Uacute; их комбинированных нарушений.

Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Автоматизм—свойство ткани сердца спонтанно генерировать ПД. Автоматизм определяется своеобразием формирования МП в клетках-водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки ионов калия и медленного поступления в неё ионов натрия во время диастолы, в конце концов, резко увеличивает проницаемость мембраны для Na⁺, что вызывает формирование электрического импульса (ПД).

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя — после её окончания.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увеличения продолжительности ПД, например, при удлинении интервала QT, низком внутриклеточном содержании ионов калия; именно так развивается желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Виды номотопных и гетеротопных аритмий

В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии (рис. 23.16, см. также «Система проводящая сердца» в приложении «Справочник терминов»).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.16» МС Ы

Рис. 23.16. Виды аритмий в результате нарушения автоматизма сердца.

Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Гетеротопные аритмии. Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно-предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

Проявляются гетеротопные аритмии:

Ú миграцией наджелудочкового водителя ритма;

Ú предсердным медленным ритмом;

Ú АВ-ритмом (узловым ритмом);

Ú идиовентрикулярным редким (желудочковый) ритмом (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков);

Ú идиовентрикулярным ускоренным ритмом сердца, когда ЧСС равна 60–120 в 1 мин (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков);

Ú АВ-диссоциацией: полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок);

Ú «выскакивающими» импульсами.