Синдром слабости синусно-предсердного узла

Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии-тахикардии): неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основной электрофизиологический механизм возникновения аритмии— нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины синдрома слабости синусно-предсердного узла:

Ú преобладание парасимпатических влияний на сердце;развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой ЛС (например, b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств);

Ú нарушение адрено- и холинореактивных свойств клеток синусно-предсердного узла;чаще выявляется снижение их адрено- и/или повышение холинореактивности;

Ú прямое повреждение области синусно-предсердного узла сердца (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).

Главные ЭКГ-проявления слабости синусно-предсердного узла:

Ú периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий;

Ú медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки синусно-предсердного узла.

Характерные изменение гемодинамики при слабости синусно-предсердного узла:

Ú при синусовой тахикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии наблюдаетсяувеличение сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС) и незначительное возрастание систолического АД;

Ú присинусовой брадикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии возможно понижение величины сердечного выброса; при этом ударный выброс несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца;

Ú снижение АД и потеря сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже (например, при синдроме слабости синусно-предсердного узла). Прекращение генерации импульсов синусно-предсердного узлом (синдром остановки синусно-предсердного узла) более чем на 10–20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние известно как синдром Морганьи–Адамса–Стокса. Патогенетическая основа синдрома — ишемия мозга.

Изменения коронарного кровотока при синусовых нарушениях ритма сердца:

Ú значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности;

Ú длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к коронарной недостаточности в результате повышения метаболических потребностей миокарда.

Патогенез и проявления эктопических аритмий сердца

Снижение активности или прекращение деятельности синусно-предсердного узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков.

Эктопический (по отношению к синусно-предсердному узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

· Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма при нем находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие (менее 70–80 в 1 мин) импульсы возбуждения. Предсердный медленный ритм может наблюдаться при неврозах, приобретённых (ревматических) или врождённых пороках сердца и кардиомиопатиях.

· Атриовентрикулярный ритм (узловой ритм) наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусно-предсердном узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником ПД может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмейкера, тем более выражено его влияние и тем больше частота генерируемых им импульсов.

· Миграция наджелудочкового водителя ритма. Характеризуется перемещением пейсмейкера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма синусно-предсердного узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.

· Идиовентрикулярный желудочковый ритм.Он развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются, обычно, в пучке Хиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Хиса) и реже: в волокнах сети Пуркинье. В связи с этим выделяют клинически значимые разновидности идиовентрикулярного ритма:

Ú идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм: гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков;

Ú идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца (ЧСС 60–120 в 1 мин).Возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков. Как ускоренный идиовентрикулярный ритм расценивают при наличии трёх и более желудочковых комплексов с частотой 50–100 в 1 мин. Обычно он возникает при инфаркте миокарда, протекает бессимптомно и не требует вмешательства.

· Атриовентрикулярная диссоциация— полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок).

· Диссоциация с интерференцией. Заключается в одновременной, но несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: как правило, номотопного (синусового) и гетеротопного (чаще атриовентрикулярного, реже желудочкового).

· «Выскакивающие» сокращения— регистрация отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка на фоне временного снижения автоматической функции синусно-предсердного узла. Типичный пример: наджелудочковые экстрасистолы.

Аритмии в результате нарушений проводимости

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить импульсы возбуждения. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями, возникающими в результате механизма reentry. Характеристики этих видов блокад и аритмий приведены в статьях «Блокада сердца», «Аритмии сердца», «Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта», «Синдром Клерка–Леви–Кристеско» в приложении «Справочник терминов».

Повторный вход импульса.Петля макро-reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуждения желудочков) или в АВ-соединении. Для возникновения reentry необходима однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry. Кроме того, развитие reentry характеризуется замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом.