Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.

Причины ускорения проведения возбуждения (рис. 23.18):

Ú дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения (рассмотрены в статье «Пучок» и на рис. п.2 приложения «Справочник терминов»). В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному, атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

Ú повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.18» МС Ы

Рис. 23.18. Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце.

Клинические проявления укоренного проведения импульсов возбуждения:

Ú синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта; он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50–80% случаев), мерцания или трепетания (в 20–30% случаев) предсердий и/или желудочков;

Ú синдром Клерка–Леви–Кристеско; характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P‑R/Q и увеличением ЧСС.

Расстройства гемодинамики при ускорении проведения импульсов возбуждения:

Ú снижение ударного и сердечного выбросов;обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий;

Ú пониженное АД; вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.

Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.

Нарушения ритма в результате комбинированных расстройств свойств сердца: возбудимости, проводимости и автоматизма

Возбудимость—свойство клеток воспринимать сигнал и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в ее способности генерировать ПД. Свойство возбудимости сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов возбуждения.

Свойством возбудимости обладают как рабочие (сократительные) кардиомиоциты, так и кардиомиоциты проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу.

Возбудимость сердца описывается законом «всё или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не инициируют ПД, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по величине и скорости распространения ПД. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины) не меняет характеристик ПД.

Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.

Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: уязвимый период и период сверхнормальной возбудимости.

Уязвимый период — терминальная часть фазы реполяризации, компонент относительного рефрактерного периода. В уязвимый период величина порогового МП снижена, а возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны T на ЭКГ и соответствует третьей фазе реполяризации клетки.

Период сверхнормальной возбудимостиследует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период ПД могут вызвать даже подпороговые импульсы.

Причины нарушения возбудимости, проводимости и автоматизма:

Ú функциональные расстройства нервной системы (неврозы, стресс, ваготония);

Ú органические поражения нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения);

Ú поражения миокарда (дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт миокарда);

Ú нарушения электролитного баланса (изменения содержания в крови ионов калия, кальция, магния);

Ú влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсические вещества).

Ú интоксикация ЛС (антиаритмические препараты, b-адреномиметики, сердечные гликозиды).

Ú гипоксемия (при сердечной недостаточности, «лёгочном сердце»).

Механизмы возникновения «комбинированных» аритмий:

Ú аномальный автоматизм. Комбинированные механизмы нарушений сердечного ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа—зона нарушенной проводимости, препятствующая подавлению эктопического очага синусовыми импульсами.Таким образом создаются условия для одновременного сосуществования двух источников активации сердца: нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо отличать от экстрасистолии;

Ú постдеполяризационная и триггерная активность;

Ú повторный вход (reentry) и круговое движение импульса;

Ú нарушения проводимости.