Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.

На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатико-адреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности.

Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньше, чем симпатических.

На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда часов) нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Для этого феномена характерно:

Ú значительное увеличение в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализация его кардиотоксических эффектов. Механизм прооксидантного действия избытка адреналина в сердце приведён на рис. 23.15.

Ú одновременное уменьшение содержания в миокарде норадреналина.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.15» МС Ы

Рис. 23.15. Механизмы прооксидантного эффекта избытка адреналина в миокарде.

Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда(см. «Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда»).

Коронарная недостаточность сопровождается и другими изменениями нейрогуморальной регуляции функции сердца, но они весьма индивидуализированы (в зависимости от длительности эпизода коронарной недостаточности, числа их в анамнезе, возраста пациента, выраженности сердечной недостаточности и т.д.) и рассматриваются в клинических руководствах.

Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда

Наиболее распространённая форма коронарной недостаточности — стенокардия характеризуется спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока — реперфузией.

Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличилась в связи с внедрением в клиническую практику различных ангиопластических (см. статью «Ангиопластика» в приложении «Справочник терминов») и/или медикаментозных (фибринолизис, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий.

Постишемическая реперфузия миокарда

Возобновление тока крови (реперфузия) является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце.

Доказано, что постишемическая реперфузия:

Ú препятствует развитию инфаркта миокарда;

Ú предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца;

Ú способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась;

Ú потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

Вместе с тем установлено, что начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов нередко сопровождается существенными расстройствами функции сердца:

Ú развитием аритмий,включая фибрилляцию желудочков, что чревато смертью пациента;

Ú преходящей дестабилизацией центрального и органно-тканевого кровообращения;

Ú дисбалансом биохимических параметров миокарда;

Ú нарушением электрофизиологических свойств сердца.