Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ




Читайте также:
  1. II. Перечень типичных коррупционных факторов
  2. Билет 13. Вопрос 1. Время циклическое и линейное. (один из подвопросов)
  3. В 1. Органы управления финансами в РФ: перечень, характеристика.
  4. вопросов для аттестации работников, предусматривающей проверку знаний Инструкции по движению поездов и маневровой работе на железных дорогах Российской Федерации
  5. вопросов для аттестации работников, предусматривающей проверку знаний Инструкции по сигнализации на железных дорогах Российской Федерации
  6. вопросов для аттестации работников, предусматривающей проверку знаний Правил технической эксплуатации железных дорог Российской Федерации
  7. Вопросов и ответов про СНТ
  8. Вопросов к госэкзамену по направлению 130500.62 «Нефтегазовое дело», бакалавриат
  9. Вопросов к госэкзамену по направлению 130500.62 «Нефтегазовое дело», бакалавриат
  10. Вопросов к госэкзамену по направлению 130500.62 «Нефтегазовое дело», бакалавриат

промежуточная аттестация

 

1. ИБС. Классификация. Основные методы диагностики. Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца[1]. Классификация Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и элементов терапевтической тактики. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ. 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). o Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией o Внезапная коронарная смерть (летальный исход) 2. Стенокардия o Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса). o Коронарный синдром Х o Вазоспастическая стенокардия o Нестабильная стенокардия § прогрессирующая стенокардия § впервые возникшая стенокардия § ранняя постинфарктная стенокардия 3. Инфаркт миокарда 4. Кардиосклероз 5. Безболевая форма ИБС Клиническая классификация ИБС (основана на МКБ IX и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ с поправками ВКНЦ АМН СССР, 1984) 1. Стенокардия напряжения 1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая 1.2. Стенокардия напряжения стабильная (с указанием функционального класса) 1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая 1.4. Стенокардия спонтанная. 2. Острая очаговая дистрофия миокарда. 3. Инфаркт миокарда. 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда — первичный, повторный (с указанием даты). 3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда — первичный, по- вторный (с указанием даты). 4. Постинфарктный очаговый кардиосклероз. 5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 7. Безболевая форма ИБС. 8. Внезапная коронарная смерть. Диагностика o Клинические симптомы : Жалобы Анамнез o Электрокардиография o Эхокардиография, стрессЭХО o Лабораторные показатели: Тропонин, КФК, МВ-КФК, Миоглобин o Функциональные пробы: ВЭМ, Тредмил o Другие инструментальные методы:
      • Контрастная ангиография миокарда
      • Внутрипищеводная электрокардиография
      • Холтеровское мониторирование
2. Искусственное кровообращение и принципы его адекватности. Аппараты ИК.Насосы. Современные насосы АИК должны обладать производительностью 4-5 л/мин, т.е. приблизительно равной минутному объему сердца в покое. Главными требованиями ко всем конструкциям насосов являются минимальное повреждение форменных элементов крови и высокая надежность. Различают - клапанные (мембранный, камерный) -бесклапанные (роликовый, пальчиковый) насосы, которые создают пульсирующий поток различной амплитуды. Оксигенаторы. Технические устройства, временно заменяющие оксигенирующую функцию легких, подразделяются на две группы: 1) оксигенаторы, где кровь и кислород непосредственно контактируют друг с другом (пузырьковые и пленочные оксигенагоры); Пузырьковые оксигенaторы в свою очередь делятся на прямоточные и противоточные в зависимости от направления потоков газа и крови. Пленочные оксигенаторы. Как свидетельствует название этих технических устройств, оксигенация происходит при контакте пленки крови, образовавшейся на какой-либо твердой поверхности, с кислородом. Различают стационарные и ротационные пленочные оксигенаторы. 2) оксигенаторы, где между кровью и кислородом имеется газопроницаемая мембрана. (мембранные) Преимущества мембранных оксигенаторов выявляются после двухчасовой перфузии [Lake С., 1985]. При этом отмечаются меньший гемолиз, менее выраженное снижение числа лейкоцитов и содержания иммуноглобулинов IgG, IgM. Воздействие на гемодинамику выражается и в снижении периферического сопротивления, увеличении диуреза. Коронарный отсос. Любой АИК, как правило, снабжен системой коронарного отсоса для удаления крови из полостей сердца и оперативной раны и возвращения ее в оксигенатор АПК. Следует подчеркнуть, что коронарным отсосом можно пользоваться только в условиях гепаринизации больного. Теплообменник. Для экстракорпоралыюго охлаждения и согревания крови АИК снабжают теплобменником. Обычно его монтируют на пути артериальной магистрали. Фильтры. Современная аппаратура ИК, как правило, снабжена фильтрами для жидких сред и газов. Необходимость в фильтрах различного назначения, задерживающих микрочастицы, бактерии, пузырьки газа, обусловлена большим числом осложнений и летальных исходов вследствие эмболии сосудов головного мозга и других жизненно важных органов. Под адекватностью кровообращения, в том чис­ле и искусственного, следует понимать в первуюочередь такое состояние кровоснабжения каждой клетки организма, которое соответствует ее по­требностям в кислороде. По сути, речь идет о парциаль­ном напряжении кислорода в венозной крови. Поэтому основным критерием искусственного кровообращения, а точнее критерием объемной ско­рости перфузии, считается напряжение кислорода в венозной, оттекающей от органов и тканей крови. Известно, что в норме при температуре 36.6°С парци­альное напряжение кислорода в венозной крови рав­но 35-40 мм рт.ст. При снижении температуры отме­чена прямая связь с парциальным содержанием ки­слорода в венозной крови. Так при температуре 28°С Ро2 в вене должно быть не ниже 28 мм рт.ст. Наиболее достоверными крите­риями адекватности искусственного кровообращения являются метаболические показатели, а именно на­пряжение кислорода в венозной крови и показатели кислотно-основного равновесия - рН, BE, рСО2.  
3. Открытый артериальный проток - эмбриогенез, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение. Открытый артериальный проток является следствием ненормального перехода от эмбрионального к послеродовому кровообращению. Обычно закрытие начинается первоначальным сокращением гладких мышц в стенке протока. Результатом этого является тесное контактирование противоположных валиков, ведущих к тромбозу. Последующий фиброз в течение нескольких недель или месяцев превратит проток в артериальную связку. Во время внутриутробного развития открытое состояние протока поддерживается и местным и циркулирующим в крови простагландином. После рождения увеличенный легочный кровоток метаболизирует простагландин, в сочетании с отсутствием плаценты с которым удаляется важный источник простагландина. Впоследствии отмечается уменьшение уровня циркулирующего простагландина. Предполагают, что в крови имеется повышенный уровень сосудосуживающих субстанций. Другим стимулом для сужения протока, в дополнение к снижению уровня простагландина является увеличение парциального давления кислорода в крови, проходящей через проток. У младенцев закрытие протока происходит в течение первых 24 часов после рождения. У недоношенных детей несовершенная дуктальная ткань является менее восприимчивой к кислороду, и поэтому более высока вероятность, что проток останется открытым. Клиническая картина Узкий ОАП в грудном возрасте часто остается нераспознанным; может проявиться в детском возрасте или у взрослых утомляе­мостью и одышкой. Широкий ОАП часто проявляется симптомамизастойной СН (ор­топноэ, одышка при нагрузке, ночные приступы сердечной аст­мы), которая возникает в результате сброса крови слева направо и хронической объемной перегрузки левых отделов сердца. Возмож­на ЛГ с развитием правожелудочковой недостаточности (набуха­ние шейных вен, асцит, увеличение печени, отеки голеней).По ме­ре прогрессирования ЛГ возможно изменение направления сброса, что проявляется изолированным цианозом ног, быстрым уставанием ног при нагрузке и парадоксальными эмболиями
Физикаль­ное иссле­дование внеш­ний вид     При сбросе справа налево (в результате тяжелой ЛГ) — цианоз ног и утолщение дистальных фаланг пальцев стоп («барабанные палочки»), так как из легочной артерии в нисходящую аорту по­ступает бедная кислородом кровь. Если ОАП соединяется с аор­той проксимальнее места отхождения левой подключичной арте­рии, возможен цианоз левой руки. Периферическая вазодилатация, возникающая при физической нагрузке, приводит к увеличению сброса справа налево, в связи с чем эти симптомы становятся более отчетливыми  
пульс   При большом сбросе слева направо наблюдается скачущий пульс и большое пульсовое АД. В отсутствие СН пульсация шейных вен нормальная  
пальпа­ция   Верхушечный толчок усилен. Постоянное дрожание в I или II межреберье слева, усиливающее­ся в систолу  
аускуль­тация Нормальные I и II сердечные тоны часто теряются в постоянном «машинном» шуме. Шум обычно начинается после I тона, дости­гает максимальной интенсивности ко II тону и ослабевает во вре­мя диастолы. Лучше всего шум выслушивается во II межреберье слева; шум высокочастотный, широко иррадиирует, в том числе в спину. По мере развития ЛГ шум исчезает (сначала диастоличе­ский, а затем и систолический компоненты), так как происходит выравнивание ОПСС и ЛСС  
Неинвазивные иссле­дования ЭКГ Нормальное положение электрической оси, иногда — удлинение интервала PQ. При большом сбросе слева направо — признаки перегрузки ЛЖ и левого предсердия. Перегрузка ПЖ и правого предсердия свидетельствует о выра­женной ЛГ  
  рентгенография гру­дной клетки При большом сбросе — увеличение ЛЖ и левого предсердия, уси­ление легочного сосудистого рисунка, выбухание восходящей аорты и расширение проксимальных ветвей легочной артерии. При ЛГ увеличивается ПЖ  
  ЭхоКГ При двумерном исследовании изредка удается визуализировать расширенный артериальный проток. С помощью допплеровского исследования (в том числе цветного картирования) выявляют постоянный, занимающий всю систолу и диастолу, поток в стволе легочной артерии  
Инвазив­ные иссле­дования катете­ризация сердца и аорто­графия Аортография с введением контраста рядом с местом соединения артериального протока с аортой — высокочувствительный метод диагностики ОАП. Другие признаки включают нарастание насы­щения крови кислородом (от ПЖ к легочной артерии) и уменьше­ние насыщения кислородом периферической крови (при сбросе в обоих направлениях или справа налево). Возможно выявление других врожденных пороков. Иногда удается провести катетер через ОАП (из легочной арте­рии в нисходящую аорту)  
ЛЕЧЕНИЕ медика­ментоз­ное   Профилактика инфекционного эндокардита до и в течение 6 мес после хирургической коррекции (см. с. 465). СН лечат общепринятыми методами (см. гл. 9). У грудных детей закрытию ОАП способствуют ингибиторы син­теза простагландинов (в частности, индометацин)  
хирур­гическое   Плановая хирургическая коррекция путем лигирования протока безопасна (летальность < 0,5%); она показана всем больным старше 1 года. При аневризме или кальцифицированном прото­ке может потребоваться операция с применением искусственного кровообращения. При тяжелой ЛГ и необратимых изменениях ле­гочных сосудов хирургическое лечение неэффективно Результаты: проявления порока обычно исчезают, и наблюдается обратное развитие гипертрофии ЛЖ, однако ЛГ может сохра­няться и даже прогрессировать. Предварительные результаты применения эндоваскулярных ме­тодов закрытия ОАП (с помощью «двойного зонтика») обнаде­живают, хотя эти методы все еще считаются экспериментальными  
 

 





4. Hагрузочные пробы для выявления ишемии миокарда.
Метод Критерии резко поло­жительной пробы (вы­сокий риск ослож-нений) Примечания  
Нагрузочные пробы ЭКГ- проба (тредмил, велоэргометрия) Неспособность достичь уровня потребления ки­ слорода > 6,5 МЭ, ЧСС > 20 мин-1. Депрессия сегмента ST > 2 мм. Депрессия сегмента ST в течение 6 мин после прекращения нагрузки. Депрессия сегмента ST в нескольких отведени- ях. АДc при нагрузке почти не меняется или снижа­ется. Подъем сегмента ST в отведениях, в которых нет патологического зубца Q. Возникновение ЖТ Эффективный и сравнительно недо­рогой скрининговый метод. Показания: • диагностика стенокардии напря­жения; • оценка риска осложнений; • оценка эффективности лечения.  
 
МЭ = потребление кислорода в ус­ловиях основного обмена (~ 3,5 мл/мин/кг). Если нагрузка на тредмиле или ве- лоэргометре невозможна (например при парезах ног и артритах), то про­водят фармакологические пробы или ручную эргометрин)      
сцинтигра­фия миокар­да с201Т1 (тредмил, велоэргометрия) Появление дефектов на­ копления на фоне низ­ кой нагрузки (< 6,5 МЭ или ЧСС < 120 мин-1). Множественные дефекты накопления Повышенное накопле­- ние таллия миокардом. Повышенное поглоще-­ ние таллия легкими. Дефекты накопления вне зоны инфаркта. Дефект накопления в зоне инфаркта без пато­- логических зубцов Q Накопление таллия в миокарде в раннюю фазу прямо пропорцио­нально регионарному кровотоку.   Появление нового дефекта накопле­ния (то есть уменьшение накопления во время нагрузки и нормальное на­копление после ее прекращения) свидетельствует о преходящей ише­мии, тогда как наличие постоянных дефектов накопления — об ИМ или рубцовых изменениях.   Показания: • диагностика стенокардии напря­жения при сомнительной или недоведенной до диагностических критериев нагрузочной пробе: на­пример при невозможности дос­- тичь 85% максимальной ЧСС, не­отчетливо выраженной депрессии сегмента ST, высокой вероятности ложноположительной ЭКГ-про­бы, исходно измененной ЭКГ (син­дром WPW, гипертрофия ЛЖ, блокада НПГ, лечение сердечны­ми гликозидами, пролапс мит­ рального клапана, патологические зубцы Q); • оценка риска осложнений; • оценка функции ЛЖ при установ­ленном диагнозе ИБС, включая выявление жизнеспособного мио­карда в сегментах с нарушенной сократимостью; • оценка эффективности лечения. Диагностическая ценность выше, чем у нагрузочной ЭКГ- пробы(90% против 70%). Метод хорош для диаг­- ностики однососудистого пораже­ния, хотя при поражении ОА чувст­вительность ниже (~ 60%), чем при поражении ПНА или ПКА (~ 90%). Чувствительность пробы на фоне низкой нагрузки также выше, чем ЭКГ- пробы. Самые частые причины ложнополо­жительного результата: ожирение (плохое качество изображения), большие молочные железы и высо­кое стояние диафрагмы (артефакты наложения). Дефекты накопления могут сохраняться в течение несколь­ких недель, несмотря на восстановле­ние перфузии с помощью БКА. Стоимость исследования высокая  
сцинтигра­фия миокар­да с 99mТc изонитрилом (тред­мил, велоэр-­ гометрия) Появление дефектов на­ копления на фоне низ­- кой нагрузки (< 6,5 МЭ или ЧСС < 120имин-1). Множественные дефекты накопления Показания те же, что для пробы с 201Tl (см. с. 76). В отличие от таллия перераспреде­ления технеция с течением времени почти не происходит. Чувствитель­ность и специфичность такая же, как и пробы с 201Tl. При первом прохо­ждении препарата на высоте нагруз­ки можно получить изображение ЛЖ и определить ФВ  
стресс- ЭхоКГ (тредмил, велоэрго­метрия)     Максимальная ФВ < 35%. Увеличение ФВ при на­- грузке менее чем на 5%. Появление нарушений сократимости в не­скольких сегментах ЛЖ. Появление нарушений локальной сократимо­сти ЛЖ при низкой на­грузке (< 6,5 МЭ или ЧСС<120мин-1) Показания те же, что для ЭКГ- про­бы (см. с. 75). При возникновении ишемии нару­шения локальной сократимости предшествуют изменениям ЭКГ. Чувствительность и специфичность пробы сопоставимы с таковыми на­грузочной ЭКГ- пробы. Стресс- ЭхоКГ отдают предпочтение при исходно измененной ЭКГ (гипер­трофия ЛЖ, действие лекарствен­ных средств или электролитные на­рушения). Главная техническая трудность — в некоторых случаях не удается получить хорошего изо­бражения ЛЖ. Специфичность про­бы снижается при нарушениях про­ водимости и у лиц, перенесших ИМ водимости и у лиц, перенесших ИМ  
 
добутамино­вая стресс- ЭхоКГ   Те же, что для стресс- ЭхоКГ с физической на­ грузкой (см.с.77)     Показания: пробу назначают боль­ным, которые не могут выполнить нагрузочную ЭКГ- пробу. Добутамин увеличивает сократи­мость миокарда (и, соответственно, потребность в кислороде), вызывая нарушения локальной сократимо­сти в сегментах, снабжаемых стено­зированными артериями. Метод хо­рош для диагностики трехсосуди­стого поражения. Относительное противопоказание—желудочковая экстрасистолия  
Холтеровский мониторинг ЭКГ Частые и длительные эпизоды безболевой ишемии, несмотря на проводимую терапию, особенно при неста­бильной стенокардии или после ИМ Показания: • диагностика безболевой ишемии; • общая оценка тяжести заболева­ния; • диагностика вазоспастической стенокардии; • оценка эффективности лечения. Предсказательная ценность метода снижается при блокаде левой НПГ, гипертрофии ЛЖ с нарушениями реполяризации, приеме сердечных гликозидов  

 

5. Преднагрузка, постнагрузка, контрактильность миокарда - факторы, определяющие ударный объем сердца. К важнейшим факторам, от которых зависит преднагрузка, относится ОЦК, поскольку ОЦК является важнейшим фактором, влияющим на венозный возврат, а следовательно, и на преднагрузку. При гиповолемии (например, при кровотечении или обезвоживании ) венозный возврат снижается, и в результате падают конечно-диастолический объем , ударный объем и сердечный выброс. Преднагрузку определяют с помощью измерения давления наполнения в левом предсердии, которое соответствует давлению наполнения в левом желудочке. Давление в левом предсердии измеряют прямым методом, вводя катетер интраоперационно в левое предсердие, и непрямым методом - катетером Swan Ganz, регистрируя давление заклинивания легочных капилляров. Другие факторы, влияющие на венозный возврат: - Положение тела. В положении стоя из-за действия силы тяжести кровь скапливается в нижних отделах, и венозный возврат падает. - Плевральное давление. В норме оно отрицательно, что способствует притоку крови в грудную полость, то есть венозному возврату (особенно на вдохе, когда плевральное давление наиболее отрицательно). Если же оно становится менее отрицательным или даже положительным (при пробе Вальсальвы , длительном приступе кашля , ИВЛ с ПДКВ ), то венозный возврат снижается. - Внутриперикардиальное давление. Его рост (при тампонаде сердца ) создает значительное препятствие для венозного возврата. - Тонус вен. Венулы и вены - не просто система трубок, несущих кровь от капилляров к правому предсердию . На тонус гладких мышц вен влияют нервные и гуморальные факторы. Он повышается при эмоциональном стрессе (например, испуге), физической нагрузке, глубоком дыхании, выраженной артериальной гипотонии . Венозный возврат при этом возрастает. - Мышечный насос . При сокращении скелетных мышц расположенные в них вены сдавливаются, и кровь благодаря наличию венозных клапанов продвигается по направлению к сердцу. Постнагрузка определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:  преднагрузку;  общее периферическое сопротивление сосудов;  давление в плевральной полости (отрицательное давление в плевральной полости увеличивает постнагрузку, положительное — уменьшает).Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, поскольку на преодоление последней затрачивается часть систолической работы желудочка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы. Снижение постнагрузки у больных с низким сердечным выбросом увеличивает ударный объем, уменьшает работу сердца и тем самым снижает потребность в кислороде. Кроме того, вазодилата- ция улучшает перфузию ткани, увеличивает диурез. Клинически это проявляется потеплением конечностей, улучшением пульсации на периферических сосудах, заполнением периферической венозной сети. Существует несколько видов препаратов, используемых для снижения постнагрузки: препараты, вызывающие в основном расширение вен (нитраты); препараты, вызывающие сбалансированное расширение артерий и вен (нитропруссид натрия, фентоламин) Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда. Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функцией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка неизменны, то систолическое давление зависит от сократимости. Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является закон Франка —Старлинга: сила сокращения пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудочках в конце диастолы. Первые исследования, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Франком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка —Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает более полное опорожнение. Если оптимальная наднагрузка не обеспечивает адекватного сердечного выброса, то необходимо использовать препараты, усиливающие сократимость миокарда. (Допамин, добутамин, адреналин, изопротаренол)
6. Дефект межжелудочковой перегородки - патологическая анатомия, эмбриогенез, гемодинамика, клиника, диагностика, оперативное лечение. Дефект межжелудочковой перегородки Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - наличие сообщения между правыми и левыми камерами сердца. ДМЖП может рассматриваться как:  Самостоятельная патология врождённого генеза и относиться к группе врождённых пороков сердца (ВПС).  Составная часть комбинированного ВПС (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол, атрезия трёхстворчатого клапана и др.).  Осложнение ИМ. Частота  9-30% всех ВПС  Распространённость ДМЖП - 1,5:1 000 живорождённых детей  Как осложнение ИМ - 1-3% случаев. Этиология  Врождённый характер  Приобретённый характер - следствие ИМ. Генетические аспекты. Многофакторная этиология. Имеются данные об аутосомно-доминантном и рецессивном наследовании. Варианты ДМЖП  В зависимости от анатомического расположения ДМЖП выделяют дефекты перимембранозные, подартериальные отточные и мышечные.  Перимембранозные дефекты - дефекты соединительнотканной части межжелудочковой перегородки - наблюдают наиболее часто.  Подартериальные отточные дефекты располагаются в выходной части перегородки, которая практически отсутствует и представлена фиброзными кольцами, створками клапанов аорты и лёгочной артерии.  Мышечные дефекты - дефекты мышечной части межжелудочковой перегородки.  В зависимости от размера ДМЖП выделяют малые и большие дефекты.  Малые дефекты - болезнь Толочинова-Роже. Дефекты имеют размер менее 1 см.  Большие дефекты - диаметр более 1 см или более 1/2 диаметра устья аорты. Гемодинамика  В нормальных условиях в правом желудочке давление в период систолы в 4-5 раз ниже, чем в левом. При наличии ДМЖП происходит сброс крови слева направо.  При небольших дефектах сброс крови небольшой, давление в правом желудочке и лёгочных сосудах нормальное или незначительно повышено. Избыточное количество крови, поступающее через ДМЖП в малый круг, возвращается в левые отделы сердца, вызывая их перегрузку.  При больших дефектах большая часть крови из левого желудочка в момент систолы поступает в правый желудочек, что приводит к повышению давления в нём и сосудах малого круга кровообращения, формируя лёгочную гипертёнзию. Постепенно уменьшается величина сброса слева направо, давление в желудочках выравнивается. Увеличение лёгочного сопротивления приводит к сбросу крови справа налево. Такая картина характерна для синдрома Айзенменгера. Характерными признаками синдрома Айзенменгера считают отсутствие перегрузок левых отделов сердца, выраженную гипертрофию правого желудочка. Малые дефекты (болезнь Толочинова-Роже)  Жалобы. Практически отсутствуют. В редких случаях симптомы небольшой утомляемости и одышки при нагрузке.  Осмотр  Физическое развитие не страдает  Слабо выраженный сердечный горб- непостоянный признак  Умеренно усиленный верхушечный толчок  Систолическое дрожание вдоль левого края грудины  Аускультация  Грубый систолический шум с максимумом в III-IV межреберьях  II тон заглушается систолическим шумом.  Диагностика  ЭКГ. Обычно в пределах возрастной нормы. В левых грудных отведениях могут отмечаться умеренные признаки перегрузки левого желудочка.  Рентгенологическое исследование органов грудной клетки  Размеры сердца нормальные или небольшое увеличение левого предсердия и желудочков 4 Талия сердца может быть сглажена  Лёгочной рисунок не усилен.  Эхокардиография. Визуализация дефекта.  Катетеризация сердца  Повышение насыщения крови кислородом в правом желудочке и лёгочной артерии  Давление в правых отделах слегка повышено  Лёгочное сопротивление нормальное  При рентгеноконтрастном исследовании хорошо виден сброс крови через небольшой дефект. Большие дефекты  Жалобы зависят от степени выраженности недостаточности кровообращения  Одышка в покое или при физической нагрузке  Утомляемость.  Осмотр  Отставание в физическом развитии  Сердечный горб  Сердечный толчок усилен, разлитой  Систолическое дрожание слева от грудины и в области мечевидного отростка грудины  Застойные влажные хрипы в нижних отделах лёгких  Увеличенная печень  Аускультация  I тон усилен на верхушке  II тон над лёгочной артерией резко акцентуирован и расщеплён  Систолический шум от пансистоличес-кого до короткого систолического, при одинаковом давлении в обоих желудочках шум может не прослушиваться  Диастолический шум на верхушке.  Диагностика  ЭКГ - признаки комбинированной гипертрофии обоих желудочков и предсердий; чаще отклонение ЭОС вправо  Рентгенологическое исследование органов грудной клетки  лёгочный рисунок усилен  сердце значительно увеличено  дуга лёгочного ствола выбухает по левому контору  Эхокардиография позволяет выявить прямые признаки дефекта, установить их количество, вариант и размеры, наличие лёгочной гипертёнзии  Катетеризация сердца необходима для определения выраженности сброса слева направо, лёгочно-сосудистого сопротивления и локализации дефектов. При большом ДМЖП отмечают повышение оксигенации и давления в правом желудочке и лёгочной артерии  Ангиокардиография позволяет судить о локализации дефекта, его размерах и исключить сопутствующую патологию. Дифференциальная диагностика  Открытый общий АВ канал  Общий артериальный ствол  Дефект аортолёгочной перегородки  Отхождение магистральных сосудов от правого желудочка  Изолированный стеноз лёгочной артерии  Врождённая митральная недостаточность  Стеноз аорты. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения  Наблюдение в поликлинических условиях  Ограничение физической нагрузки  При появлении признаков недостаточности кровообращения (НК) необходимо назначение сердечных гликозидов  Госпитализация в случае тяжёлых застойных явлений, НК, ИМ. Лекарственная терапия. Включает лечение сердечной недостаточности, профилактику инфекционного эндокардита (см. Недостаточность сердечная, Эндокардит инфекционный). Хирургическое лечение  Тактика  При недостаточности кровообращения III степени для решения вопроса об операции необходимо проведение биопсии лёгкого (определение степени склерозирования лёгочных сосудов). При необратимых изменениях лёгочной ткани оперативное лечение противопоказано  Больные с малыми дефектами хирургическому лечению не подлежат  Паллиативное хирургическое лечение заключается в сужении лёгочной артерии на ограниченном участке для уменьшения сброса крови через дефект и снижения давления кровотока в лёгочной артерии  Радикальная коррекция. Закрытие ДМЖП - метод выбора независимо от возраста, массы тела, исходного состояния больного  Постинфарктный ДМЖП - устранение сброса крови и реваскуляризации миокарда с помощью аортокоронарного шунтирования.  Абсолютные показания  Неэффективность консервативной терапии  Прогрессирующая лёгочная гипертёнзия.  Относительные показания  Большие размеры дефекта с признаками значительного сброса  Частые респираторные заболевания  Отставание в физическом развитии  Желание проведения операции больным или его родителями.  
7. Сравнительная оценка результатов аутовенозного, аутоартериального, маммарокоронарного шунтирования коронарных артерий, баллонной ангиопластики, стентирования.
Показатель ВГА на ножке, абс. (%) ВГА свободная, абс. (%) Лучевая артерия, абс. (%) БПВ, абс. (%) Р
Проходимость полная 55 (83,3) 8 (80) 16 (80) 43 (67,2) 0,232
Проходимость частичная (стеноз) 5 (7,6) 1 (10) 2 (10) 3 (4,7) 1,000
Непроходимость (окклюзия) 6 (9,1) 1 (10) 2 (10) 18 (28,1) 0,028
Средняя степень стеноза, % 13,7±7,8 31,3±11,2 15,0±21,0 12,5±14,0 0,204

 

Функциональная состоятельность венозных АКШ (SVG) и МКШ (ITA) по данным коронарошунтографий в различные сроки 20летнего наблюдения [Wheatley D.J. Surgery of coronary artery disease. Second edition. – London: Arnold, 2003. – 404 р.]   Отдаленная проходимость коронарных шунтов в зависимости от использованного сосудистого трансплантата (КОРОНАРНАЯ И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Под общей редакцией Р.С. Карпова. – Томск:2005. – 716 с.)

Коронарное шунтирование или имплантация стента?

 

13.06.05

Коронарное шунтирование (КШ) и чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) часто применяются у больных коронарной болезнью сердца (КБС) с целью улучшения краткосрочных и отдаленных результатов. Проведенные рандомизированные исследования и мета-анализы по сравнению относительной эффективности этих двух стратегий касались, в основном, КШ и коронарной ангиопластики без использования стентов.

Американские ученые решили сопоставить отдаленную эффективность КШ и ЧКВ с имплантацией стентов на большой когорте больных штата Нью-Йорк, имевших перед операцией многососудистое поражение коронарных артерий.
Методы и ход исследования.
Используя базы данных двух крупных регистров, содержащих информацию о больных, перенесших с 1 января 1997 г. по 31 декабря 2000 г. КШ (the Cardiac Surgery Reporting System) и ЧКВ со стентированием (the Percutaneous Coronary Intervention Reporting System), в анализ были включены случаи многососудистого поражения, определенные как ≥70% стенозы, по крайней мере, 2-х основных коронарных артерий. После исключения пациентов с предшествующими реваскуляризационными вмешательствами, стенозами ствола левой коронарной артерии (ЛКА), случаев инфаркта миокарда (ИМ) в течение последних суток перед настоящей операцией, в группу КШ вошли 37 212 человек и в группу ЧКВ 22 102 пациента.
Первичной задачей исследования было выявление различий в отдаленных результатах КШ и ЧКВ с учетом исходных факторов риска.
Вторичной задачей исследования была оценка смертности у больных с сахарным диабетом (СД) и низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ ≤40%) в зависимости от вида вмешательства.
Конечными точками служили все случаи смерти и все случаи смерти+повторные реваскуляризации, произошедшие до 31 декабря 2000 г. (среднее время наблюдения 706 дней для КШ и 585 дней для ЧКВ).
Результаты.
Хотя за время наблюдения как краткосрочная, так и отдаленная смертность у больных с ЧКВ были ниже (в частности, внутригоспитальная летальность составила 0,68% против 1,75% в группе КШ; р<0,001), после внесения поправок на исходные характеристики пациентов долговременный риск смерти для КШ оказался достоверно ниже, независимо от анатомии коронарных поражений. Некоторая парадоксальность полученных данных связана с тем, что больные из группы хирургического лечения исходно имели более выраженные факторы риска. В частности, они были несколько старше (67 против 65 лет; р<0,001), имели более низкую ФВ ЛЖ (50% против 53%; р<0,001), чаще страдали застойной сердечной недостаточностью (19,5% против 11,4%; р<0,001) и хронической обструктивной болезнью легких (33,2% против 25,3%; р<0,001), имели более тяжелый коронарный (60,3% против 19,6% для 3-сосудистых поражений; р<0,001) и периферический атеросклероз.
Так, у больных с 2-сосудистым поражением без проксимального стеноза ЛКА отношение рисков (ОР) смерти после КШ применительно к ЧКВ составило 0,76 (р=0,02), а при 3-сосудистом заболевании с поражением проксимального отдела ЛКА 0,64 (р<0,001).
У больных СД также отмечено преимущество КШ перед стентированием, включая наиболее тяжелых больных с 3-сосудистым поражением и вовлечением проксимальной части ЛКА (ОР 0,69; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,55-0,86).
Большая эффективность КШ по сравнению с ЧКВ зафиксирована и у пациентов с низкой ФВ ЛЖ, имеющих 3-сосудистое заболевание, независимо от вовлечения проксимального отдела ЛКА и у больных с 2-сосудистым поражением в сочетании со стенозом проксимальной ЛКА (ОР 0,64-0,68 при 95% ДИ от 0,48 до 0,87).
Даже у больных с сохранной ФВ ЛЖ ОР смерти в группе КШ было достоверно ниже, чем у пациентов, подвергнутых стентированию, причем независимо от типа коронарного поражения.
Кроме того, за 3-летний период в группе ЧКВ значительно чаще выполнялись повторные реваскуляризации: 7,8% больных - операции КШ и 27,3% пациентам - процедуры ЧКВ. В то время как, в группе КШ подобные показатели составили 0,3% и 4,6% (р<0,001).
Выводы.
У больных КБС с многососудистым поражением коронарных артерий проведение КШ связано не только с меньшим отдаленным риском смерти, но и с меньшей частотой повторных реваскуляризаций, чем выполнение ЧКВ со стентированием.
Основным ограничением данного исследования является его обсервационный дизайн, что не позволяет избегать существенных систематических ошибок при отборе или воздействии вмешивающихся факторов.
По мнению авторов, требуются рандомизированные сравнительные исследования по оценке долговременной эффективности ЧКВ (особенно при использовании стентов, покрытых лекарствами) и КШ (особенно выполняемых на работающем сердце).
Источник.
Hannan E.L., Racz M.J., Walford G. et al. Long-Term Outcomes of Coronary-Artery Bypass Grafting versus Stent Implantation. N Engl J Med. May 26, 2005;352:2174-83. www.medmir.com


Дата добавления: 2015-04-18; просмотров: 37; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты