Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца.

В связи с этим сформулировано положение о том, что коронарная недостаточность является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного,а не только одного — ишемического, как считалось ранее.

Реперфузионное повреждение миокарда

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является суммарным следствием:

Ú пролонгирования его ишемического повреждения;

Ú дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации.

К основным механизмам дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда относят:

Ú усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокардана этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 23.9); основные причины этого:

Ú гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca²⁺ и жидкости);

Ú разобщающий эффект избытка Ca²⁺;

Ú выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость;

Ú нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда(см. рис. 23.11); причины:

Ú реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса;

Ú кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз;

Ú осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл;

Ú возрастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 23.12); причины:

Ú реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов, что обусловливает накопление избытка Na⁺ и Ca²⁺ в клетках миокарда и как следствие жидкости в них.

Ú снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на сердце(в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов);

Ú нарастание степени гормоно-нейромедиаторной диссоциации.

Рациональная терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:

Ú предотвратить развитие инфаркта миокардаили значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда;

Ú стимулировать процессы репарациив сердечной мышце;

Ú нормализовать сократительную функцию сердца;

Ú восстановить оптимальные параметры кровообращенияв организме.

Изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и сократительной функции сердца.

· Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности:

Ú в покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких-либо характерных отклонений не выявляется;

Ú в момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST(он становится горизонтальным либо дугообразным) и инверсия зубца T (часто, но не всегда); при вариантной стенокардии выявляется преходящий подъём сегмента ST.

· Изменения показателей сократительной функции сердца:

Ú ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются; степень снижения обычно коррелирует со степенью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца; причиной этого является снижение величины ударного выброса, связанное в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса; одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия, обусловленная активацией симпатико-адреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также повышением давления крови в полых венах и предсердиях;

Ú конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает; основные причины этого:

Ú снижение сократительной функции повреждённого миокарда;

Ú уменьшение степени диастолического расслабления миокарда, что вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca²⁺ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов (на начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca²⁺ в саркоплазме увеличивается, в основном, в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних в связи с поступлением ионов кальция из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму);

Ú скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается;основные причины:

Ú дефицит энергии АТФ,

Ú повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы,

Ú снижение активности Ca²⁺-зависимых АТФаз.

При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне функциональных (физических или функциональных) нагрузок.

Аритмии сердца

Аритмии — типовая форма патологии сердца.