Исходы острых лейкозов

· Смерть пациента. Наиболее частые причины смерти при острых лейкозах:

Ú нейролейкемия;

Ú геморрагический синдром (ДВС);

Ú почечная недостаточность (при синдроме лизиса опухолевых клеток);

Ú сердечная недостаточность;

Ú инфекционные осложнения (сепсис);

Ú острая надпочечниковая недостаточность (вследствие гипотрофии коры надпочечников при отмене длительно применяемых глюкокортикоидов).

· Ремиссия заболевания после завершения курса лечения.

· Выздоровление. О полном выздоровлении говорят при отсутствии рецидива в течение 5 лет после завершения полного курса терапии.

· Рецидив заболевания. Может быть ранним и поздним; ранний: во время лечения; поздний: после завершённого лечения.

Хронические лейкозы

Субстрат хронических лейкозов —относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани. Пациенты могут жить без лечения в течение нескольких месяцев или лет.

Хронические лейкозы нередко трансформируются в острые формы. Хронические лейкозы подразделяют на:

Ú миелоидные (хронический миелолейкоз — ХМЛ);

Ú лимфоидные (хронический лимфолейкоз — ХЛЛ и волосатоклеточный лейкоз);

Ú моноцитарные (миеломоноцитарные);

 эритроцитарные (истинная полицитемия)

Ú мегакариоцитарные.

Хронический лимфолейкоз

Большинство (85%) ХЛЛ возникает из предшественников B-лимфоцитов. Хронический В-клеточный лимфолейкоз (B-ХЛЛ) — опухоль из СD5⁺-позитивных В-клеток, первично поражающая костный мозг.

Заболеваемость варьирует в различных географических регионах и этнических группах, но болеют в основном пожилые люди. В-ХЛЛ составляет около 25% всех лейкозов, встречающихся в пожилом возрасте.

Детская заболеваемость казуистична. У молодых заболевание протекает с явными признаками злокачественности, молодой возраст считается одним из признаков плохого прогноза.

Мужчины болеют вдвое чаще женщин.

Механизм развития хронических лимфолейкозов

На уровне предшественницы В-клетки выявляется хромосомная аберрация, приводящая к трисомии хромосомы 12 либо к структурным нарушениям хромосом 6, 11, 13 или 14.

Патологические опухолевые клетки частично дифференцируются — лишь до уровня рециркулирующих В-клеток или B-клеток памяти. Последующие деления генетически нестабильных лимфоцитов приводят к появлению новых мутаций и, соответственно, новых субклонов лейкозных клеток. Лейкоз может сопровождаться появлением моноклональных IgM или IgG.