегистрированы.

Ивермектин – препарат выбора для лечения онхоцеркоза. Взрослым назначается однократно из расчета 0,2 мг/кг. В случае возобновления репродуктивной функции у филярий лечение повторяют через 3-4 недели. У 25% больных проявляются незначительные побочные эффекты: головная боль, слабость, лихорадка, боль в животе, миалгия, артралгия, болезненность лимфатических узлов, зуд, отеки.

Ддиэтилкарбамазин назначается в первый день в дозе 0,5-1 мг/кг однократно. В последующие 7 дней - по 2-3 мг/кг три раза в сутки. Препарат оказывает действие только на личинок гельминта – микрофилярий. Для уничтожения взрослых онхоцерков после курса дитразина следует назначить антрипол.Свежеприготовленный 10% раствор препарата вводят внутривенно медленно. Для определения чувствительности к нему во время первой инъекции вводят лишь 0,1 антрипола (1 мл раствора). Последующие 5-6 инъекций проводят с недельным интервалом по 1 г препарата (10 мл 10% -ного раствора) на одно введение. Через 3-4 недели проводится второй курс лечения дитразином по той же схеме, что и первый.

При лечении дитразином возможны побочные явления как от влияния самого препарата, так и от действия продуктов распада филярий при массовой их гибели во время химиотерапии. Могут появиться лихорадка, боли в суставах и мышцах, нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Наиболее грозным осложнением является неврит лицевого нерва и нарушение иннервации мышц глаза, которое может привести к слепоте. При появлении указанных побочных явлений прием препарата следует немедленно отменить.

При противопоказаниях к применению антрипола, а также при легких формах онхоцеркоза проводится трехнедельный курс лечения диэтилкарбамазин в дозе по 2—3 мг/кг три раза в день. Для лечения онхоцеркоза, сопровождающегося поражением глаз, использовать диэтилкарбамазин не рекомендуется.

Массовый распад гельминтов во время лечения часто приводит к развитию аллергических реакций и обострению поражений глаз. В этих случаях назначаютантигистаминные препараты,кортикостероиды и другие десенсибилизирующие средства. Онхоцеркозные узлы удаляются оперативным путем.

Прогноз. В связи с возможным глубоким поражением глаз прогноз серьезный.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии является человек. Механизм передачи инвазии – трансмиссивный. Переносчиками служат различные виды мошек семейства Simuliidae.

Онхоцеркоз широко распространен во многих странах Африки в поясе между 15° с. ш. и 15° ю. ш. (от Анголы на западе до Танзании на востоке) и в странах Центральной и Южной Америки (Гватемала, Колумбия, Мексика, Венесуэла и др.), в поясе между 15° с. ш. и 13° ю. ш.

В Африке наибольшее эпидемиологическое значение имеют Simulium damnosum и S. neavei, в Центральной Америке – S. callidum и S. metallicum; в Южной Америке - только S. ochraceum. Мошки выплаживаются в быстротекущих реках и ручьях с прозрачной водой, насыщенной кислородом. От места выплода они могут разлетаться на расстояние от 2 до 15 км. В этой зоне вдоль берегов рек формируются наиболее интенсивные очаги онхоцеркоза. Мошки нападают на человека в светлое, наиболее прохладное время суток с 6 до 10 ч. утра и с 16 до 18 ч вечера. В жилые помещения они не залетают.

В Африке существуют два типа очагов онхоцеркоза: очаги влажных лесов и очаги саванного типа. Лесные очаги распространены на местности диффузно. Они тесно сопряжены между собой. В очагах восточноафриканских лесов основным переносчиком служит S. neavei. Мошки лесных очагов менее антропофильны, чем саванные виды. Индекс зараженности их онхоцерками не превышает 1,5%. Инвазированное население в очагах этого типа составляет 20–50%, доля слепых среди пораженных относительно низкая (1–5%).

Очаги саванного типа обычно более интенсивны. Они занимают ограниченные территории, непосредственно примыкающие к быстротекущим по каменистым плато речкам, где выплаживаются S. damnosum, для которых характерна высокая антропофильность. Самые интенсивные в мире очаги онхоцеркоза расположены в западноафриканских саваннах, в бассейне реки Вольта. Инфицированность мошек в этих очагах достигает 6%. Пораженность населения онхоцеркозом составляет 80–90% и выше, а доля слепых среди взрослых жителей нередко колеблется от 30 до 50%. Мужчины поражаются значительно чаще, чем женщины, так как они в большей степени подвергаются нападению мошек во время работы на плантациях и при другой деятельности вне населенных пунктов. Очаги лесного типа могут трансформироваться в саванные вследствие вырубки лесов.

Очаги онхоцеркоза в Америке немногочисленны и обычно не столь интенсивные, как в Африке. Они встречаются в холмистых районах на высотах 600–1200 м над уровнем моря, значительная часть площади которых занята кофейными плантациями. Природные очаги приурочены к долинам мелких ручьев Рабочие плантаций составляют группу риска, среди них случаи онхоцеркоза регистрируются наиболее часто. Частота поражения органа зрения в американских очагах значительно меньшая, чем в Африке.

Социально-экономическое значение онхоцеркоза очень велико. В мире им поражено около 50 млн. человек. В наиболее интенсивных очагах Африки большие площади плодородных земель по берегам рек запустевают, так как население покидает эти районы, опасаясь заражения онхоцеркозом. Об уровне пораженности населения эндемичных районов Африки свидетельствует то обстоятельство, что согласно указаниям ВОЗ территория считается низко эндемичной, если микрофилярии обнаруживаются в коже у 33% обследованных, средней – у 34–66% и высокой, если процент положительных результатов составляет 67% и более.

В России регистируются лишь завозные случаи онхоцеркоза.

Профилактика и меры борьбы. В качестве основного мероприятия для уменьшения интенсивности очагов онхоцеркоза применяется уничтожение личинок мошек в местах их выплода с помощью ларвицидов (темефос и др.). Личинки мошек высокочувствительны к водорастворимым инсектицидам и погибают даже при их концентрациях 0,05–0,1 мг/л, что во много раз меньше допустимых санитарных норм. Обработка воды инсектицидами в течение 20 – 30 мин. приводит к гибели личинок на протяжении более 200 км вниз по течению от места их внесения. Обработки повторяются каждые 7 дней. Индивидуальную защиту обеспечивает одежда, так как. мошки не в состоянии прокалывать ткань своим ротовым аппаратом. Однако они могут проникать в любые отверстия между одеждой и кожей. Рекомендуется обрабатывать одежду репеллентами. Но и при этом абсолютную защиту трудно обеспечить, так как мошки гораздо менее чувствительны к репеллентам, чем другие кровососущие двукрылые.

В период пребывания людей на территориях, эндемичных по онхоцеркозу, проводится химиопрофилактика ивермектином по 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в 6 месяцев. Иммунопрофилактика не разработана.

Лоаоз

Лоаоз (шифр по МКБ10 – B74.3) - хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся отеками мягких тканей (калабарский отек), поражением конъюнктив, серозных оболочек и половых органов.

Этиология. Возбудитель – нематода Loa loa – белые полупрозрачные нитевидные филярии, кутикула которых покрыта многочисленными округлыми выступами. Размеры самцов 30-34×0,35 мм, самок – 50-70×0,5 мм. Хвостовой конец самца загнут вентрально, несет две неравные по величине спикулы. Микрофилярии величиной 0,25-0,30×0,06–0,008 мм имеют малозаметный чехлик; ядерная колонка доходит до вершины заостренного хвостового конца тела (рис. 355, 356,357) .

Биология. Окончательный хозяин - человек. Промежуточные хозяева и переносчики – слепни рода Chrysops: Ch. diminuta, Ch. silacea, Ch. distinctipennis и др. (рис. 182).

Половозрелые особи Loa loa паразитируют в коже и подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками различных органов человека. Отрожденные самкой микрофилярии по лимфатическим и кровеносным сосудам проникают в легкие и накапливаются в них. Отсюда они периодически мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Пик накопления микрофилярий периферической крови приходится на дневные часы и совпадает с периодом активности слепней. Личинки развиваются в слепнях до инвазионной стадии при оптимальной температуре 28-30° С за 7 – 10 дней, после чего они могут передавать их при повторных кровососаниях другим людям. В организме вновь инвазированного человека паразиты через 1,5 – 3 года достигают половозрелости и начинают отрождать микрофилярии. Продолжительность жизни взрослых филярий Loa loa составляет от 4 до 17 лет.

Патогенез и клиника. Главную роль в патогенезе заболевания играют механизмы сенсибилизации организма человека к продуктам обмена и распада гельминтов. Активное передвижение филярий, которое иногда происходит со скоростью более 10 мм в минуту, вызывает механическое повреждение и раздражение тканей.

Инкубационный период обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 месяцев. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр, больного беспокоят боли в конечностях и парестезии. Передвижение гельминтов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение.

Патогномоничным симптомом лоаоза является развитие так называемого «калабарского отека», который получил свое название по имени города в Нигерии. Он возникает в местах локализации филярий в коже и подкожной клетчатке и во многом напоминает отек Квинке. Чаще всего отеки появляются на тыльных сторонах кистей рук, в областях запястий и локтевых суставов. Они обычно безболезненны, бледные, плотные, напряженные, диаметром от 1 до 10 см. При надавливании на место отека ямки не остается. В области отека ощущается зуд и жжение. Локализация отеков непостоянна. Возникнув на одном участке кожи, через 2 – 3 дня отек исчезает и через несколько дней или недель вновь появляется на другом участке. Перемещение отеков определяется миграцией филярий. Период возникновения мигрирующих отеков может длиться несколько лет. Иногда возникают распространенные отеки, охватывающие все конечности, чаще верхние. Отек, развивающийся в области сустава, может нарушить его функцию. Отеки, возникающие в местах с плотной соединительной тканью, нередко причиняют сильную боль.

Появление отеков сопровождается субфебрильной лихорадкой, болями в конечностях, кожным зудом, папулезными и везикулезными высыпаниями.

В паховой и подмышечной областях вокруг погибших филярий в межмышечной соединительной ткани нередко образуются абсцессы, которые могут нагнаиваться.

Взрослые гельминты и личинки нередко проникают в глазницу и мигрируют в соединительной ткани или под конъюнктивой глазного яблока. При этом возникают сильные боли, появляются отек век и гиперемия конъюнктивы. Благодаря своей подвижности филярии способны мигрировать в глубину орбиты, а затем вновь появляться под конъюнктивой (рис. 183). Паразит может быть обнаружен больным, смотря на свое отражение в зеркале. При этом в глазу можно увидеть взрослую особь лоа. Известен случай, когда больной врач наблюдал у себя периодическое появление паразита под конъюнктивой глаза в течение 5 лет при отсутствии микрофиляриемии в крови, но при наличии эозинофилии до 60%.

Проникновение микрофилярий в глазное яблоко может привести к отеку сетчатки. При массовой их гибели филярий (например, при лечении ДЭК) нередки кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва, приводящие к потере зрения. Вследствие частого поражения глаз получил название «африканский глазной червь».

Если гельминты паразитируют в глубоких тканях подкожной или межмышечной клетчатки, кожные поражения часто отсутствуют. В этих случаях заболевание проявляется лишь периодической болью в суставах, лихорадкой и эозинофилией. Миграция филярий в подслизистой оболочке уретры сопровождается сильными болями и дизурическими явлениями. Вследствие нарушения оттока лимфы у мужчин может развиться гидроцеле. Вокруг семенных канатиков иногда образуются клубки из тесно переплетенных между собой филярий обоего пола, вследствие чего нарушается нормальное выведение спермы. В эндемичных районах такие клубки нередко обнаруживаются при операциях по поводу паховых грыж.

Дальнейшее развитие аллергических и аутоиммунных процессов часто приводят к появлению нефротического синдрома, эндо- и миокардитов. Проникновение микрофилярий в капилляры мозга нередко вызывает очаговые поражения, развитие менингита и менингоэнцефалита с последующими стойкими резидуальными явлениями. Поражение ЦНС может привести к летальному исходу.

Течение болезни носит длительный, затяжной характер с чередованием обострений и ремиссий.

В периферической крови при лоаозе отмечаются эозинофилия и вторичная анемия. Эозинофилия определяется во все периоды болезни. Количество эозинофилов может достигать 70%.

Осложнения. Менингоэнцефалиты, невриты центрального генеза при проникновении гельминтов через оболочки мозга; отслойка сетчатки глаза, развитие абсцессов. Тяжелым, хотя и редко встречающимся осложнением лоаоза, является отек гортани в области голосовой щели.

Считается, что часто регистрируемый на эндемичных по лоаозу территориях фиброз эндокарда и связанная с ним кардиопатология, является результатом паразитирования филярий лоа в организме.

При проведении массового лечения населения ивермектином в сочетанных очагах онхоцеркоза и лоаоза возможно развитие тяжелых аллергических реакций и летального исхода у невыявленных больных лоаозом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз в эндемичных районах часто ставится на основании клинических симптомов (наличие «калабарского отека», нахождение микрофилярий под конъюнктивой глаза, эозинофилия в крови). При завозе отдельных случаев лоаоза на неэндемичную территорию, где у врачей отсутствует настороженность к этой инвазии и нет опыта в ее распознавании, часто возникают трудности в диагностике, поскольку «калабарский отек» лоаозной этиологии может возникнуть через много лет после заражения. Возможность этого надо учитывать при сборе эпидемиологического анамнеза.

Наиболее достоверен паразитологический диагноз, который ставится на основании положительного результата исследования крови на микрофилярии (рис. 184). Забор крови для исследования проводится в любое время суток. В случае отрицательного результата возможность лоаоза все же нельзя окончательно отвергнуть, так как микрофилярии паразита в периферической крови иногда отсутствуют или находятся в таком незначительном количестве, что у 2/3 инвазированных их не удается обнаружить даже при использовании наиболее эффективных методов фильтрации. Это может быть связано с присутствием в организме только неоплодотворенных самок гельминта. При лоаозном энцефалите микрофилярии могут обнаруживаться в спинномозговой жидкости.

Использовать тест Маззотти при диагностике лоаоза опасно, так как микрофилярии Loa loa могут разрушаться в капиллярах головного мозга, что при интенсивной инвазии может привести к развитию комы.

Основанием для диагноза лоаоза при соответствующей клинической картине могут служить положительные результаты иммунологических реакций: ИФА, РСК и др. Дифференциальная диагностика необходима другими филяриатозами (рис. 355, 356, 357).

Лечение. Лечение проводится в условиях стационара. Назначается диэтилкарбамазин по той же схеме, как и при вухерериозе. В связи с сильной аллергизацией организма к продуктам распада паразитов рекомендуется прием антигистаминных препаратов или глюкокортикоидов. В случае присоединения вторичной микробной флоры показаны антибиотики. Взрослых паразитов из-под конъюнктивы глаза удаляют хирургическим путем.

Применение ивермектина не рекомендуется (см. осложнения).

Хорошие результаты были получены при применении албендазола. После приема препарата снижается микрофиляриемия, число эозинофилов и уровень IgG.

Прогноз неосложненного лоаоза благоприятный. При развитии осложнений, связанных с необратимыми процессами в жизненно важных органах – серьезный.

Эпидемиология. Источником инфекции служит больной человек. Механизм передачи, как и у всех филяриатозов, трансмиссивный. Специфическим переносчиком являются слепни, обитающие в лесистой местности. Наиболее многочисленны они во влажных тропических лесах.

Слепни активны в светлое время суток. Они очень чувствительны к недостатку влаги, поэтому избегают яркого солнечного освещения и держатся в тенистых влажных местах, на заболоченных берегах рек, озер, ручьев и оросительных каналов. Самки откладывают яйца на листья водных растений. Личинки развиваются в воде, прибрежном иле и влажной почве.

Питаются слепни кровью лесных млекопитающих. В лесу и на примыкающих к лесу плантациях охотно нападают на людей. В поселки залетают редко. Поэтому лоаозом чаще заболевают мужчины, которые в связи с характером своей трудовой деятельности продолжительное время находятся в местах обитания слепней.

Слепни способны летать со скоростью до 60 км в час. В открытую саванну они залетают редко, удаляясь в поисках добычи на расстояние нескольких километров от мест выплода.

При кровососании крупные слепни поглощают до 300 мг крови, в которой могут оказаться до нескольких сотен микрофилярий. Поэтому эффективность передачи слепнями микрофилярий весьма высока. Например, в эндемичных районах Камеруна инвазировано 40–60% населения, а зараженность микрофиляриями слепней составляет лишь 1-16%.

Взрослых филярий рода Loa находили у диких приматов (мандрил, церкопитеков, макак). Их патогенность для человека окончательно не выяснена.

Лоаоз распространен в лесной зоне Западной и Центральной Африки, особенно в полосе от 80° с. ш. до 50° ю. ш (Камерун, Нигерия, Габон, Заир и др.). В горной местности на высоте более 1350 м над уровнем моря он не встречается, так как температурный режим на этой высоте не обеспечивает развитие микрофилярий в слепнях.

Профилактика и меры борьбы. Основными мерами оздоровления очагов лоаоза служат выявление и лечение больных, защита их от нападения слепней. Производятся систематическая очистка бегов рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, а также осушение или обработка инсектицидами заболоченных мест для уничтожения их личинок. Индивидуальная профилактика заключается в ношении плотной одежды, защищающей от нападения слепней и использовании репеллентов. Выполнение комплекса профилактических мероприятий требует больших затрат, превышающих возможности расположенных в эндемичных районах стран, поэтому он осуществляется в весьма ограниченном объеме.